Нормальная мощность: нормальная мощность — это… Что такое нормальная мощность?

Сколько лошадиных сил нужно в городе? — журнал За рулем

Мощный двигатель — удовольствие дорогое: тут вам и высокие налоги, и большой расход топлива, и прочие сопутствующие «прелести». Но и с «овощным» мотором в городе не жизнь! Рассказываем, какая же мощность будет в самый раз!

Помните анекдот?

— Что такое лошадиная сила?

— Это сила, которую развивает лошадь высотой один метр и весом один килограмм.

— Где ж вы такую лошадь видели?

— Ее не так-то просто увидеть: она хранится в Париже в Палате мер и весов.

В современных реалиях на вопрос о мощности двигателя возникает соблазн сразу же ответить в риторическом ключе: дескать, при нынешних штрафах и повсеместных камерах видеофиксации чем меньше лошадиных сил в моторе, тем лучше. Ведь логично же: если машина разгоняется лениво, то и ездить быстро на ней вряд ли захочется — а значит, и на штраф нарваться будет меньше шансов.

Материалы по теме

И все же давайте прикинем, какова оптимальная мощность для автомобиля в условиях городской езды.

Начнем с того, что лошадь лошади рознь. С широким распространением турбомоторов значение максимальной мощности в известном смысле отошло на второй план, поскольку инженеры научились извлекать большой крутящий момент из маленьких двигателей. Дело в том, что интенсивность разгона автомобиля определяют не лошадиные силы, а ньютон-метры. И чем шире диапазон, в котором силовой агрегат производит максимум тяги, тем удобнее на такой машине перемещаться по городу: автомобиль легко трогается с места и набирает ход.

Вот смотрите: возьмем схожие по размерам и массе Nissan X-Trail с атмосферником 2.5 и Skoda Kodiaq с турбо 1.4 TSI. Ниссан мощнее: 171 сила против 150 «элэс» у Шкоды. При этом Кадьяк по основным потребительским характеристикам смотрится выигрышнее: у него стремительнее разгон до сотни (9,7 с против 10,5) и скромнее расход топлива — в среднем на 1,2 л на каждые сто километров пробега. И управлять тягой удобнее, поскольку ее максимальное значение у шкодовского мотора (250 Н.м) достигается в диапазоне 1500–3500 об/мин, в то время как двигатель Икс-Трейла выдает предельные 233 Н.

м на 4000 об/мин.

На самом деле всегда сложно однозначно говорить о том, сколько должно быть сил под капотом, чтобы уверенно чувствовать себя в городе. По большому счету, если двигатель позволяет разгоняться до сотни быстрее, чем за 11–12 секунд, этого вполне достаточно для поездок по мегаполису: такая динамика разгона вполне достаточна для того, чтобы смело встраиваться в поток, выезжая на оживленную трассу, или резко ускоряться на выезде с дворовой территории или при разъезде на перекрестке.

В принципе, даже внушительные внедорожники не особо нуждаются в моторах мощностью более 250 сил — тем паче, что эта цифра определяет границу финансового комфорта, выше которой начинается существенная налоговая нагрузка на владельца. А если говорить о менее крупном формате, то для небольших машин (до гольф-класса включительно) вполне достаточно мотора в 100–130 сил; седаны среднего класса и компактные паркетники могут довольствоваться двигателями 150–180 л. с., а среднеразмерным кроссоверам за глаза хватит мощности порядка 200 сил.

Текст: Нина Буже

как она рассчитывается и как выбрать пылесос по мощности всасывания?

Пылесос — один из самых необходимых в быту приборов, который хотя бы раз в жизни приходится покупать каждому. О стильном современном пылесосе мечтают многие хозяйки. Чтобы он не разочаровал вас при уборке, следует ориентироваться не только на цену и дизайн, но и на технические характеристики, главной из которых является мощность.

Не стоит жадничать и гнаться за рекордами: приобретенный «не глядя» мощный пылесос может вас неприятно удивить, когда придут счета за электричество. Давайте вместе подберем оптимальный вариант, который позволит обеспечить чистоту в доме и сберечь электроэнергию.

Мощность пылесоса и эффективность уборки

При выборе пылесоса надо обращать внимание на два параметра мощности: полезную, с которой всасывается воздух, и потребляемую от электросети.

Важно знать!

В маркетинговых целях на корпусе пылесоса пишется потребляемая мощность, поскольку этот параметр всегда выглядит солиднее. На самом деле пылесос может потреблять большое количество электроэнергии и при этом слабо всасывать воздух. Данные о мощности всасывания ищите в прилагаемой инструкции или спецификации пылесоса. Также можно воспользоваться информацией на сайтах производителей или продавцов.

Потребляемая мощность, как правило, находится в пределах 1500–2500 Вт, полезная, или мощность всасывания, — 350–500 Вт. Для стандартной уборки небольшой квартиры обычно хватает пылесоса с мощностью всасывания 350–400 Вт. Аллергикам, для которых особенно важно качество уборки, рекомендуются пылесосы с максимальной полезной мощностью. Но будьте готовы в таком случае к быстрому изнашиванию вашего коврового покрытия.

Понятие полезной мощности включает в себя два показателя:

  • максимальная полезная мощность. Достигается в первые секунды после включения пылесоса, если пылесборник пуст;
  • среднеэффективная полезная мощность. Характеризует работу пылесоса на продолжении всей уборки. Мощность всасывания воздуха снижается по мере того, как заполняется и загрязняется пылесборник. Поэтому среднеэффективная мощность обычно на 30% ниже максимальной.

От чего зависят «силовые» характеристики пылесоса?

Современный пылесос — сложный прибор, и на его мощность всасывания влияет целый ряд факторов:

  • двигатель. Это самая главная деталь. КПД двигателя обычно составляет 25–35%. То есть при потребляемой мощности 1500 Вт можно рассчитывать на мощность двигателя 375–525 Вт. Такой мощности теоретически хватит для любых видов уборки, но не стоит забывать и о других нюансах, снижающих полезную мощность;
  • тип пылесоса. Мешок или контейнер для сбора пыли — в зависимости от того, чем оснащены пылесосы, при одинаковой мощности потребления они могут демонстрировать разную мощность всасывания;
  • типы и количество фильтров. Чем сложнее фильтры и чем их больше, тем меньше мощность всасывания. Пылесос с двумя крупнопористыми фильтрами покажет лучший видимый результат, чем пылесос с пятью мелкопористыми, которые оказывают большее сопротивление воздуху. Но и справится он только с крупной пылью, а перед пыльцой растений, микроорганизмами и другими аллергенами останется бессилен. Чего не сказать о современных пылесосах с циклонной системой фильтрации: они не только могут облегчить жизнь аллергикам, но и показывают непрерывно высокую мощность всасывания за счет технологии ускорения потока воздуха;
  • качество сборки пылесоса. При одинаковой мощности двигателя качественно собранный пылесос с тщательной подгонкой деталей показывает более высокую полезную мощность.

Как определить необходимую вам мощность?

Итак, мы разобрались, какой бывает мощность пылесоса и от чего она зависит. Теперь давайте посмотрим, как ею «пользоваться»:

  • 350 Вт — мощность всасывания, достаточная для сухой уборки линолеума, паркета, плитки и других гладких поверхностей. Если у вас нет ковров и вы не планируете чистить мягкую мебель, подойдет недорогой, маломощный пылесос;
  • 400 Вт — мощность всасывания, позволяющая успешно чистить ковролин и справляться с большим количеством пыли и шерсти, если в доме есть животные;
  • 450 Вт и более — мощность всасывания, достаточная для чистки ковров, длинноворсовых покрытий, мягкой мебели.

Наиболее удобный вариант — пылесос с регулятором мощности всасывания, позволяющий проводить уборку любых поверхностей с оптимальными затратами электроэнергии. Регулятор может быть механическим или цифровым. Пылесосы с цифровой регулировкой существенно дороже.

Обратите внимание!

Вертикальные пылесосы, которые выгодно смотрятся в интерьере и работают от аккумуляторов, обычно обладают низкой мощностью всасывания. Для большой квартиры, в которой живут семья и домашние животные, вертикальные пылесосы могут быть рекомендованы только для ежедневного поддержания чистоты. То же можно сказать и о роботах-пылесосах. Исключение составляют последние разработки ведущих производителей, где на качество уборки влияет не полько мощность всасывания, но и насадки, конструкция пылесоса и фильтры.

Как выбрать пылесос по мощности всасывания? Подводим итоги

По мощности всасывания подобрать пылесос довольно просто: чем больше площадь и сложнее уборка, тем больший показатель требуется. Если позволяют финансовые возможности, при прочих равных всегда стоит выбирать наиболее мощный пылесос с регулятором: он точно вас не подведет. Кроме того, ни один производитель не станет конструировать аппарат с заведомо дешевой сборкой и аксессуарами, если на нем установлен мощный качественный двигатель.

Давайте представим себе, что вы определились с типом уборки — сухая или влажная — и полезной мощностью пылесоса, необходимой для ваших задач. Вы приходите в магазин, перед вами стоят ряды красивых пылесосов, и единственное, что вы видите, — потребляемая мощность, обозначенная на корпусе.

Прежде всего, выберите модели известных мировых производителей. Они оснащены надежными двигателями с высоким КПД и отличаются качеством сборки. Если взять условно КПД двигателя равным 35% и требуемую полезную мощность 450 Вт, то получится, что потребляемая мощность составит 1285 Вт. Это электричество, которое потребуется только на работу ничем не нагруженного двигателя! Чтобы определить необходимую вам потребляемую мощность, следует умножить этот показатель, примерно, на 1,5 или 2 — это зависит от того, как решены вопросы фильтрации пыли, какие еще технологии используются в данной конкретной модели. Таким образом, если ваши требования к уборке помещения достаточно высоки и вам требуется максимальная полезная мощность пылесоса, ориентируйтесь на современные модели с мощностью потребления от 2000 Вт.

Мощность звука

Статья с сайта журнала «Автозвук»

…на самом же деле у нас есть основания полагать, что нет в головах публики большей сумятицы, чем связанная с простым и вкусным словом «мощность».

Мощность, кто это?

«У меня колонки мощностью 200 Вт, а магнитола 4 х 50. Будут ли они играть вместе?» Да будут, будут, не волнуйтесь вы так. Но ещё лучше будет, если всё же разобраться, что понимается и под мощностью, и под ваттами. «Мощность», по школьному определению — работа, произведенная за единицу времени, для наших целей определение почти бесполезное. Нам удобнее по-другому, пусть и непривычно: мощность — это количество энергии, преобразованной в нужную нам форму в ту же самую единицу времени. Речь всегда идёт о преобразовании, энергия никуда не девается, такая уж у неё привычка. Усилитель (пусть в магнитоле) получает готовую к употреблению электрическую энергию в форме постоянного тока от бортовой сети автомобиля и преобразует её в электрическую, но в форме переменного тока, изображающего звуковой сигнал. Всю? Нет, примерно половину, остальное идёт в тепло, отдаваемое воздуху небольшими радиаторами сзади на магнитоле или большими, «по всему телу» у отдельного, внешнего усилителя.

Динамик (пусть и притворившийся «колонкой») получает электрическую энергию в форме переменного тока и преобразует её в механическую, теперь уже в форме долгожданных звуковых колебаний. Всю? Да как сказать… Не совсем. Коэффициент полезного действия динамика (раз уж пошли по школьному пути: отношение произведенной звуковой мощности к полученной электрической) практически никогда не превышает 0,5%. Куда деваются остальные 99,5%? А туда же, в тепло, вообще, любое устройство, созданное человеческим разумом (а равно и волей всевышнего) производит тепло плюс ещё что-нибудь. С точки зрения преобразования энергии динамик на 99 процентов с копейками идентичен паяльнику. А в оставшейся половине процента — всё: и басы, и верха, и детальность, и гениальные музыканты. Обидно? Да, но ничего лучше как-то не придумали.

И вот она, главная разница между мощностью усилителя и мощностью динамика: усилитель её, можно считать, производит. А динамик — потребляет, не производя в обмен, как мы только что выяснили, почти ничего.

И когда мы говорим о мощности усилителя, то речь идёт о том, что ОН ДАЁТ. А когда о мощности динамика — то о том, что ОН БЕРЁТ. А сколько один даёт и сколько другой берёт? В порядке поступления:

Сколько мощности даёт усилитель?

Вот усилитель. Пусть тот, что в магнитоле, пока наплевать, потом почувствуете разницу. Какая у него мощность? Да какая угодно, всё зависит от того, какой уровень сигнала на входе, грубо говоря — в каком положении регулятор громкости. Мощность на выходе может оказаться 1 Вт, может — 10, может — 50, может… Подождите, должен же быть предел. Разумеется, но мы ведь не спрашивали какая МАКСИМАЛЬНАЯ мощность. А максимальная у каждого своя. Она определяется тем, какое наибольшее напряжение переменного тока сможет создать усилитель на своём выходе, когда к выходу присоединена нагрузка, в виде динамика, обладающего каким-то сопротивлением. Мощность на выходе определится просто: как величина этого напряжения, возведённая в квадрат и поделенная на сопротивление нагрузки. Присоединили к выходу вольтметр и нагрузку, на вход подали переменное напряжение, для удобства измерения мощности — на какой-нибудь одной частоте, и смотрим. На выходе 2 В, когда к нему присоединена нагрузка 4 Ом. При таких измерениях к выходу, разумеется, подключают не акустику, а её эквивалент в виде резистора, а то уши завянут. Возвели-поделили и получили: мощность на выходе ровно 1 Вт. Здесь есть небольшая засада, связанная с тем, что мы говорим о переменном напряжении, величину которого можно измерять по-разному. Чаще всего пользуются шкалой среднеквадратичных значений. В русском это слово длинное, поэтому привилось английское сокращение RMS (root mean square), означающее то же самое. Чтобы не вдаваться в детали, достаточно запомнить: для синусоиды значение напряжения RMS меньше амплитудного в 1,41 раза, то есть — в корень из двух. Мощность, указываемая в ваттах RMS — это та, что получена, когда напряжение при расчёте взяли RMS, что логично. А если взять амплитуду напряжения, то мощность, во-первых, будет называться пиковой, а во-вторых, станет ровно вдвое больше, чем RMS.

Сигнал на выходе обычного усилителя с 12-вольтовым питанием, как он выглядит на экране осциллографа. По горизонтальной оси — время, по вертикальной — напряжение. Ни при каких обстоятельствах синусоида, изображающая чистый тон одной-единственной частоты, не может упасть ниже нуля или перевалить через границу, установленную напряжением питания. Вообще-то это выходной сигнал обычного домашнего усилителя, амплитуду которого выставили на нужном уровне, для примера.

Возвращаемся к усилителю. Один ватт — это несерьёзно, прибавляем на входе. До каких пор будет расти напряжение на выходе и что его остановит? Остановит его ограничение сигнала. Усилитель питается постоянным напряжением, и то, что появляется как переменное на его выходе, не может быть больше напряжения питания по амплитуде. Нету там больше. И если мы будем наблюдать за сигналом на выходе, то в какой-то момент верхушки прежде изящной волны окажутся срезаны, там полуволна хотела перейти через верхний предел, напряжение питания. И обломилась. Откатываем сигнал на входе назад, пока ограничение не пропадёт, и смотрим на размах сигнала. Он чуть меньше полного напряжения питания, потому что что-то теряется в выходных каскадах усилителя. Если усилитель питается (как в пресловутой «магнитоле») от бортовой сети автомобиля, то нижняя полуволна подойдёт вплотную к нулевой отметке, а верхняя — к уровню 12 В. Что получается? Амплитуда, будем считать, 6 В в каждую сторону, возводим-делим и получаем сказочную цифру 4,5 Вт. Проверьте, если не лень. Выходит, что по всей науке это — максимальное значение мощности на выходе магнитолы, питаемой от 12 В? А так и было лет двадцать назад. К счастью, уже недавно было найдено решение, позволившее если не выйти на грозные 4 х 50, то во всяком случае, уйти от скорбных 2 х 4,5. Это — мостовое включение усилителей, применяемое ныне во всех автомобильных головных аппаратах.

При мостовом включении на одну нагрузку работают два усилителя, включённые так, что размах синусоиды на выходе удваивается. По уже сообщённому вам способу посчитать выходную мощность это будет в четыре раза больше, чем 4,5 Вт, потому что напряжение возводится в квадрат, стало быть — 18Ватт. Примерно это значение имеет максимальная выходная мощность всех когда-либо испытанных нами головных аппаратов (в каждом из четырёх каналов, разумеется).

Откуда берутся знаменитые 4 х 40 Вт, потом превратившиеся в 4 х 45, 4 х 50 и так далее? Что это, чистое враньё? Как-то не вяжется с образом именитых и более чем респектабельных производителей техники, а ведь эти цифры украшают лицевые панели всех марок: Alpine, Blaupunkt, Clarion и далее в порядке латинского алфавита. Ведь когда речь заходит об отдельных усилителях тех же фирм, всё становится честно и правильно, возможностей убедиться за эти годы было достаточно. Здесь две уловки, первая —техническая, и только вторая — маркетинговая. Техническая уловка заключается в том, что в современных «головах» применены усилители так называемого «класса Н», там есть специальная цепь, способная на короткое время дать выходным каскадам увеличенное напряжение питания. Стоит конденсатор и, пока всё тихо, заряжается. А в пиках громкости он оказывается подключён последовательно с питанием выходного каскада, и пик проскакивает без искажений, не касаясь макушкой потолка 12 В. Но это если пик уровня сигнала совсем короткий, например — первый момент удара в барабан. Дальше, конечно, запас энергии иссякает, но дело уже сделано, даже два дела: действительно, на краткий миг максимальная мощность стала намного больше возможной при непрерывной работе, а во-вторых, появилась возможность об этом упомянуть. Не слишком акцентируя внимание на том, при каких условиях максимум выходной мощности стал таким. К чести респектабельных компаний (см. алфавитный список выше) надо сказать: часто в таблице технических характеристик на последней странице инструкции приводится и непрерывная мощность, с указанием, что это в ваттах RMS, и с указанием, какое было при этом напряжение питания, как правило, 14,4 В, потому что при этом «потолок» для выходной синусоиды приподнимается, и тогда в этой строке фигурируют именно 18 — 20 Вт на канал, случаи захода в третий десяток единичны.

Почему не их пишут на лицевой панели? Считайте это традицией, как цены на нефть в долларах за баррель, а на золото — за тройскую унцию. Тем более, как мы выяснили, формально — имеют право. А теперь быстро ответьте на контрольный вопрос: когда вы в последний раз видели автомобильные динамики, на которых была бы указана мощность МЕНЬШЕ 18 Вт? Поэтому всякие разговоры о «подборе» акустики к магнитоле по мощности смысла не имеют никакого. «А как же, — можете спросить вы, — у моего соседа по гаражу 100-ваттные «лопухи» захрипели и сгорели?» А это, милые вы мои, произошло не оттого, что мощности головного устройства было много, а оттого, что было мало МАКСИМАЛЬНОЙ мощности.

Где кончается мощность.

Все видят, но мало кто обращает внимание: там, где всерьёз, а не для красоты, в тройских унциях, указывается максимальная выходная мощность (например, на последней странице инструкции), рядом стоит и величина коэффициента нелинейных искажений, соответствующая приведенному значению. У нас это сокращается в к.н.и., а в англоязычной инструкции будет выглядеть как THD и какое-то число со знаком процентов. Вспоминаем (или узнаём), что такое нелинейные искажения. Их иногда называют гармоническими (THD и означает Total Harmonic Distortion — общие гармонические искажения), что более правильно. Суть дела: когда усилитель работает идеально, сигнал на выходе будет отличаться от сигнала на входе только амплитудой, причём прямо пропорционально. Добавим коксу. Напряжение на выходе возросло на вольт с небольшим, как вдруг на спектрограмме вырос целый забор из гармоник, значит, выходной сигнал опасно близко подошёл к предельно возможной амплитуде. По амплитуде гармоники вроде небольшие (верхняя шкала сильно растянута по вертикали), и в сумме они складываются в невеликий итог: меньше полпроцента. Но: вот этого забора раньше в звуке не было, а теперь он есть. Добавим ещё — и вот, приплыли: на синусоиде стали отчётливо видны искажения формы, именно те, которых мы ожидали — выше питания не прыгнешь. А сигнал на выходе стал чудовищным, в реальной жизни мы услышим, помимо чистого тона 250 Гц, массу нового: и 500, и (особенно) 750 Гц, и далее до самых невозможных частот, утешение, что все они кратны 250 Гц довольно слабое, для слуха это или скрип, или хрип, в зависимости от основной частоты. Теперь вопрос: Что принять за максимальную выходную мощность? Если там, где искажений было ещё совсем мало, то окажется 13,5 Вт. RMS, как вы теперь понимаете, увидев, в чём указано выходное напряжение. Если там, где под полпроцента, то будет уже почти 19 Вт. А если согласиться с 10%, то получим сказочную для таких усилителей величину 23 Вт. Но только лучше не соглашаться: видите, что кроется за этой неприметной цифрой?

Итог нашего анализа на первый взгляд парадоксален: с одной стороны, у усилителя есть только одна максимально достижимая выходная мощность, зависящая от напряжения питания и сопротивления нагрузки. Но при этом указать её можно как угодно, вопрос в том, какой уровень искажений считать допустимым. Традиционно для действительно мощных, внешних усилителей, значение максимальной мощности указывают при к.н.и., равном 1%. Для головных устройств изготовители предпочитают 10%, по причинам, уже не нуждающимся в комментариях.

И всё же, почему?

Почему при таких, в общем-то, жалких значениях максимальной мощности усилителей головных устройств прицепленные к ним «200-ваттные» 6 х 9 начинают хрипеть, а то и гореть? Почему хрипеть, вы уже видели: хрип — это гармоники, появившиеся на выходе усилителя при его перегрузке. Человек думает, что его могучая магнитола перегрузила динамик, а на деле «лопуху» что дали, то и играет, думая своими лопушиными мозгами, что так и надо. А почему же горят, если им такая мощность — как слону дробина? А давайте ещё раз взглянем на результаты предыдущих опытов с искажениями, а потом их даже продолжим. Я там кое-что дорисовал: условные кривые, показывающие, какая часть частотного спектра попадает на низкочастотную головку (собственно «лопух»), а какая — на блок ВЧ-головок в его центре. Естественно, это относится в полной мере и к любой многополосной акустике, а у нас другой и не бывает. Вот играет что-то, и там есть мощная составляющая с частотой 250 Гц. Пищалка пока в отпуске: на голубом поле, изображающем её рабочий диапазон, сигнала почти нет, и правильно, не её это частота. Когда искажений становится полпроцента, что-то уже появляется, но пока ничего страшного, амплитуды невелики, а большая их часть попадает в область, где фильтр пищалки уже начинает отрезать ненужное. При 10% уже нехорошо: пищалке положен полный покой, а на неё валится куча гармоник, да ещё с уровнем выше, чем содержание верхних частот в нормальной фонограмме. Пойдём дальше, до предела: выкрутим входной сигнал так, что после отрезания верхушек полуволн смирная синусоида превратится в сигнал почти прямоугольной формы, в котором гармоник за сорок процентов от основного сигнала. Вот здесь пищалке, скорее всего, хана. А ведь и усилитель у нас тот же, и частота по-прежнему «непищалочья». При некотором природном даре таким сигналом можно подпортить и мидбас. Прямоугольные импульсы несут на выход намного больше энергии, чем синусоида, и электрическая мощность, которая при этом поступает на динамик, составит больше 50 Вт. Представим себе 50-ваттный паяльник, потом вспомним, что динамик — это паяльник на 99,5%, и судьба звуковой катушки, сделанной, в отличие от обмотки паяльника, не из нихрома, слюды и асбеста, а из гораздо более нежных материалов, перестанет выглядеть безоблачной.

Значит ли всё это, что на мощность акустики можно вообще не смотреть? Не совсем. Надо просто смотреть несколько по-другому.

А вот это — реальный усилитель, аналогичный тем, что применяются в головных устройствах. С точки зрения величины сигнала на выходе такие усилители, собранные по мостовой схеме, равносильны усилителю с двухполярным питанием, в нашем случае ±15 В. Верхняя часть экрана принадлежит анализатору спектра. Трактовать его показания несложно, даже бывает увлекательно. По горизонтальной оси теперь частота, а по вертикальной — уровень сигнала на выходе на этой частоте. Как видим, главное, что есть на выходе — это усиленный сигнал частотой 250 Гц, поданный на вход. Но не только. Каждая «шпилька» — это гармоника основной частоты, Вторая гармоника — на частоте 500 Гц, третья — на 750 и так далее. Здесь «и так далее» не так много: уровень искажений очень низкий. Анализатор спектра — вещь крайне чувствительная, можно разглядеть, например, небольшой выступ на частоте 50 Гц: это наводки сети. А «трава» между столбиками гармоник — собственные шумы усилителя.
Помимо суммарного уровня искажений (это то, что выражается в процентах), кое-какая информация содержится в уровне отдельных гармоник. Чётные (с частотой вдвое, вчетверо, вшестеро и т.д. выше, чем основной тон ) — признаки несимметричного искажения сигнала, нечётные, начиная с третьей — симметричного.

Амплитуда сигнала выросла на вольт с копейками, форма на глаз вроде бы не изменилась, но анализатор спектра не проведёшь: сколько сразу всякой гадости появилось в выходном сигнале. И хотя гадости всего 0,4%, это уже будет слышно, ухо по чувствительности превосходит лучшие приборы. Здесь можно разглядеть, что стала расти третья гармоника (на 750 Гц), то есть появились ранние признаки симметричного, сверху и снизу, ограничения сигнала.

Здесь уже нельзя не разглядеть, что сигнал стал ограничен, пытаясь перепрыгнуть через пределы, поставленные источником питания. Гармоник на выходе много, и преобладают нечётные (3-я, 5-я и т.д.), которые славятся тем, что наиболее неприятны для слуха.

Из предыдущего примера работы усилителя на мощности, далёкой от максимальной. Наш тестовый сигнал в реальных условиях предназначен исключительно для мидбасового динамика, на пищалку его не пускает разделительный фильтр (синяя кривая, довольно условно). Пока всё хорошо: на пищалке, кроме шумов, ничего и нет.

Уже при искажениях 0,5% пищалке начинает кое-что доставаться, этого недостаточно, чтобы нанести ей вред, но, думая, что это — замысел композитора, ВЧ-головка будет старательно «озвучивать» гармоники, вносу в звучание совершенно непрошенные детали.

При искажениях 10% пищалка работает уже всерьёз, и это при основной частоте 250 Гц. А ведь это могло бы быть и 1 кГц, и 2 кГц, тоже частоты не для пищалки, и тогда уже вторая гармоника долбила бы по нежной майларовой диафрагме. Добро бы это было в записи, но ведь не было: пищалка работает «на износ» исключительно благодаря нечистоплотности усилителя.
Предел падения: усилитель перегружен настолько, что синусоида превратилась в череду прямоугольных импульсов. Это уже опасно не только для пищалки: мощность, заключённая в таком сигнале, намного больше, чем в синусоиде равной амплитуды, потому что прямоугольные волны «толще». Сейчас мощность на выходе составляет около 50 Вт, которые (за вычетом 0,4 — 0,5%) звуковая катушка должна переработать в тепло. Ей сейчас не стоит завидовать.

Всё, уговорили. Надо покупать усилитель.

Ясно, без усилителя — не жизнь. Начинаем выбирать и, естественно, первым долгом смотрим на максимальную (уже знаем, что это такое) мощность, за что боремся-то? О том, как её выбирать, разговор будет отдельный и неожиданно для вас короткий. Но вначале давайте определимся, откуда эта мощность берётся. Что делает отдельный усилитель столь качественно иным устройством по сравнению с доставшимися каналами усиления, встроенными в головное устройство? Из предыдущего текста ясно: всё дело в питании. Усилитель создаёт на выходе переменное напряжение с размахом, сверху донизу, не больше, чем напряжение питания выходных каскадов. Для усилителя магнитолы это — напряжение на борту, 12 В на заглушенной машине, около 14 В — на ходу. Главная же составная часть внешнего усилителя — источник питания. Он получает постоянное напряжение из бортовой сети, превращает его в переменное довольно большой частоты (десятки килогерц), переменное уже можно повышать с помощью трансформатора, что источник питания усилителя и делает, а потом, уже повышенное, снова выпрямляется и подаётся на собственно усилитель. До скольких вольт раздули напряжение в ходе этой деятельности, на такой высоте и пройдёт потолок размаха выходного напряжения. Дальше — простая арифметика. Предположим, из 12 В бортовых источник питания сотворил 50. Реально это будет два напряжения разной полярности по 25 В каждое, так удобнее. Значит, размах выходного напряжения будет (в каждую сторону) никак не больше 25 В минус какие-то копейки, теряемые в транзисторах. Максимальная выходная мощность получится как 25 в квадрате, поделённая на сопротивление нагрузки. Это по закону Ома, он неумолим. Выходит чуть больше 150 Вт. Только это — пиковое значение, по шкале RMS — ровно вдвое меньше, около 75 Вт. Цифры вполне реальные, таких усилителей — навалом. Можно ли выжать из этого усилителя больше? Первая стадия «форсажа» у многих моделей произойдёт сама собой, стоит завести двигатель. И когда при заведенном двигателе и работающем генераторе напряжение на борту станет не 12, а 14,4 Вольт, напряжение на выходе источника питания возрастёт с 50 до 60 В, так же поднимется и «потолок» для выходного напряжения усилителя, и максимум мощности возрастёт до 108 Вт. Ничего себе прибавка, верно? Только сильно-то пока не ликуйте. Станет ли при этом усилитель играть громче? А с чего это, собственно? Общее усиление, от источника сигнала до выхода, осталось таким же, оно от питания не зависит (а если бы вдруг зависело, то повинный в этом компонент срочно запросил бы постоянной регистрации в мусорном баке), значит, как играло, так и будет. Иное дело, что если прежде на какой-то громкости появлялись искажения, это когда на пиках сигнала выходное напряжение пыталось перепрыгнуть через планку, поставленную источником питания, то теперь этот момент отодвинется в область большей громкости. Насколько отодвинется? Давайте прикинем. На полтора децибела. Один щелчок громкостью, а то и ни одного, это зависит от шага регулятора.

А что мы выиграли по сравнению с «прошлой жизнью», когда вообще усилителя не было? В ваттах вроде бы очень много. А в децибелах максимальной неискажённой громкости, опять же вроде бы, не очень: 5,4 дБ. Но это только «вроде бы», как мы потом увидим, счастье — не в одних щелчках регулятора громкости. Надо всё же организовать какую-то гармонию между мощностями. Посмотреть, например, какая мощность у акустики, и по ней подобрать усилитель, верно?

Неверно.

Это я нарочно, с целью провокации. О том, как можно загубить акустику недостаточной мощностью, было в прошлом выпуске, теперь давайте попытаемся сделать это с помощью излишней. Это будет намного труднее, предупреждаю.

Вернёмся ещё раз к фразе, которую я по разным поводам произносил (и писал) очень много раз, последний раз — в прошлом выпуске. Вот она: «И когда мы говорим о мощности усилителя, то речь идёт о том, что ОН ДАЁТ. А когда о мощности динамика — то о том, что ОН БЕРЁТ». Максимальная мощность усилителя — это та, больше которой он не может дать, потому что начинает искажать сигнал, а мы не для этого его покупали. Максимальная мощность акустики, стало быть, это та, больше которой она взять не может, потому что ЧТО? Тоже начинает искажать сигнал? А она это начинает делать сразу и понемногу, совсем не так, как усилитель, жёсткой планки ограничения у акустики нет. В стародавние времена был советский стандарт, по которому нормировалась так называемая номинальная мощность динамиков. Там оговаривались специальные условия, полоса частот и так далее, в общем, мощность считалась такой, чтобы нелинейные искажения не превышали 10%. Лучший басовый динамик того времени назывался 6ГД2, первая цифра — это как раз номинальная мощность. Были ещё 4 ГД, 3 ГД и так далее, это потом приняли определение паспортной мощности, зависящей уже не от искажений, а от живучести, и все эти ГД разом потолстели до 10, 20, 75 и тому подобного. ГОСТы эти приказали нам всем долго жить, и сейчас мощность определяют иначе, и очень важно это понимать, чтобы испытывать к этому показателю то отношение, которого он заслуживает.

Попрошу набрать это красным, если забуду — вы сами тогда карандашом, ладно?

Мощность, указываемая на акустике, это не та, на которой она должна работать, а та, которая её разрушает.

Разумеется, должна быть взаимосвязь между возможностями акустики и ресурсами источника этого вероятного разрушения, но это взаимосвязь, а не тождество. Представьте себе: вы купили автомобиль, у которого максимальная скорость 200 км/ч. И подвернулась вам резина с индексом скорости Т (190 км/ч). Что, нельзя ездить? При 191 км/ч все четыре колеса — в клочья? Или наоборот, у шин индекс скорости Z (240 и больше), и вы сбиваетесь с ног, подбирая под такую резину подходящий автомобиль. Нереально.

Тем не менее сплошь и рядом приходится слышать (да и читать), как акустику к усилителю (и наоборот) подбирают, глядя в первую очередь на мощность, а потом уже на всё остальное.

Так что давайте в последний раз, чтобы не возвращаться к вопросу. Цифры мощности на акустике, без указания условий измерения, не означают ничего, это часть современной, но укоренившейся традиции. Если производитель акустики хотя бы относительно корректен в приводимых им цифрах, то он может указать долговременную мощность, а это — максимальная неразрушающая (или минимально разрушающая, не забывайте и об этом) мощность, поданная на динамик в течение получаса по схеме: минуту работает — две отдыхает. Подаётся при этом шумовой сигнал, пропущенный через фильтр, отрезающий всё ниже 40 Гц и всё выше 4 кГц, так что к пищалке-то это уже почти не имеет отношения. Вот если акустика эти самые трудные в своей жизни полчаса пережила — записывается использованное значение мощности. Если погибла — берётся из предыдущего опыта с меньшей мощностью. Кратковременная мощность — это такая, которая не погубит динамик (или погубит, но в последний момент) после 60 циклов «секунду орём — минуту отдыхаем». Все описанные процедуры подразумевают подведение испытуемого образца акустики максимально близко к краю могилы, поэтому ориентироваться на них как на нормативный показатель тому, кто за акустику заплатил из своего кармана, как-то не очень разумно. Единственный тип показателя, хоть немного напоминающий возможное реальное использование своей законной собственности, — это rated noise power по стандарту IEC 268-5, когда акустика должна остаться живой после 8 часов непрерывной работы на уже упомянутом шумовом сигнале. Её не указывают почти никогда.

Ориентиры здесь должны быть другими, их на коробках с акустикой искать не стоит.

Ориентиры, где вы?

Наши штатные специалисты в тестах акустики неоднократно рекомендовали (когда изготовители совсем уж теряли стыд и смолчать было немыслимо) равняться на показатели, которые хотя бы примерно обозначают область возможных значений. Для 6-дюймовой компонентной акустики границы разумного риска пролегают где-то на 40 и 90 Вт (это широко, внутри уже надо смотреть на особенности конструкции), для 5-дюймовой — закономерно ниже, 30 — 70 Вт. Такими мы считаем значения rated noise power. Можете не соглашаться, но опровергающие опыты — за свой счёт, пожалуйста.

Цифры, в принципе, напоминают распространённые значения максимальной выходной мощности усилителей широкого распространения, так что самый простой, на грани примитивизма, ответ на вопрос о согласовании мощности усилителя с мощностью акустики уже готов: типичный усилитель подходит для работы с типичной акустикой. Любой — с любой. В принципе, если не хотите париться, можете взять его на вооружение. Но ответ чересчур прост, чтобы хоть как-то претендовать на роль исчерпывающего, это ясно.

Дальше нужно смотреть уже на реалии жизни. В жизни, как у меня есть основания полагать, и усилитель, и акустика будут использованы для воспроизведения музыки, а не испытательных сигналов, на музыку похожих лишь очень приблизительно. Музыкальный сигнал — это не синус и даже не шум, это сигнал с большой разницей между средним значением и пиковым. Кратковременные пики сигнала, за редким исключением, не угрожают здоровью акустики, которой в основном приходится сопротивляться тепловой нагрузке, а выделяемое на звуковой катушке тепло — функция среднего уровня подведённого сигнала. Приходилось видеть в документации самых серьёзных изготовителей акустики, как рядом с вполне реальными (и с указанием всех нормативных данных) цифрами долговременной мощности приводились значения выдерживаемой мощности на коротких (скажем, 10 мс) пиках. Цифры достигали порой сотен ватт, и это уже не маркетинг, это факт, даже очень мощный, но очень короткий всплеск сигнала динамик не погубит. А у усилителя взгляд на пики уровня принципиально иной. Хоть на миллисекунду превысит уровень сигнала планку максимальной мощности — и будет безжалостно обезглавлен, то есть пойдёт дальше по проводам к акустике уже в искажённом, по сравнению с первоисточником, виде. Этого допускать никак нельзя. И здесь уже есть смысл взглянуть на свои музыкальные вкусы.

Вкусы не измеряют.

Это почему же? Можно попробовать. Я пропустил через компьютер некоторое количество музыкальных фрагментов и выбрал довольно показательные с точки зрения соотношения средней (опасной для акустики) и пиковой (которая должна быть посильной для усилителя) мощности. Уровень сигнала измерялся в децибелах относительно максимального, записанного на диске, но для наглядности я пересчитал всё в проценты от максимальной мощности. Первая картинка — это 60 секунд «Шествия гномов» (6-я дорожка «Let’s Test!»). Если система настроена так, чтобы самые большие пики сигнала не вышли за пределы выходной мощности усилителя, то в целом за эту минуту акустике будет доставаться около полутора процентов этой мощности. Даже в те 12 секунд, когда оркестр совсем распоясается, тепловая нагрузка составит не более половины мощности.

Минута деятельности барабанщиков Yamato (помните, приезжали в Москву?). Уровень сигнала выбран так, чтобы беспрепятственно пропустить пик деятельности на 21 секунде. В результате средняя мощность всего фрагмента — меньше процента от максимальной, а самой его напряжённой части — одна десятая от максимума.

Третий пример: «In the Pocket» (Kai Eckhardt, «NAIM Sampler», дорожка 8). Средняя мощность 13% от максимума, а прибавить громкость в искренней попытке загубить акустику будет означать — обрубить многочисленные пики, вызванные умелой работой барабанщика.

Не слушаете аудиофильские изыски? Не станем заставлять. Вот фрагмент фонограммы панк-роковой группы Kurban (турецкой и, кстати, довольно любопытной). Вот здесь уже — да, ребята на сцене не отдыхают, и средняя мощность подолгу составляет около 40, а то и больше процентов от максимума. Но ориентиры, в принципе, остаются те же. Просто рок-музыка попадает в разряд «небезупречного контроля», что логично.

Внимательный читатель здесь может озадачиться: «Подождите-ка, выходит, мы слушаем музыку на одном-двух, много — десяти ваттах, подведенных к акустике? А почему же тогда громко играет? Сами ведь слышали: громко». Отвечу: а почему бы ей громко не играть? Вы ведь с децибелами управляетесь легко (даже те, кто прежде не умел). Берём любую акустику из любого нашего прошлого теста и смотрим на показатель чувствительности. Ну, скажем, 87 дБ, это так, средне-типичное значение. Такое звуковое давление создаст эта акустика на расстоянии 1 м при подведенной к ней мощности 1 (один-единственный) Вт. Это, между прочим, уже не тихо. Чтобы эта акустика создала уровень звукового давления 90 дБ, стандартный для контрольного прослушивания в звукозаписи, всего-то ей потребуется 2 Вт. Подадите 10 Вт — получите 97 дБ. Это совсем громко. Да ещё учтите, что у нас таких динамиков как минимум два, а звучат они не в заглушенном помещении, а в салоне, где потерь намного меньше, а отражённые звуки приходят к нам же. Что же тогда, спросите вы, динамик будет вытворять, когда на него придут те самые пиковые сто, скажем, ватт? Ровно то, что и должен: кратковременно, в течение долей секунды, вскрикнет на 107 дБ. Дайте ему эти 100 Вт непрерывно, в виде шума или, того хуже, тонального сигнала, и крик этот будет предсмертным. А так — всё под контролем, не волнуйтесь.

_____________________________________________________________________________

В акустике всё измеряется не так, как в обычном мире. Причин тому несколько, объяснения иных способны увести в райские кущи науки, их трогать не будем. Другие — поддаются простым истолкованиям. Или просто могут быть приняты на веру, как вам удобнее.
Человеческий слух не умеет складывать и вычитать. Только умножать и делить. Эволюция (или Создатель, выберите по вкусу) устроила его таким образом, как мне представляется, руководствуясь технической целесообразностью. Слух работает в огромном диапазоне громкостей. Звуковое давление (поддающееся измерению, как известно), соответствующее болевому порогу, превышает звуковое давление порога слышимости в десять миллионов раз (прописью, чтобы не считать нули). Слух приспособился к этому, сделавшись (по воле эволюции или Создателя) логарифмическим. Логарифмы люди придумали уже потом, а у нас в голове они сидят от природы. Логарифмическая природа слуха состоит в том, что он оценивает разницу в громкости не по тому, НА сколько больше звуковое давление, а по тому, ВО сколько раз оно стало больше. Так (если убрать сейчас все промежуточные главы истории) была придумана единица измерения, на которой в акустике и элеткроакустике базируется решительно всё — децибел. Кто всё про это знает, дальше не читайте, впрочем, я об этом просил, ещё открывая эту серию публикаций.
Остальным, сколько бы их ни оказалось, даю возможность за пять минут освоить операции с децибелами и впоследствии делать это легко и изящно. Итак: децибел это единица, которая, если её прибавить, означает «умножить», а если отнять — «поделить». Например: звуковое давление больше на 3 дБ. Это означает — вдвое. Ещё на 3 дБ? Ещё вдвое. Больше на 1 дБ — это в 1,25 раза, примерно. Больше на 10 дБ — вдесятеро. И наоборот: отнимите от звукового давления 3 дБ, и это будет означать, что оно уменьшилось вдвое.
Достаточно запомнить несколько важных значений, чтобы из них, как из кирпичиков, составлять представление о том, что означает та или иная величина, указанная в децибелах.
Вот, пожалуйста:

  Мощность или звуковое давление 
различаются в
Напряжение 
различается в
1 дБ 1,25 раза 1,13 раз, вообще копейки
3 дБ 2 раза примерно полтора раза
6 дБ 4 раза 2 раза
10 дБ 10 раз примерно 3 раза
12 дБ 16 раз 4 раза
20 дБ 100 раз 10 раз


Вот и всё: встретили, в примеру, где-нибудь 18 дБ, прикидываете, что это 12 + 6, берёте «разы» для этих двух слагаемых и умножаете. Именно умножаете, в этом и весь фокус. В нашем примере 16 на 4 даёт 64. Только обратите внимание: при сравнении звуковых давлений и мощностей надо брать «разы» из левого столбца, а при сравнении напряжений, скажем — из правого, это хитрость, связанная с тем, что рост напряжения, к примеру, на выходе усилителя вдвое приводит к росту мощности вчетверо (там напряжение в квадрате), а децибелы — одни и те же, их 6. Впрочем, дальше мы в основном будем оперировать мощностями и звуковыми давлениями, так что правый столбец пока постоит в резерве.
Что означает децибел на слух? Разница в громкости в 1 дБ (это у большинства головных устройств — один щелчок энкодером или кнопкой громкости) ловится на слух только при немедленном сопоставлении, как было и как стало. Проведите опыт: послушайте звук на громкости, скажем, 15 по дисплею, а потом — 16, выйдите из машины на полминуты, и пусть ваш приятель (можно даже приятельница) закроет ладонью (или ладошкой) дисплей, а вы определяйте: там 15 или 16? Если вы при этом будете попадать мимо кассы реже, чем пять раз из десяти (даже на одном и том же фрагменте), значит, у вашего головного устройства шаг громкости 2 дБ, это тоже встречается. Хотя есть, конечно, таланты.
3 дБ воспринимаются как заметное изменение громкости. Не «большое», а просто заметное. И здесь вас ждёт плохая новость, о которой вы уже могли догадаться. Звуковое давление, создаваемое акустикой, и мощность, подведенная к акустике для того, чтобы оно было создано, живут в одном и том же столбце нашей шпаргалки. Следовательно, для того, чтобы получить заметное изменение громкости, подведенную мощность надо увеличить вдвое. Вот из-за этого и все проблемы с мощностью. В основном из-за этого

Измерение оптической мощности в FTTx и PON

  1. Главная

Оптическая мощность, или мощность оптического излучения – это основополагающий параметр оптического сигнала. Она выражается в Ваттах (Вт), милливаттах (мВт), микроваттах (мкВт). А также логарифмических единицах – дБм.

Для измерения уровня оптической мощности используются специальные измерительные приборы – измерители оптической мощности. Методика измерений мощности в классических оптических сетях (построенных по топологии “точка-точка”) и сетях PON существенно отличаются, что приводит к применению различных по принципу действия измерительных приборов.

Измерение мощности в сетях FTTx

Для измерения уровня мощности сигнала в таких сетях применяются стандартные измерители мощности с одним входом. Для того чтобы провести измерение, необходимо:

  1. подключить к измерителю оптическую линию (перед подключением рекомендуется провести чистку патч корда и адаптера прибора при помощи специальных приспособлений)
  2. включить измеритель мощности
  3. в меню прибора выбрать длину волны, на которой будем проводить измерения
  4. считать показания прибора. Чаще всего результаты измерения отображаются в дБм, но некоторые измерители позволяют выводить данные и в мВт или мкВт.

 

Рисунок 1 – подключение прибора при измерении мощности в сетях FTTx

Измерение оптической мощности в PON сети

В связи с тем, что в PON сети от оператора к абонентам передается одновременно информация на двух длинах волн (1490 нм и 1550 нм), то измерить мощность сигнала на каждой из них возможно только по очереди и с применением дополнительных фильтров, что не всегда удобно. Кроме того, обратный канал (от абонентов к оператору) построен по принципу временного разделения каналов и оборудование каждого из абонентов работает только малую часть времени. (Принцип передачи информации в PON сети описано подробно в статье). В результате, если попытаться измерить мощность, передаваемую от абонента к оператору PON сети, при помощи стандартного измерителя (как на рис 1), то получим значение, указанное в столбце Std PM таблицы на рисунке 2

Рисунок 2 – сравнение результатов измерений оптической мощности на длине волны 1310 нм в PON сети при помощи стандартного и специализированного измерителей мощности

Обратите внимание на различия в результатах измерения стандартным и специализированным измерителем. Ошибка измерений стандартного измерителя вызвана тем, что он выдает среднее значение мощности за период измерений, вместе с тем как специализированный прибор измеряет мощность только в момент, когда абонентское оборудование активно и идет передача информации.

Специализированный измеритель мощности в PON сетях включается в разрыв, как показано на рисунке 3.

Рисунок 3 – способ подключения измерителя мощности PON

В отличии от стандартного измерителя, измеритель PON отображает одновременно уровни всех проходящих через него сигналов: на длине волны 1310 нм; 1490 нм; 1550 нм. Вместе с тем, многие измерители PON имеют также возможность установки пороговых значений, в результате чего тестер кроме числового значения будет делать вывод в виде “ПРОШЕЛ/НЕ ПРОШЕЛ”.

Рисунок 4 – результаты измерений измерителя мощности PON

Поэтому, при проведении измерения мощности сигналов в PON сети рекомендуется:

  1. предварительно установить пороговые значения уровней
  2. включить измеритель мощности
  3. подключить его в разрыв со стороны абонента, как показано на рисунке 2. Перед подключением рекомендуется провести чистку патч корда и адаптера прибора при помощи специальных приспособлений.
  4. считать или занести в память результаты измерений. Как и в предыдущем случае, основной единицей измерения уровня мощности является дБм.

Вебинар на тему “Методики измерения параметров ВОЛС”

Чтобы задать вопрос докладчику вебинара отправьте письмо на адрес: [email protected]

СМ. ТАКЖЕ:

 

Подписаться на рассылку статей


Как выбрать хорошую вытяжку. Гайд по покупке кухонной вытяжки - legko.com

Осматриваемся на рынке и изучаем первичные характеристики вытяжки – отвод, размер, мощность

Недавно наш редактор переехал в новую квартиру. Она была значительно симпатичнее предыдущей, но в ней не хватало вытяжки. “Ну ничего, – подумал редактор, – я не так много времени провожу на кухне, я это переживу". Но нет! 

Вытяжка необходима (простите за категоричность), теперь мы это понимаем. От нее зависит не только запах в квартире (не всем нравится, когда по дому разносится аромат жареного лука или тушёных перчиков), но и количество чистого воздуха в принципе. 

Больше вредных газов – больше проблем со здоровьем! С помощью простого проветривания проблему решить сложно. Вытяжка мощнее в разы и эффективнее любого открытого окна. 

Это был ответ на вопрос: “Зачем она нужна?” Теперь давайте перейдем к вопросу “Какую купить?”

Выбираем вытяжку

Вытяжки бывают разные – купольные, плоские, подвесные, островные и встроенные. Но в этом посте мы не об этом,  мы – о первичных технических характеристиках.

Давайте отталкиваться от примеров. Зайдем на "Яндекс Маркет" и посмотрим, как производители описывают вытяжки:

  • кухонная вытяжка (ясно, бывает же еще, например, каминная)
  • встраивается в навесной шкафчик (тоже вроде понятно)
  • отвод: циркуляция (надо разобраться)
  • макс. производительность 650 куб. м/ч (надо разобраться)
  • ширина для установки 60 см (вроде понятно, но подумаем)
  • мощность 225 Вт (надо разобраться)
  • электронное управление (есть кнопочки)
  • тихий двигатель (наверняка вы слышали, как иногда звучат вытяжки, тихо – это очень хорошее слово)

Изучили ассортимент. Идем по порядку

1) Отвод

Есть ли у вас дымоход? 

Если да,  то удобнее отвод через проточную вытяжку. Еще есть циркуляционные (с ними мы познакомились в примере). Проточные выбрасывают грязный воздух и копоть наружу через вентиляционную систему, которая установлена в квартире. А в кухню проникает свежий воздух с улицы. А циркуляционные вытяжки очищают воздух с помощью...верно, циркуляции через жировой фильтр и тут же возвращают его обратно в помещение. 

Минус проточной вытяжки в том, что ее сложнее монтировать – потребуется установка трубы-дымохода для подсоединения к вентиляционному отверстию. Минус циркуляционной в том, что копоть и жир осядут на самом фильтре.

2)  Производительность (мощность вытяжки)

Как часто вы готовите? 

Производительность вытяжки (единица измерения – м3/час) – это объём воздуха, проходящий через нее за час. Если вы готовите часто и много, и будете сильно ее загружать –  выбирайте побольше – 400-500 м3/час. Если редко и недолго –  хватит мощности в 150-300 м3/час. 

Производительность можно рассчитать заранее. Есть термин «кратность воздухообмена» – соотношение очищенного за час воздуха и объёма кухни. Нормальным считается показатель от 6 до 12. Это значит, что за час воздух в вашей кухне очистится 6-12 раз. 

Показатель этого диапазона умножьте на объём кухни – и получите нужную мощность. Например, высота потолка 2,5 м, а площадь 10 кв.м. Тогда объём будет равен 25 м3. Его умножим на 12 (норма по СЭС), добавим запас в 30 процентов (он учитывает особенности вашего вентиляционного трубопровода)

25 х 12 х 1,3 = 390 м3/час – необходимая вам производительность

3) Ширина

Сколько места у вас есть  для вытяжки? 

Минимальная ширина, которую мы нашли на рынке, 33 см. Самая распространенная – 60 см. Если у вас есть эти сантиметры, двигаемся к следующему пункту.

4) Мощность

На самом деле, для вас пункт, связанный с мощностью, это “максимальная производительность”. А указанное в ваттах, – это просто показатель того, сколько вытяжка “съедает” энергии. 

На что еще нужно обратить внимание?

5) Эргономика 

На какой высоте вы собираетесь вешать вытяжку? 

Если она газовая, минимум – 80 см. На ней стоит фильтр (с его помощью очищается воздух), на котором скапливается жир и копоть. Если за этим не следить, может случиться возгорание. То же касается и открытого огня (например, если вы решили поджечь коньяк на сковороде), и длительной жарки (масло от перегрева может вспыхнуть). 

В случае с электрической плитой достаточно 70 см.

6) Фильтры

Жировой, с которым мы уже познакомились, стоит на любой вытяжке, и на проточной и на циркуляционной. В идеале нужен еще угольный фильтр. Он помогает избавиться от запаха и служит примерно полгода, если вы активно пользуетесь плитой, потом его нужно менять. Жировой фильтр удобнее, его можно помыть даже в посудомоечной машине (аккуратно) и поставить сушиться вертикально, чтобы не забились ячейки.

Мы уверены, теперь вы настоящий профи в вопросах выбора вытяжки. И все-таки мы вас проверим. Старайтесь на подглядывать и ответьте на вопрос:

  • Какими бывают вытяжки?
  • Каков их минимальный размер?
  • В чем важность фильтров и как к ним относиться? 
  • В чем разница между мощностью и производительностью?

Ну что, ответили верно? Надеемся, что да, и желаем вам отличных покупок! А чтобы не ошибиться со стилем покупок, пройдите наш тест на стилевые предпочтения!

 

И живите легко!

Как выбрать хорошие колонки для компьютера

+

     Персональный компьютер уже давно перестал быть просто рабочим инструментом, теперь он все чаще используется для развлекательных целей. На компьютере можно смотреть фильмы и мультики, играть в игры и слушать музыку, а также делать еще много разных вещей, большинство из которых сопровождается звуком. Звук – это одна из основных составляющих, которые помогают полностью ощутить всю прелесть мультимедийных возможностей компьютера. Для обеспечения соответствующих звуковых характеристик необходима хорошая звуковая карта и нормальная акустическая система (или как говорят в народе – колонки). В этом посте мы рассмотрим советы о том, как выбрать колонки для Вашего компьютера.

Колонка – это звуковой излучатель, который состоит из одного или нескольких динамиков помещенных в специальный корпус. Несколько колонок (не менее двух) – составляют из себя акустическую систему.

К основным техническим характеристикам колонок относятся:

1. Тип колонок.

В зависимости от наличия внутреннего усилителя колонки бывают активными и пассивными. В активных акустических колонках вмонтирован внутренний усилитель звукового сигнала, что позволяет получить достаточный уровень звука без использования внешних усилителей.

В пассивных колонках усилителя нет,  поэтому чаще всего их используют с внешними усилителями.

На первый взгляд активные и пассивные колонки можно различить по тому признаку, что активные имеют собственное электропитание (электрический шнур), а пассивные питаются от устройства, к которому подключены.

Большинство современных компьютерных акустических систем являются активными.

2. Мощность колонок.

От мощности колонок зависит сила и громкость звука, который они могут воспроизводить. В активных колонках мощность зависит от мощности встроенного усилителя, в пассивных – от мощности сигнала передающего устройства. Измеряется она в Ваттах.

Следует различать номинальную, максимальную и пиковую мощность.

Номинальная мощность колонок – это мощность, при которой они будут работать нормально и выдавать звук без искажений.

Максимальная мощность  — мощность, при которой колонки также будут работать, но качество звука может ухудшаться (колонки будут хрипеть).

Пиковая мощность – это такая максимальная мощность, которую система может выдержать на протяжении очень короткого времени и при этом не повредится.

В основном для покупателей указывают только номинальную мощность. Нужно отметить, что сейчас этот показатель часто бывает завышен, особенно у дешевых колонок. В этом случае указанные 20 Ватт более чем на 12-15 Вт могут и не потянуть.

Если Вам нужны небольшие современные колонки для компьютера или другого проигрывателя, например, Mp3 плеера – достаточной мощностью будет 10-15 Ватт. Если требуются средние колонки в стандартную комнату – рекомендуемая суммарная мощность 40 Ватт. Ну а для мощной акустической системы в гостиной или геймерской саунд-системы можно начинать с мощности 80-100 Ватт.

Я где-то читал, что самые мощные колонки имеют мощность 40000 Ватт. Думаю от такого звука могли бы полопаться стекла в окнах.

3. Чувствительность.

Чувствительность колонок – это параметр, который непосредственно влияет на возможную громкость звука. Чувствительность измеряется в Децибелах и указывает на то, какое давление звука (сколько Децибел) может произвести колонка на расстоянии 1 метра при мощности 1 Ватт.

Если взять две колонки с абсолютно одинаковой мощностью, но разной чувствительностью, то более громкий звук будет давать та – у которой чувствительность выше.

Почти все акустические системы, предназначенные для потребительского использования, имеют чувствительность 84 – 120 Децибел. Хорошей считается чувствительность от 85-89 Децибел.

4. Диапазон частот.

Как известно звук – это волна, а каждая волна имеет свою частоту колебания, которая измеряется в Герцах. Мы можем слышать звуковые волны с частотой от 16-20 до 20000 Герц. Логично, что производители акустических систем ориентируются именно на эти звуковые частоты. Чем шире диапазон частот колонок – тем более широкий спектр звуков можно будет через них услышать.

Мультимедийные колонки среднего качества могут иметь диапазон частот 40 – 20000 Гц. Частота колонок премиум-класса может быть в пределах 20 – 35000 Гц.

5. Количество полос.

Количество полос колонок – это фактически количество динамиков. Если колонки однополосные – это значить, что в них за вывод всех звуков отвечает один динамик.

В двухполосных колонках  встроены два динамика, один с которых выводит звуки низких частот, а второй – средних и высоких.

Трехполосные колонки имеют три динамика, первый из которых выводит звуки низкой частоты, второй – средней, третей — высокой.

Большее количество полос позволяет более четко разделить диапазоны частот и соответственно получить более колоритный звук.

6. Материал корпуса.

Колонки в основном делают из пластика или дерева (МДФ). Колонки с пластмассовым корпусом отличаются более низкой ценной и разнообразным дизайном. Однако деревянные колонки имеют более высокое качество звука.

7. Форм-фактор акустической системы.

В зависимости от вида, количества колонок и звуковых каналов акустические системы делятся на

  • системы 2. 0. Такие системы состоят из двух одно- или многополосных колонок. Это самый начальный тип стерео акустики и соответственно самый распространенный. Например, у меня к компьютеру подключена именно такая система, которая состоит из двух двухполосных колонок мощностью по 20 Ватт каждая.
  • системы 2.1. В эту систему входят две колонки и сабвуфер. Колонки отвечают за вывод высоких и средних частот, сабвуфер – за вывод низких частот. Благодаря такому распределению частот звук стает более объемным и реалистичным. Для компьютера колонки 2.1 можно порекомендовать, если Вам нужен хороший стереозвук, но Вам не нужно много колонок вокруг себя.
  • системы 5.1. В состав системы 5.1 входят две фронтальные, две тыльные и одна центральная колонки (сателлиты), а также сабвуфер. Это стандартный набор для домашнего кинотеатра. Благодаря такому количеству колонок удается достичь высокой степени распределения звуков, что, в свою очередь, помогает получить очень реалистический стереоэффект. Колонки 5. 1 для компьютера также позволяют использовать его в качестве микрокинотеатра. При этом расстояние между колонками может быть достаточно разным, но следует придерживаться рекомендуемого размещения, то есть ставить фронтальные колонки сателлиты спереди от слушателя, а тыльные позади.
  • системы 7.1. – отличаются от систем 5.1 тем, что у них есть две дополнительные тыльные колонки, которые придают еще большей реалистичности. Колонки 7.1 – это новое поколение акустических систем.

Существуют также системы 4.0, 4.1, 7.2 – но они не очень распространены.

Нужно заметить, что для подключения колонок 5.1 и 7.1 к компьютеру его звуковая карта должна поддерживать соответствующую возможность.

     Надеюсь теперь, после прочтения статьи, Вы будете знать все основные параметры колонок, а также как их выбирать и у Вас появятся самые лучшие колонки для компьютера.

Как выбрать миксер, советы по выбору и отзывы

Тип

Ручной – устройство, которое во время работы нужно держать в руках. Преимущества – компактный размер, простота использования, невысокая стоимость. Недостатки – небольшая мощность, ограниченность функций работы.

Стационарный – такой миксер имеет специальную емкость и держатель, которые крепятся на подставку. Не требует дополнительного вмешательства человека в работу устройства. Преимущества – универсальность, имеет много дополнительных функций по сравнению с ручным миксером. Недостатки – громоздкость, сложность чистки, высокая стоимость.

Совет: если выбор пал на стационарный миксер, то лучше купить тот, который сможет работать и в ручном режиме. Таким образом, появится возможность совместить оба типа в одном устройстве.

Комбинированный – по конструкции напоминает стационарную модель, но может использоваться и как ручной миксер, если отсоединить его от подставки. Комбинированная модель сочетает преимущества двух предыдущих типов миксеров.

Планетарный (кондитерский) – состоит из корпуса с двигателем, месильной насадки и чаши (дежи). Это отдельный тип миксеров, рассчитанный на большой объем продуктов, обработку плотных смесей и любых видов теста. Планетарная модель оснащается панелью управления и таймером.

Планетарный миксер отличается от других приборов тем, что производит двойное вращение: насадки вокруг своей оси и платформы с насадками по периметру самой дежи. В итоге достигается более качественное промешивание. Недостатки: самая высокая цена и большие габариты устройства.

Планетарный миксер бывает трех классов:

  • профессиональный – предназначен для предприятий общественного питания;
  • полупрофессиональный – применяется барами и кафетериями;
  • бытовой – используется в домашних условиях. Такой миксер отлично подойдет для больших семей, которые готовят большие объемы кулинарных изделий.
  • Стационарный миксер
  • Ручной миксер

Мощность

Чем выше мощность, тем более плотную смесь способен обработать миксер и тем больше его производительность. В то же время с увеличением мощности возрастает стоимость прибора и потребление электроэнергии.

Мощные миксеры часто комплектуются дополнительными насадками, расширяющими их функциональность. Насадки обычно сделаны из более прочного материала, что влияет на цену устройства.

Прежде всего следует определиться, для каких целей будет использоваться миксер. Если это взбивание жидкого теста, крема, коктейлей или мягких продуктов, то вполне подойдет мощность 150-250 Вт. Если же нужно будет взбивать плотное тесто и схожие продукты, то лучше выбрать миксер с мощностью от 300 Вт и более.

При выборе миксера по мощности учитывайте и его тип. Рекомендуемые параметры:

  • для ручного – 250-300 Вт;
  • для стационарного – 300-400 Вт;
  • для комбинированного – 250-400 Вт.

Максимальная мощность планетарного миксера может достигать 2200 Вт.

Материал корпуса и чаши

Корпус и чаша могут быть изготовлены из пластика или металла. Также чаша бывает стеклянной.

  • Пластик – недорогой, легкий, разнообразгный по цвету, но не такой прочный как остальные материалы.
  • Металл – прочный, придает солидный вид миксеру, но стоимость таких устройств значительно выше. Также металлическая чаша непрозрачна, поэтому не позволяет следить за процессом работы.
  • Стекло (для чаши) – экологичный, прочный материал. Занимает среднюю позицию по стоимости между пластиком и металлом. Наиболее практичный материал для изготовления чаши миксера, однако стоит помнить про его хрупкость.

Объем чаши

От этого параметра зависит количество продукта, которое можно приготовить за один цикл работы миксера. Объем чаши в разных устройствах варьируется в пределах 2-5 л. С возрастанием объема, увеличивается стоимость и габариты чаши. При выборе оптимального объема найдите баланс между вместительностью и компактностью.

Следует ориентироваться на размер семьи:

  • для 2-3 человек – 2-2. 5 л;
  • для 4-6 человек – 3-3.5 л;
  • для большой семьи (от 7 человек) – до 5 л.

У планетарных миксеров чаша более вместительна:

  • профессиональные – до 140 л;
  • полупрофессиональные – 5-10 л;
  • бытовые – 3-7 л.

Важно: выбирая объем чаши, помните, что до краев она не заполняется во избежание разбрызгивания содержимого. Таким образом, рабочий объем чаши будет меньше номинального на 20-25% .

Насадки

Венчики – две насадки для взбивания крема, яиц, сливок и других жидких продуктов. Венчики представлены в двух видах: каркаса из проволоки (в маломощных устройствах) или конструкции с металлическими лопастями (в мощных моделях). Практика показывает, что вторая разновидность характеризуется большей функциональностью.

Блендерная насадка – специальная насадка с ножами, защищенная колпаком для избегания разбрызгивания. Очень удобна для приготовления соусов и овощных пюре для детей.

Для пюре – насадка в виде диска. Дает возможность готовить однородные муссы, соусы из овощей и фруктов, пюре.

Для теста (крюки) – это две насадки в виде спиралей. Предназначены для перемешивания и взбивания густого теста.

Емкость с измельчителем – чаша, на дне которой размещены ножи. Предназначена для получения фарша, измельчения зелени, сыра и других более твердых продуктов.

Электронож – применяется для нарезки овощей, хлеба и других продуктов.

Насадка-сито – используется для протирания ягод, просеивания муки и других подобных работ.

Основные насадки – венчики и крюки, которые взбивают жидкие продукты и замешивают густое тесто. Наличие остальных насадок повышает цену миксера, что не всегда оправданно, так как в ряде работ они просто не нужны или дублируют функцию другой бытовой техники. Это относится к блендерной насадке или универсальному измельчителю, если на кухне есть отдельный блендер с соответствующим оснащением.

Насадки для планетарного миксера: венчик, крюк, лопатка (биттер). Лопатка предназначена для приготовления различных начинок, глазури. Помимо этого, в комплект поставки могут входить другие насадки, расширяющие возможности планетарного миксера (функции соковыжималки, мясорубки, овощерезки).

Важно: насадка контактирует с продуктами, поэтому качество металла должно быть высоким.

Режимы

Турборежим – краткое ускорение движения ножей или насадок. Обычно включается в конце работы для быстрого завершения помола или перемешивания продуктов

Вращение чаши – позволяет смешивать продукты более равномерно, данный режим характерен для стационарных миксеров, чаша вращается благодаря специальному автоприводу.

Импульсивный режим – дает возможность работать с короткими перерывами. Особенно удобно использовать для измельчения твердых продуктов, таких как лед и сыр.

Медленный старт – плавно смешивает продукты, что позволяет избежать разбрызгивания содержимого чаши.

Дополнительно

Число скоростей – влияет на функциональность миксера. У ручных миксеров количество скоростей находится в пределах 2-16, у стационарных моделей – 2-10. Чем больше скоростей, тем точнее подбирается оптимальная скорость вращения насадок для разных продуктов и работ. В то же время большое количество скоростей увеличивает цену миксера.

Чаще всего встречаются миксеры с 3-6 скоростями. Это «золотая середина» между комфортностью и функциональностью: уменьшение или увеличение скоростей затруднит работу, вдобавок на практике избыточное количество скоростей бесполезно.

Вес – имеет значение при выборе ручного миксера: при работе с тяжелым устройством рука быстро устанет.

Длина кабеля – не должна быть меньше 1 м (встречаются шнуры длиной 1.8 м). Более короткий провод затруднит использование устройства. При выборе длины кабеля, исходите из расположения розеток на кухне.

Питание – предусмотрено в двух вариантах:

  • от сети – самое распространенное решение, его минус – зависимость от розетки, что затрудняет работу с прибором;
  • от аккумулятора – лишен недостатка предыдущего варианта, но при этом увеличивается стоимость и вес миксера, а время работы ограничивается. Поэтому мощные модели работают от сети.

Количество гнезд для насадок (для планетарного миксера) – варьируется в пределах 1-4. На практике достаточно 1-2.

Оснащение

Защита от перегрузки – автоматически выключает миксер при перегреве и предотвращает поломку его двигателя.

Защитная крышка на чашу – не дает разбрызгиваться содержимому чаши. Зачастую такая крышка имеет отверстие для добавления продуктов при готовке.

Кнопка отсоединения насадок – облегчает смену насадок.

Прорезиненная ручка – предотвращает выскальзывание миксера из мокрых рук.

Вращение чаши – обеспечивает двойное вращение: насадки вокруг своей оси и самой чаши. Эта функция превращает стационарный миксер в подобие планетарной модели с той разницей, что у нее движется не чаша, а платформа с насадками. В результате ускоряется процесс и достигается более равномерное перемешивание продукта.

Крепление на стену – экономит место на рабочей поверхности. Подобная функция пригодится, если устройство часто используется и должно находиться под рукой.

Панель управления (для планетарного миксера) – бывает механической или сенсорной. Механическая панель долговечнее, сенсорная – удобнее, проще в уходе и эффектнее на вид.

Отсек для шнура – обеспечивает равномерное сматывание кабеля и защищает его от переломов и перегибов. Такой отсек понадобится, если кабель длинный или миксер используется редко.

Приспособление для хранения насадок – отсек или подставка, облегчающий хранение соответствующих предметов. Кроме того, отсек или подставка снижает вероятность утери насадки.

Советы

Осмотрите миксер на предмет отсутствия трещин, сколов и заусенцев. Проверьте надежность крепления насадок и простоту их извлечения из гнезд. Стоит обратить внимание и на комплектацию устройства: убедитесь в наличии всех заявленных предметов.

Производитель

Не рекомендуется приобретать миксеры Delfa, Elenberg, Saturn, West, Aurora, Hilton, Liberton, Maestro, Maxwell, Mystery, Polaris, Sinbo, Steba, Supra, Viconte. Эти устройства как правило плохо собраны, сделаны из дешевого пластика (часто неприятно пахнет) и не выдерживают длительных нагрузок – могут быстро сгореть. Многие бренды не обеспечивают качественный гарантийный ремонт, велика вероятность купить бракованное изделия.

Более дорогими являются миксеры Clatronic, Ariete, Fagor, ProfiCook, Russell Hobbs, Zelmer. Они определенно более качественные: гораздо реже ломаются венчики, перегорает двигатель. В целом устройства более долговечны в работе. Следует отметить, что ни в коем случае не рекомендуется превышать время непрерывной работы, которое указано в руководстве пользователя, иначе миксер может сгореть.

Лучшими производителями можно считать AEG, Bosch, Delonghi, Panasonic, Philips, Tefal, Gorenje. Это уже завоевавшие себе высокую репутацию бренды бытовой техники. Миксеры этих марок выполнены из прочных материалов, хорошо собраны (например, венчики без труда вставляются и не люфтят), часто комплектуются дополнительными чашами и насадками, работают относительно тихо. Следует отметить, что ценовой диапазон этой группы велик: очень часто стоимость такого миксера сопоставима с ценой изделий из второй группы.

Самыми дорогими миксерами являются Bork. Однако цена на эту технику крайне завышена из-за дизайна. К премиум-классу ее отнести невозможно из-за несоответствующего качества.

1.3.6.6.13. Нормальное распределение питания

1. Исследовательский анализ данных
1.3. Методы EDA
1.3.6. Распределения вероятностей
1.3.6.6. Галерея раздач

1.3.6.6.13.

Нормальное распределение питания

Функция плотности вероятности Формула для плотности вероятности функция стандартной формы нормального распределения мощности есть

\ (е (х; р) = р \ фи (х) (\ Phi (-x)) ^ {р-1} \ hspace {. 3in} x, p> 0 \)

где p - параметр формы (также называемый параметром мощности), \ (\ Phi \) - кумулятивная функция распределения стандартное нормальное распределение и \ (\ phi \) - функция плотности вероятности стандартное нормальное распределение.

Как и другие распределения вероятностей, нормальное распределение мощности можно преобразовать с помощью параметра местоположения, μ , а масштабный параметр σ . Мы опускаем уравнение для общего вида мощности нормальное распределение.Поскольку общий вид функций вероятности может быть выраженным в терминах стандарта распределения, все последующие формулы в этом разделе приведены для стандартный вид функции.

Ниже приведен график нормальной плотности вероятности мощности. функция с четырьмя значениями p .

Кумулятивная функция распределения Формула кумулятивного распределения функция нормального распределения мощности есть

\ (F (x; p) = 1 - (\ Phi (-x)) ^ {p} \ hspace {. {1 / p}) \ hspace {.{-1} \) - процентная функция стандартной нормальное распределение.

Ниже приведен график функции нормальной мощности в процентах. с теми же значениями p , что и на графиках pdf выше.

Функция опасности Формула опасности функция нормального распределения мощности есть

\ (h (x; p) = \ frac {p \ phi (x)} {\ Phi (-x)} \ hspace {.3in} x, p> 0 \)

Ниже приведен график функции степенного нормального риска. с теми же значениями p , что и на графиках pdf выше.{1 / p}) \ hspace {.3in} 0 0 \)

Ниже приведен график степенной нормальной обратной выживаемости. функция с теми же значениями p , что и графики pdf выше.

Общая статистика Статистика для нормального распределения мощности сложна. и требуются таблицы. Нельсон обсуждает среднее, медиана, мода и стандартное отклонение нормального значения мощности дистрибутив и предоставляет ссылки на соответствующие таблицы.
Программное обеспечение Большинство статистических программ общего назначения не поддерживают функции вероятности для нормального распределения мощности.

Что такое нормализованная мощность и о чем она нам говорит?

Как лучше всего измерить, насколько трудна поездка? Стоит ли просто смотреть на расстояние и время? Или вы копаете глубже и анализируете свою среднюю мощность? Для тех из нас, кому посчастливилось иметь измеритель мощности, средняя мощность может нарисовать часть картины, но для того, чтобы полностью понять, насколько трудна поездка, нормализованная мощность - гораздо более полезный инструмент.

Так что же такое нормированная мощность? И почему это более полезная мера, чем средняя мощность?

Нормализованная мощность и средняя мощность

Нормализованная мощность - важный показатель для велосипедистов, которые тренируются с мощностью, и важно понять, как она работает и когда ее использовать. Чтобы улучшить физическую форму, спортсмены подвергают свое тело нагрузке во время тренировок. Организм приспосабливается к этому стрессу путем восстановления, а затем в следующем раунде тренировок способен выдерживать больший стресс, что приводит к повышению спортивных способностей.

Определение того, насколько «стрессовым» является тренировочный блок, может быть сложной задачей, и вы должны учитывать каждый компонент, включая продолжительность, частоту, интенсивность и «насколько тяжелыми» были поездки. Хотя на большинство этих аспектов есть однозначные ответы, элемент «насколько сложно» сложно определить количественно.

Вы можете посмотреть на среднюю мощность, но это чисто среднее значение вашей мощности за всю поездку. Это простая для понимания мера, и поначалу может показаться, что это достойный способ измерить усилие, затрачиваемое на конкретную поездку.Однако его функции могут быть ограничены.

Например, если вы в течение часа едете по ровной дороге при мощности примерно 200 Вт, вы получите в среднем примерно эту сумму на свои усилия. Это может быть легкое усилие, и его удобно поддерживать в течение всего часа.

С другой стороны, если вы проехали волнистую трассу и приложили час усилий, попытка получить в среднем 200 Вт может оказаться гораздо более сложной задачей. Вам нужно будет удерживать более 200 ватт в гору, так как спуск нейтрализует эти усилия и снижает ваш средний показатель.

Возможно, вам все еще удастся получить в среднем 200 Вт за час работы, но это будет намного сложнее, чем ровная езда в постоянном темпе. Это также сделает вас более утомленным и потребует большего восстановления.

Таким образом, даже если у двух аттракционов могут быть одинаковые значения средней мощности, энергия и физические затраты, необходимые для достижения этих значений, будут разными.

Здесь в игру вступает нормализованная мощность. Нормализованная мощность будет учитывать разницу между постоянной тренировкой и колеблющейся тренировкой, чтобы количественно оценить физиологические затраты.Это означает, что для очень изменчивой тренировки нормализованная мощность будет намного выше средней мощности. Для стабильной и последовательной тренировки эти два значения будут очень похожи.

Нормализованная мощность в действии

Отличный пример разницы между средней и нормализованной мощностью можно увидеть в данных Ригоберто Урана о Тур де Франс 2017 года, гонке, которую он финишировал вторым после Криса Фрума.

Этап 20 тура был индивидуальной гонкой на время, в которой Урану требовалось постоянное усилие на 22.5 км, если он собирался улучшить свою общую позицию в гонке. Данные о мощности колумбийца можно увидеть ниже:

Средняя мощность: 378 Вт (6,00 Вт / кг)
Нормализованная мощность: 389 Вт (6,16 Вт / кг)
Разница: 3,2%

Из этих цифр вы уже можете увидеть, насколько усилия Урана были чрезвычайно взвешенными и устойчивыми. Эти два числа очень похожи, но разница, вероятно, связана с коротким двухкилометровым участком спуска, где Уран не стал бы так сильно нажимать на педали.Нормализованная мощность учитывает это и соответствующим образом регулируется.

Сравните это с данными Урана для чрезвычайно холмистого этапа 9, и вы поймете, почему нормализованная мощность становится лучшим показателем для анализа неровной езды.

Среднее значение: 219 Вт (3,78 Вт / кг)
Нормализованное: 292 Вт (4,63 Вт / кг)
Разница: 33%

Этап 181 км состоял из трех подъемов категории «верхняя часть», что означало три длинных спуска. Посмотрите на среднюю мощность Урана во время поездки, и вы можете подумать, что это был относительно легкий этап.Как только вы поймете, что его нормализованная мощность была почти на 80 Вт выше (разница в 33%), вы можете начать понимать значение показателя.

Нормализованная мощность обеспечивает более реалистичный способ представления нагрузки гонщика, чем средняя мощность. Это можно представить как мощность, которую всадник мог бы поддерживать за ту же физиологическую цену, если бы его мощность была совершенно постоянной. Приведенные выше примеры показывают, как это особенно полезно при рассмотрении холмистых гонок, где сила гонщика сильно варьируется.

Задача любого спортсмена - знать, какой стресс он может подвергнуть своему телу и сколько потребуется восстановления для максимальной адаптации и, в свою очередь, физической формы. Такие показатели, как нормализованная мощность, позволяют спортсменам лучше понять, насколько сложной была конкретная поездка.

Средняя мощность действительно служит цели, поскольку дает общее представление о поездке, но для таких неровных трасс лучше использовать нормализованную мощность, пытаясь понять, «насколько тяжелыми» были ваши усилия.

Это обновленная версия статьи, впервые опубликованной на CyclingTips в 2009 году.

Об авторе

Мэтт де Вроет присоединился к CyclingTips в качестве стажера редактора в апреле 2017 года. Он учится на третьем курсе факультета журналистики в Университете Монаша в Мельбурне и в настоящее время участвует в гонках Van D’am Racing в Австралийской национальной гоночной серии.

Что такое нормализованная мощность? | TrainingPeaks

Нормализованная мощность ® (NP ® ) - важный показатель для велосипедистов и триатлонистов. Хотя это звучит сложно, очень важно понять, что такое NP и как вы должны использовать его в тренировках и гонках. Чтобы лучше понять НП, давайте сначала рассмотрим некоторые основы физиологии упражнений, чтобы дать нам контекст.

По сути, чтобы улучшить физическую форму, спортсмену необходимо приложить стресс к своему телу, а затем, восстановившись после этого стресса, он адаптируется, становится сильнее и способен выдержать больший стресс в следующем раунде тренировок. Основными составляющими «стресса» являются интенсивность, продолжительность и частота или степень тяжести, продолжительность и частота.Исторически сложилось так, что измерить «насколько сложно» было трудно, но в велоспорте измерители мощности дали нам очень прямое объективное измерение реальной работы, которую выполняет спортсмен.

Получение средней мощности (AP) путем простого усреднения максимальных и минимальных значений усилия за заданный промежуток времени довольно просто для понимания и расчета, и на первый взгляд кажется отличным способом зафиксировать, насколько сложным является усилие в течение определенного промежутка времени. Но на самом деле он несколько ограничен в своем применении.

Примеры

В качестве примера возьмем два разных усилия по 1 часу. Во-первых, стабильная 1-часовая поездка на тренажере с небольшими колебаниями мощности или без них в среднем, скажем, 200 Вт, может быть довольно простой поездкой для конкретного гонщика. Затем рассмотрите 1-часовую поездку по холмистой местности и вставьте от 10 до 15 коротких интервалов, в которых один и тот же гонщик выкладывает от 300 до 400 Вт в течение от 15 секунд до 1 минуты за раз, после чего следует более легкое вращение педалей ниже 200 Вт для восстановления. Со всеми более высокими максимумами и более низкими минимумами спортсмен может по-прежнему в среднем 200 Вт.

Однако, с точки зрения «ощущения», переменная езда намного сложнее и оставляет спортсмена более утомленным и нуждающимся в восстановлении. Если 200-ваттная стабильная поездка могла быть достаточно простой, чтобы считаться восстановительной сама по себе, переменная поездка могла быть более эквивалентна гораздо более тяжелой поездке физиологически в зависимости от особенностей дисперсии. Как показывает этот пример, средняя мощность недостаточно сложна, чтобы уловить эти нюансы, и здесь в игру вступает концепция нормализованной мощности.

Физиологические затраты

Нормализованная мощность рассчитывается с использованием алгоритма, который немного сложен, но в двух словах учитывает разницу между постоянной тренировкой и неустойчивой тренировкой. Полученное значение является попыткой лучше количественно оценить физиологическую «стоимость» более жесткого «ощущения» переменного усилия. Для очень вариативной тренировки NP может быть намного выше средней мощности, тогда как для очень устойчивой тренировки NP и средняя мощность эквивалентны или очень близки друг к другу.Относительно высокий NP показывает, что тренировка имела много вариаций и была сложнее физиологически, чем может показывать средняя мощность.

Так где же нам использовать нормализованную мощность? В первую очередь в любых расчетах, где мы говорим о тренировочном стрессе, балансе стресса или тренировочной нагрузке. Задача планирования для каждого спортсмена заключается в том, сколько стресса и сколько восстановления необходимо, чтобы максимизировать адаптацию и, в свою очередь, улучшить физическую форму. Поскольку существует множество индивидуальных факторов, влияющих на ситуацию каждого спортсмена, все, что может помочь нам лучше количественно оценить «стресс», означает, что мы можем лучше планировать тренировки и восстановление, чтобы удовлетворить потребности конкретного спортсмена и максимально использовать время, чтобы помочь им лучше для достижения своих целей.

% PDF-1.6 % 7 0 объект > эндобдж xref 7 61 0000000016 00000 н. 0000001773 00000 н. 0000001907 00000 н. 0000001983 00000 н. 0000002105 00000 н. 0000002810 00000 н. 0000002930 00000 н. 0000003054 00000 н. 0000003232 00000 н. 0000003373 00000 н. 0000003408 00000 н. 0000003451 00000 н. 0000004553 00000 н. 0000004671 00000 п. 0000004795 00000 н. 0000005821 00000 н. 0000006890 00000 н. 0000007967 00000 п. 0000008987 00000 н. 0000009106 00000 н. 0000010227 00000 п. 0000011118 00000 п. 0000012248 00000 п. 0000015025 00000 п. 0000017674 00000 п. 0000017729 00000 п. 0000018190 00000 п. 0000026659 00000 п. 0000028308 00000 п. 0000028343 00000 п. 0000033672 00000 п. 0000033941 00000 п. 0000034008 00000 п. 0000034457 00000 п. 0000034482 00000 п. 0000042671 00000 п. 0000042951 00000 п. 0000043018 00000 п. 0000043549 00000 п. 0000043574 00000 п. 0000048912 00000 п. 0000049180 00000 п. 0000049247 00000 п. 0000049713 00000 п. 0000049738 00000 п. 0000051496 00000 п. 0000051774 00000 п. 0000051843 00000 п. 0000052063 00000 н. 0000052088 00000 п. 0000056743 00000 п. 0000057012 00000 п. 0000057079 00000 п. 0000057437 00000 п. 0000057462 00000 п. 0000059436 00000 п. 0000059704 00000 п. 0000059817 00000 п. 0000059929 00000 н. 0000059991 00000 н. 0000001516 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 67 0 объект > поток 6> # $ χ] =:;! mU : @n '| # z1 \ Qpǖ / Aʁc. .Y "s_: h # Mo.6R0 & ֝ n5-ytVg7mbDaRL ֨ Ro / ª

Это нормально? Данные по качеству электроэнергии

Когда люди отправляют данные с монитора качества электроэнергии для проверки, некоторые общие вопросы включают« Нормально ли мой объект? » и «Соответствуют ли эти данные работе моего предприятия?» На такие вопросы обычно отвечают неоднозначно: «Как много». Качество поставляемой электроэнергии и количество потребляемой электроэнергии не являются универсальными.

Многопараметрическая диаграмма, используемая в международном сообществе по стандартизации, особенно в Европе, показывает уровни восприимчивости и устойчивости оборудования, а также поставляемые и планируемые уровни качества поставляемой электроэнергии.Здесь это не показано, потому что обычно требуется полчаса объяснения, прежде чем тот, кто этого еще не видел, сможет понять, что все это означает. Но он отражает в одном изображении концепцию «нормального», а не единственное значение одного параметра, которое должно использоваться при принятии решения о прохождении / отказе от нормального / ненормального.

Первым шагом в анализе данных обычно является построение среднеквадратичного (среднеквадратичного) напряжения для всех измеренных фаз и нейтрали относительно земли (если записано). В схеме звезды, где проводились измерения между фазой и нейтралью (L-N), также полезно смотреть на значения между фазами (L-L), потому что эти неисправности будут обнаруживаться гораздо более четко.Это проще, чем смотреть на два канала L-N и пытаться определить причину помех, глядя на то, насколько хорошо регулируется напряжение, наряду с дисбалансом между фазами, и сравнивать это с требованиями оборудования, питаемого от источника напряжения. Некоторое оборудование прекрасно справляется с регулировкой напряжения 5% и дисбалансом 3%, а какое-то выдерживает большее (у других - не так много). В большинстве распределительных сетей, питаемых от сети, мы обычно находим даже лучшее регулирование и регулирование частоты лучше, чем 0.05 герц. Это считается нормальным?

Если отображаются значительные изменения среднеквадратичного значения напряжения, провалы или выбросы, постройте график зависимости среднеквадратичного значения тока от напряжения. Если при мониторинге в точке общего соединения (PCC) каждый раз, когда напряжение падает, ток значительно возрастает, то проблема, скорее всего, кроется ниже по потоку или внутри объекта. На рисунке выше показан такой пример после уменьшения масштаба, чтобы показать среднеквадратичное значение напряжения, рассчитанное с шагом полупериода.

Возникают ли помехи случайным образом или по определенной схеме? Если это обычно происходит в одно и то же время дня, например, в начале рабочей смены, какое оборудование запускается в это же время и как выглядит текущий бросок тока? Видны ли формы сигналов для напряжения и тока значительно искаженными во время изменения среднеквадратичного значения, например, когда сердечник трансформатора насыщается из-за перегрузки по току или несбалансированного тока?

Если во время провала ток уменьшается или становится немного больше, проверьте его продолжительность.Если он длится 3–10 циклов и начинается и заканчивается скачкообразным изменением среднеквадратичного напряжения, это, вероятно, вызвано срабатыванием защиты цепи на распределительных линиях. Звонок к местному поставщику энергии может помочь сопоставить событие в его системе, хотя обычно вы мало что можете с этим поделать, если только проблема не станет повторяющейся.

Затем постройте график общих гармонических искажений напряжения и тока за период мониторинга. IEEE 519 предоставляет рекомендуемые пределы для PCC.Но это не означает, что эти лимиты являются нормальным ожидаемым значением, и эти лимиты не применимы в рамках учреждения. Мониторинг за последние 30 лет показал, что система обычно не становится нестабильной при превышении старого предела 5-процентного общего гармонического искажения напряжения (Vthd). Потери мощности на основе гармоник действительно возрастают, но приведут ли они к неправильной работе или сокращению срока службы оборудования, зависит от оборудования, на которое оно влияет. Если значение Vthd высокое, а общее гармоническое искажение тока (Ithd) низкое, то проблема, вероятно, возникает на стороне электросети.Помните, что высокий Ithd ничего не значит, если только общий гармонический ток не составляет значительную часть от общей допустимой токовой нагрузки в цепи. Например, 0,75 А из 1 А тока (75 процентов Ithd) в цепи 20 А означает, что это не проблема, в то время как 10 А искаженного тока в цепи 15 А почти всегда возникают.

Другие параметры, такие как активная мощность (Вт), полная мощность (ВА), реактивная мощность (вар) и коэффициент мощности (PF = Вт / ВА), также хорошо проверять на соответствие номинальным характеристикам системы и предшествующим данным, чтобы убедиться, что все в порядке. унижающий достоинство.Кроме того, одновременно проверяйте профили спроса и энергии, чтобы найти способы снизить счета за электроэнергию.

С добавлением местных возобновляемых источников энергии, таких как солнечные или фотоэлектрические (PV) панели на крышах объектов, процесс может стать немного более интересным, и «нормальный» приобретет совершенно новое измерение. В одном из будущих выпусков я рассмотрю влияние на качество поставки и работы объекта, данные о котором мы записали за два месяца до подачи питания на фотоэлектрическую систему.

Границы | Энергия мозга и кислородный метаболизм: новая роль в нормальном функционировании и заболеваниях

Введение

Регулирование поступления метаболитов в ткани и метаболизма клеточной энергии имеет важное значение для поддержания здоровой клеточной и системной функции. Это регулирование особенно важно для центральной нервной системы (ЦНС), где потребление энергии очень динамично. В головном мозге повышенная активность нейронов приводит к увеличению потребления энергии, а компенсаторные метаболические и сосудистые изменения, в свою очередь, улучшают функцию нейронов (Roy and Sherrington, 1890).Поэтому нормальная функция мозга требует, чтобы метаболизм жестко регулировался как во времени, так и в пространстве от регионального уровня до уровня отдельного синапса. В настоящее время наши знания о взаимосвязи между активностью нейронов и метаболизмом кислорода плохо изучены, и, вероятно, еще предстоит раскрыть многочисленные механизмы и сложные регуляторные пути.

Хотя мозг составляет лишь небольшую часть от общей массы нашего тела, он представляет собой самый большой источник потребления энергии - на его долю приходится более 20% общего кислородного обмена.Из этого количества нейроны потребляют 75–80% энергии, производимой в головном мозге (Hyder et al., 2013). Эта энергия в основном используется в синапсе, большая часть тратится на восстановление мембранных потенциалов нейронов после деполяризации (Harris et al., 2012). Другие нейронные функции, такие как рециклинг везикул, синтез нейротрансмиттеров и аксоплазматический транспорт, также способствуют истощению синаптической энергии и необходимости повышения скорости метаболизма в нейронах (Attwell and Laughlin, 2001; Rangaraju et al., 2014; Pathak et al., 2015). Поэтому потребности в энергии неодинаковы по всему мозгу, а наоборот, увеличиваются в локализованных областях в зависимости от активности нейронов. Несмотря на то, что были выявлены механизмы изменения подачи кислорода к областям мозга в ответ на активность, очевидно, что гипоксия играет роль в модулировании функции и поведения нейронов. Нарушение кислородного обмена и функции митохондрий также являются последовательными патологическими особенностями различных возрастных нейродегенеративных заболеваний, связанных со снижением когнитивных функций (Tabrizi et al., 2000; Сильверман и др., 2001; Чжоу и др., 2008). Несмотря на это, основные молекулярные механизмы, предшествующие нейродегенерации, остаются относительно неизвестными. В последние годы в ряде исследований были выявлены связи между метаболически регулируемыми генами и поведением, что может дать понимание роли окислительного метаболизма нейронов как для здоровья, так и для болезни.

Нейроваскулярная и нейрометаболическая связь

Чтобы компенсировать изменяющиеся потребности мозга в энергии и повысить эффективность доставки метаболитов, были разработаны нейрососудистые и нейрометаболические механизмы сцепления для усиления кровотока и утилизации метаболитов в областях нервной активности.

Нейроваскулярное соединение

Церебральный кровоток (CBF), объем крови, потребление глюкозы и метаболизм кислорода увеличиваются в локализованных областях активности после нейрональной стимуляции. Нейроваскулярная связь, впервые постулированная Роем и Шеррингтоном (1890), формирует основу многих технологий функциональной нейровизуализации, в которых области нейрональной активности выявляются по связанному с активностью увеличению локального CBF. Несмотря на то, что после этого открытия было проведено существенное исследование нейроваскулярного взаимодействия, детали молекулярных механизмов все еще не раскрываются.

Значительные данные свидетельствуют о том, что нервно-сосудистое соединение опосредуется свободным радикалом, оксидом азота (• NO), продуцируемым в нейронах. Вазодилатация сильно стимулируется • NO посредством активации ферментативного • рецептора NO, растворимой гуанилатциклазы (sGC), продуцирующей цГМФ и ведущей к вазодилатации за счет передачи сигналов цГМФ-зависимой киназой (Miki et al., 1977; Archer et al., 1994) . Продукция • NO нейрональной синтазой оксида азота (nNOS) тесно связана с глутаматергическим возбуждением, а активация nNOS связана со стимуляцией ионотрофных рецепторов глутамата. Это в основном происходит через рецепторы NMDA (NMDA-R) из-за сильного связывания между кластерным белком NMDA-R, белком постсинаптической плотности 95 (PSD-95) и nNOS (Garthwaite et al., 1988; Brenman et al., 1996). Имеющиеся данные также свидетельствуют о том, что • NO способен быстро распространяться за пределы области непосредственно активированных нейронов и, вероятно, саморегулируется, поскольку усиленный кровоток инактивирует • передачу сигналов NO через усиленное опосредованное эритроцитами удаление • NO (Steinert et al., 2008 ; Сантос и др., 2011). Астроциты также играют роль в опосредовании регуляции CBF во время активации нейронов, запуская высвобождение Ca 2+ в концевых ножках астроцитов и индуцируя различные нижестоящие сигнальные пути Ca 2+ , которые, как известно, контролируют вазодилатацию (Mulligan and MacVicar, 2004; Takano et al. , 2006). Недавно стало ясно, что передача сигналов астроцитов Ca 2+ действует на сократительные периктиды, окружающие капилляры, а не на артериолы (Mishra et al. , 2016). Таким образом, современная точка зрения на нейроваскулярное сопряжение состоит в том, что повышение CBF запускается астроцитарной передачей сигналов Ca 2+ в капиллярном ложе и нейронами • NO, генерируемыми посредством активации NMDA-R на артериолярном уровне (Рисунки 1a, b; Peppiatt et al. al., 2006; Мишра и др., 2016).

Рисунок 1 . Нейроваскулярные и нейрометаболические механизмы связи. Схема, иллюстрирующая нейрональные и астроцитарные механизмы, ответственные за связанный с активностью кровоток и метаболические изменения. (a) NMDA-рецепторы (NMDA-R) связаны с нейрональной синтазой оксида азота (nNOS) через белок постсинаптической плотности 95 (PSD-95), и считается, что нейроваскулярное соединение во время активности запускается через продуцируемый нейронами вазодилататор. • NO, который может быстро и свободно диффундировать через мембраны, воздействуя на артериолы. (b) Также полагают, что расширение сосудов контролируется на уровне капилляров посредством передачи сигналов астроцитов Ca + , действующих на сократительные перикты. (c) В цикле глутамин-глутамат глутамат (Glu), высвобождаемый в синаптическую щель, очищается от Na + -зависимого астроцитарного поглощения, в первую очередь через GLT-1. Глутамат превращается в глутамин (Gln) и возвращается в нейроны для пополнения запасов нейротрансмиттеров. (d, e) Гипотеза лактатного челнока астроцитов и нейронов (ANLS) предполагает, что связанное с этим повышение концентрации астроцитов Na + запускает активацию насосов АТФазы Na + / K + , способствуя захвату глюкозы и гликолизу.Гликолитически генерируемый лактат высвобождается и используется в качестве субстрата для окислительного фосфорилирования в нейронах в периоды активности. ЛДГ, лактатдегидрогеназа; МСТ, переносчик монокарбоксилата. Сплошные линии указывают на ферментативную активность, пунктирные линии указывают на движение растворенного вещества.

Нейрометаболическая связь

Эта синергическая функция астроцитов и нейронов в регуляции CBF отражается в их обратных, но комплементарных метаболических профилях: астроциты преимущественно метаболизируют глюкозу посредством гликолиза, в то время как нейроны зависят от окислительного метаболизма (Kasischke et al. , 2004). Астроциты плотно прилегают как к стенкам капилляров, так и к синаптическим щелям и являются решающими регуляторами нейрометаболического взаимодействия во время нейрональной активности. Одна из наиболее хорошо охарактеризованных ролей астроцитов в активации нейронов - поддержание запасов нейротрансмиттеров через глутамин-глутаматный цикл. Глутамат, высвобождаемый в синаптическую щель во время возбуждения, быстро очищается астроцитарным захватом, в первую очередь через Na + -зависимый переносчик глутамата GLT-1 (EAAT2), вызывая ослабление постсинаптической активации (Рисунок 1c; Danbolt et al., 1992; Берглес и Яр, 1997). Очищенный глутамат в первую очередь превращается астроцитами в глутамин, который затем высвобождается обратно во внеклеточное пространство для повторного захвата нейронами и обратного преобразования в глутамат (Hertz et al., 1978; Kvamme, 1998). В гипотезе лактатного челнока астроцитов и нейронов (ANLS), предложенной Пеллерином и Магистретти (1994), вторичный эффект поглощения астроцитами глутамата вызывает переключение с окислительного метаболизма на аэробный гликолиз в астроцитах, вызывая отклонение метаболизма глюкозы от трикабоксциловой кислоты ( TCA) к гликолитическому пути и производству лактата. Считается, что это переключение запускается связанным внутриклеточным увеличением концентрации Na + , которое активирует насосы Na + / K + -АТФазы, стимулирующие захват глюкозы и гликолиз (рис. 1d; Pellerin and Magistretti, 1997). Эта адаптация, по-видимому, поддерживает повышенную метаболическую нагрузку нейронов, при этом лактат, образующийся в результате астроцитарного гликолиза, используется в качестве субстрата для окислительного метаболизма в нейронах. Эта гипотеза подтверждается многочисленными исследованиями, обнаруживающими повышенный уровень лактата в областях активности мозга, а также доказательствами того, что лактат имеет решающее значение для синаптической передачи в срезах гиппокампа крыс и достаточен для поддержания синаптической активности в отсутствие глюкозы (Рисунок 1e; Schurr et al., 1988, 1999; Frahm et al., 1996; Мэддок и др., 2009; Suzuki et al., 2011; Schaller et al., 2014; Махлер и др., 2016).

Этот сегрегированный метаболизм поддерживается различными паттернами экспрессии генов, наблюдаемыми в нейронах и астроцитах. Дифференциальная экспрессия белков-транспортеров лактата, транспортеров монокарбоксилатов (MCT), поддерживает транспортировку лактата от астроцитов к нейронам. Транспортер оттока лактата MCT4 экспрессируется в основном в астроцитах, в то время как MCT2, изоформа, которая обеспечивает быстрое поглощение лактата субстратом, в первую очередь экспрессируется в нейронах (Debernardi et al., 2003; Рафики и др., 2003). Кроме того, изофермент лактатдегидрогеназы (ЛДГ), ЛДГ-5, который способствует превращению пирувата в лактат, высоко экспрессируется в астроцитах, но не в нейронах, в то время как ЛДГ-1, который способствует выработке пирувата, обнаружен как в нейронах, так и в астроцитах (Bittar et al. ., 1996; Bröer et al., 1997). В поддержку индукции гликолиза в астроцитах киназа-4 пируватдегидрогеназы (PDK4) экспрессируется на высоких уровнях в астроцитах, заставляя ее мишень, пируватдегидрогеназу (PDH), оставаться в неактивном, фосфорилированном состоянии, тем самым уменьшая вход пирувата в цикл TCA. (Халим и др., 2010; Zhang et al., 2014). Соответственно, астроциты экспрессируют более высокие уровни ферментов глиоксалазы Glo-1 и Glo-2, которые детоксифицируют метигликоксаль, метаболический побочный продукт гликолиза (Belanger et al., 2011). Ферментативный промотор гликолиза, 6-фосфофрукто-2-киназа / фруктозо-2,6-бисфосфат 3 (Pfkfb3), также функционирует в астроцитах, но подвержен постоянной деградации в нейронах, что способствует отвлечению нейрональной глюкозы от гликолиза. к пентозофосфатному пути (PPP; Herrero-Mendez et al., 2009; Belanger et al., 2011; Zhang et al., 2014). Хотя есть существенные доказательства в поддержку ANLS, действующего как механизм связывания нейрональной активности с нейрональным метаболизмом, противоречивые доказательства продолжают обсуждение этой гипотезы. Было показано, что поглощение и фосфорилирование глюкозы происходит преимущественно в нейронах, а не в астроцитах. Кроме того, нейроны метаболизируют значительное количество глюкозы и увеличивают метаболизм глюкозы в ответ на активность (Patel et al. , 2014; Lundgaard et al., 2015). Это противоречивое свидетельство может быть связано с тем, что метаболизм по-разному регулируется в разных нейронных сетях или областях мозга. Однако все эти наблюдения способствуют накоплению доказательств того, что нейроны могут поддерживать и улучшать окислительный метаболизм для удовлетворения энергетических потребностей в периоды активности.

Окислительный метаболизм и гипоксия

Концентрация кислорода в головном мозге

Несмотря на наличие значительных доказательств в поддержку усиленного окислительного метаболизма нейронов во время активности, остается неясным, что происходит с концентрацией кислорода в клетках после активации.Частично это связано с трудностями при регистрации концентрации кислорода, а также с трудностями при интерпретации сигналов изображения потребления кислорода. ФМРТ, зависящая от уровня кислорода в крови (BOLD), которая основана на нейрососудистом взаимодействии для измерения областей мозговой активности на основе измерений оксигемеоглобина и дезоксигемеоглобина, постоянно генерирует сигналы с недостаточным уровнем постстимулятора (van Zijl et al. , 2012). Физиологическая основа ЖИВОГО недобора активно обсуждается и, вероятно, зависит от стимула, однако одна теория предполагает, что ЖИРНЫЙ недобор отражает разъединение CBF и энергетического метаболизма.Это подтверждается данными о том, что окислительный метаболизм остается повышенным после активации после того, как кровоток и объем крови возвращаются к исходному уровню (Lu et al., 2004). В соответствии с этим, в многочисленных исследованиях сообщалось об аналогичном увеличении окислительного метаболизма, что указывает на то, что устойчивая локальная активация повышает скорость окислительного метаболизма до нового устойчивого уровня (Hoge et al., 2005; Mangia et al., 2007; Frahm et al., 2008; Донахью и др., 2009; Лин и др., 2010). При динамических изменениях метаболизма кислорода, происходящих во время активности нейронов, динамические изменения, вероятно, будут отражаться в уровнях концентрации кислорода, потенциально оказывая вторичное влияние на функцию белков и экспрессию генов.

Нейроны и нейронные функции обычно считаются очень чувствительными к гипоксии с нарушением подачи кислорода в мозг, вызывающим пагубные повреждения в течение нескольких минут. Хотя нет четко определенного «критического» давления кислорода (PtO 2 ), при котором гипоксическое повреждение будет происходить в нейронах, в коре головного мозга крысы значение PtO 2 между 6,8 мм рт. Ст. И 8,8 мм рт. Ст. Было оценено как PtO 2 , где окислительный метаболизм будет нарушен (Rolett et al., 2000).В физиологических условиях измерения PtO 2 у крыс находятся в диапазоне от 6 мм рт. Ст. До 40 мм рт. Ст. В коре головного мозга (6–16 мм рт. Ст. В белом веществе и 19–40 мм рт. Hg во всех областях мозга с проксимальными структурами, демонстрирующими большие вариации в напряжении кислорода (Erecińska and Silver, 2001). Во время эмбрионального развития напряжение кислорода в мозге плода низкое (0,076–7,6 мм рт. Ст.), И гипоксия необходима для правильного морфологического развития эмбриона. В развивающемся головном мозге напряжение кислорода действует как регулятор нейрогенеза с низким содержанием кислорода, способствующим расширению предшественников в нейрогенных областях коры и уменьшению дофаминергического нейрогенеза в среднем мозге (Wagenführ et al., 2015, 2016). Кроме того, в мозге взрослого человека гипоксическое повреждение, вызванное ишемическим инсультом, вызывает усиление пролиферации нейрональных стволовых клеток и нейрогенез (Arvidsson et al., 2002; Macas et al., 2006; Martí-Fàbregas et al., 2010). Эти данные подтверждают роль гипоксии как регулирующего механизма функции нейронов и указывают на то, что физиологическая гипоксия, возникающая во взрослом мозге, может играть функциональную роль.

Факторы транскрипции, индуцируемые гипоксией

Долговременные изменения клеточного ответа на гипоксию опосредуются изменениями в экспрессии генов, при этом предполагается, что гипоксия регулируется примерно на 1% -1.5% генома, в основном за счет факторов, индуцируемых гипоксией (HIF; Koong et al. , 2000; Denko et al., 2003). HIF представляет собой гетеродимерный комплекс, состоящий из конститутивно экспрессируемой субъединицы β, разделяемой семейством из трех чувствительных к кислороду субъединиц α. Среди них наиболее широко изучается субъединица HIF-1α. Белок HIFα конститутивно экспрессируется, но немедленно подвергается деградации пролилгидроксилазами HIF (PHD), которые связывают и гидроксилируют два консервативных остатка пролина HIFα кислородозависимым образом (Bruick and McKnight, 2001).Комплекс убиквитин-лигазы-супрессора фон Хиппеля-Линдау (pVHL) впоследствии распознает HIFα, вызывающий убиквитинирование HIFα и деградацию белка (Ivan et al., 2001; Jaakkola et al., 2001). Во время гипоксии, несмотря на ограниченную кислородом инактивацию активности HIF PHD, HIFα больше не нацелен на pVHL и способен накапливаться в цитоплазме перед перемещением в ядро ​​и действием, способствующим транскрипции (Рисунок 2). В нервной системе HIF-1α и гены-мишени HIF-1 широко экспрессируются в условиях гипоксии, но регуляция HIF-1α может различаться для разных подтипов нейронов (Bergeron et al. , 1999; Строка и др., 2001). Было показано, что после гипоксии HIF-1α как in vitro, и in vivo, значительно усиливается в интернейронах, но не в пирамидных нейронах, а также в нейрональных и ненейрональных клетках, было установлено, что окислительно-восстановительное состояние клетки способствует регуляции HIF-1α (Welsh et al., 2002; Ramamoorthy and Shi, 2014). Кроме того, во время развития C. elegans в было показано, что гипоксия вызывает дефекты миграции аксонов, которые происходят специфическим для нейрональных клеток образом и зависят от стабилизации Hif-1 либо гипоксией, либо повышением активности активных форм кислорода (ROS ; Покок, Хоберт, 2008).Будучи основным источником восстановителей, глюкоза вносит основной вклад в окислительно-восстановительное состояние клетки, и было показано, что экспрессия HIF-1α в нейронах зависит от глюкозы во время гипоксии (Shi and Liu, 2006; Guo et al. ., 2008). Существует также отрицательная взаимосвязь между уровнями HIF-1α и ROS, что указывает на то, что ROS способствует деградации HIF-1α, в то время как восстанавливающая среда стабилизирует HIF-1α (Schafer and Buettner, 2001; Niecknig et al. , 2012).

Рисунок 2 .Регулирование фактора транскрипции, индуцируемого гипоксией. В нормальных кислородных условиях индуцируемый гипоксией фактор-1α (HIF-1α) гидроксилируется ферментами пролилгидроксилазы (PHD) и нацелен на убиквитинирование комплексом убиквитин-лигазы, подавляющим опухоль фон Хиппеля-Линдау (pVHL). Во время гипоксии или условий с низким содержанием кислорода HIF-1α стабилизируется, перемещается в ядро ​​и связывается с HIF-β, чтобы способствовать экспрессии генов, нацеливаясь на гены, содержащие элемент ответа на гипоксию (HRE). HIF-1α действует как усилитель гликолита за счет активации транскрипции метаболических генов, включая 6-фосфофрукто-2-киназу / фруктозо-2,6-бисфосфат 3 (PFKFB3) и киназу пируватдегидрогеназы-1 (PDK1), оба положительных регулятора гликолиза и транспортер монокарбоксилата 4 (MCT4), переносчик оттока лактата.Уб, убиквитин; ОН, гидроксильная группа.

ROS - это высокоактивные молекулы свободных радикалов, которые могут вызывать повреждение клеток из-за окисления липидов, белков и ДНК. Производство ROS в основном происходит за счет утечки электронов в комплексах I или III электронно-транспортной цепи (ETC) во время нормального окислительного дыхания. Это вызывает превращение 1-2% кислорода в супероксид-анион, предшественник перекиси водорода и свободных радикалов гидроксила. Внутри головного мозга высокая скорость окисления нейронов увеличивает потенциал производства АФК, а нейроны особенно уязвимы к окислительному повреждению из-за низкого уровня антиоксидантных ферментов, таких как глутатион (GSH; Dringen et al., 1999). Таким образом, нейрональное отклонение катаболизма глюкозы от гликолиза к PPP через деградацию Pfkfb3 не только поддерживает окислительный метаболизм лактата, но также увеличивает антиоксидантную способность нейронов за счет продукции восстанавливающего агента, НАДН. HIF-1α также участвует в этом процессе и действует как усилитель гликолита за счет активации транскрипции метаболических генов, включая Pfkfb3 и киназу пируватдегидрогеназы-1 (PDK1), оба положительных регулятора гликолиза и переносчик оттока лактата, MCT4 (Рисунок 2; Минченко и другие. , 2002; Ким и др., 2006; Ullah et al., 2006).

Как чувствительная к кислороду молекула, которая сильно интегрирована в метаболические процессы, HIF-1α, вероятно, играет важную роль в пластичности мозга, а нарушение регуляции экспрессии HIF-1α уже связано с активацией нейронов, обучением и памятью. В исследовании микрочипов на крысах судороги, вызванные инъекцией каината, мощного агониста глутаматных рецепторов, вызывающего чрезмерную стимуляцию нейронов, привели к увеличению HIF-1α в 2,2 раза через 24 часа (Hunsberger et al., 2005). В другом исследовании микроматрицы было обнаружено, что HIF-1α увеличивается в 7 раз у мышей после обогащения окружающей среды, когда мышей подвергают повышенной сенсорной стимуляции, которая, как известно, способствует нейрогенезу и улучшает производительность при выполнении задач на память (Rampon et al., 2000). Повышенные уровни HIF-1α также наблюдались у крыс после обучения в водном лабиринте Морриса, а анализ генов, активируемых в ранние моменты времени после тестов в водном лабиринте Морриса, обнаружил чрезмерную представленность сайтов связывания HIF, элементов ответа на гипоксию (HREs). ), в их промоторах (O'Sullivan et al., 2007). Эти данные подтверждают значительную роль гипоксии в активности нейронов, потенциально через нервно-сосудистое разобщение и усиленный окислительный метаболизм нейронов, истощающий уровни кислорода в нейронах.

Нарушение обмена веществ при нейродегенеративных заболеваниях

Болезнь Альцгеймера

Нейродегенеративные расстройства включают ряд состояний, характеризующихся прогрессирующим повреждением и дегенерацией нейронов, а также гибелью нервных клеток. Хотя нейродегенеративные расстройства различаются в зависимости от популяций нейронов и затронуты когнитивные или моторные функции, метаболическая дисфункция является объединяющей патологией, лежащей в основе многих из этих расстройств.Наиболее распространенным и наиболее широко изученным из них является болезнь Альцгеймера (БА), встречающаяся примерно у 1:10 людей в возрасте старше 65 лет. БА в основном влияет на кратковременную рабочую память и классифицируется по наличию двух характерных невропатологий; внеклеточные амилоидные бляшки, образованные в результате агрегации амилоидного (Aβ) пептида, и внутринейрональные нейрофибриллярные клубки, образованные в результате агрегации гиперфосфорилированного тау-белка. У пациентов с БА регионарный гипометаболизм в головном мозге является предиктором прогрессирующего когнитивного снижения, а снижение церебрального метаболизма связано с носителями аллеля риска БА гена APOE-4 (Small et al., 1995; Silverman et al., 2001). На клеточном уровне митохондрии (MC), изолированные от пациентов с AD, демонстрируют пониженную ферментативную активность комплекса ETC IV (цитохром С оксидазы; Parker et al., 1990; Parker and Parks, 1995). Точно так же в моделях БА у мышей окислительное дыхание снижено, и обнаружено, что Aβ локализуется и прогрессивно накапливается в нейрональных MC (Mucke et al., 2000; Manczak et al., 2006; Rhein et al., 2009; Yao et al. , 2009). Это прогрессирующее накопление Aβ в MC связано со снижением окислительного дыхания и сниженной активностью ограничивающего скорость фермента цикла TCA, комплекса α-кетоглутаратдегидрогеназы (KGDHC) и комплекса пируватдегидрогеназы (PDHC), который генерирует ацетил-CoA для входа. в цикл TCA (Casley et al., 2002). Как метаболическая дисфункция, так и накопление митохондриального Aβ, по-видимому, происходят на ранней стадии прогрессирования заболевания, до начала образования внеклеточных бляшек (Wirths et al., 2001; Du et al., 2010). Это указывает на то, что ранняя метаболическая дисфункция является ключевым процессом в прогрессировании БА и потенциальной целью терапевтического вмешательства.

Также предшествующее образование внеклеточных бляшек в головном мозге AD значительно увеличивало продукцию ROS и окислительный стресс. Существенно повышенная активность АФК и окислительное повреждение постоянно выявляются у пациентов с БА различными методами (Hensley et al., 1995; Габбита и др., 1998; Praticò et al., 1998; Калингасан и др., 1999; Greilberger et al., 2008). Повышенный оксидативный стресс возникает на ранней стадии прогрессирования болезни, наблюдая у пациентов с легкой формой БА, а также в случаях легкого когнитивного нарушения с высоким риском развития БА (Baldeiras et al., 2008). Также известно, что патологический Aβ является источником продукции ROS и причиной окислительного повреждения нейронов при БА (Behl et al. , 1994; Harris et al., 1995; Bianca et al., 1999).

Связанный с окислительным стрессом, а также связанный с патологией БА, нарушение регуляции гомеостаза окислительно-восстановительных ионов переходных металлов, включая цинк, медь и железо (Schrag et al., 2011; Ventriglia et al., 2012; Ayton et al., 2015). Как повышение, так и дефицит цинка связаны с БА, и данные свидетельствуют о том, что измененная компартментализация цинка, а не измененные уровни цинка, могут быть причиной патологии цинка при БА (Suh et al., 2000; Schrag et al., 2011). Это подтверждается нарушением регуляции многочисленных переносчиков цинка в головном мозге пациентов с БА (Lovell et al., 2005, 2006; Beyer et al., 2009). Цинк играет важную роль в нормальной функции нейронов и вместе с глутаматом высвобождается в синапсах (Vogt et al., 2000). Основная роль цинка заключается в его значительной антиоксидантной способности, так что дефицит цинка связан с окислительным стрессом нейронов (Aimo et al., 2010). Как и цинк, повышение содержания меди и дефицит меди связаны с БА, а также с локализацией меди с бляшками Aβ (Miller et al. , 2006; Schrag et al., 2011; Ventriglia et al., 2012). Медь также модулируется синаптической активацией в нейронах, и цинк и медь способны связывать Aβ (Schlief et al., 2005; Tõugu et al., 2008). При патологии БА медь усиливает токсичность Аβ, а комплексы медь: Аβ являются источником продукции АФК и окислительного повреждения нейронов (Дикалов и др., 2004; Лю и др., 2008; Эллис и др., 2010).

Редокс-активное железо, хотя и жизненно важно для клеточной функции, также является прооксидантом и способствует образованию высокореактивных гидроксильных радикалов из перекиси водорода. Повышенные уровни железа в головном мозге при БА, а также связь железа с бляшками Aβ и нейрофибриллярными клубками были обнаружены в различных исследованиях (Smith et al., 1997; Барцокис и др., 2000; Raven et al., 2013). Недавно было показано, что повышенное содержание железа предсказывает прогрессирование БА, а повышенное содержание железа связано с аллелем риска АПОЕ-4, что позволяет предположить, что он может иметь патологическую роль в БА (Ayton et al. , 2015).

Другой общий признак AD, который способствует патологии AD, - это сосудистая дисфункция. Цереброваскулярное заболевание, характеризующееся нарушением кровотока в головном мозге, значительно увеличивает риск БА и возникает до накопления Aβ и когнитивного снижения (Arvanitakis et al., 2016). В моделях на животных гипоперфузия также приводит к симптомам, сходным с БА, и усугубляет существующую патологию БА (Walsh et al., 2002; Wang et al., 2010b). Дисфункция сосудов вносит свой вклад в патологию AD из-за более низкой плотности капилляров, что означает сужение кровеносных сосудов и снижение CBF (Hamel et al., 2008). Уменьшение кровотока снижает поступление метаболитов и кислорода в мозг и потенциально способствует накоплению Aβ за счет нарушения клиренса нейротоксических молекул (Shibata et al., 2000; Кумар-Сингх и др., 2005). Считается, что сам по себе Aβ усиливает дефицит CBF и утилизации глюкозы при AD за счет нарушения вазодилатации и цереброваскулярных механизмов ауторегуляции (Niwa et al. , 2002). Цереброваскулярная дисфункция может привести к нарушению кислородного обмена из-за гипоперфузии-гипоксии, а гипоксия, в свою очередь, может усилить патологию БА, способствуя фосфорилированию тау-белка, а также транскрипционно активизируя фермент 1 расщепления белка-предшественника β-амилоида HIF-1 в β-сайте который расщепляет белок-предшественник амилоида (APP) с образованием Aβ (Рисунок 3; Sun et al., 2006).

Рисунок 3 . Нарушенные метаболические пути при нейродегенеративных заболеваниях. Гипоксия, связанная с болезнью Альцгеймера (БА), приводит к увеличению активности HIF-1α-мишени, фермента 1 расщепления белка-предшественника β-амилоида в β-сайте (BACE1), который расщепляет белок-предшественник амилоида (APP) с образованием Aβ. Aβ накапливается в митохондриях нейронов (MC) на ранних стадиях прогрессирования заболевания и нарушает окислительный метаболизм. Продукция ацетил-КоА и вход в цикл триабоксициловой кислоты (ТСА) снижается при БА за счет снижения активности комплекса пируватдегидрогеназы (ПДГК). При всех трех заболеваниях активность комплекса α-кетоглутаратдегидрогеназы (KGDHC) снижается, активные формы кислорода (ROS) увеличиваются, а активность трансглутаминазы (TG) повышается. ТГ увеличивает агрегацию α-синуклеина и снижает окислительное дыхание.

Болезнь Паркинсона и Хантингтона

Помимо редких случаев генетических мутаций при семейном БА, основным фактором риска развития БА является старение. Соответственно, AD имеет ряд общих черт с другими нейродегенеративными расстройствами с поздним началом, включая болезнь Паркинсона (PD) и болезнь Хантингтона (HD).Считается, что БП вызывается как генетическими факторами, так и факторами окружающей среды и в первую очередь влияет на двигательную функцию пациента. БП включает образование белковых агрегатов, состоящих в основном из α-синуклеина, и влияет на дофаминергические нейроны черной субстанции среднего мозга. HD - это наследственное нейродегенеративное заболевание, вызываемое расширенными повторами CAG в гене Хантингтина (HTT), вызывающее прогрессирующую дегенерацию нейронов и гибель клеток во всем мозге, влияя на настроение, познавательные способности и двигательные навыки. Включения также обнаруживаются в головном мозге HD в результате агрегации мутантного белка HTT (mHTT).Как и БА, как БП, так и БД связаны с повышенным окислительным стрессом, а также снижением активности фермента KGDHC (Tabrizi et al., 2000; Gibson et al., 2003; Klivenyi et al., 2004; Zhou et al., 2008). ). Кроме того, общим для всех трех расстройств является повышенная активность трансглутаминазы (TG; Johnson et al., 1997; Junn et al., 2003; Jeitner et al., 2008). TG катализирует посттрансляционные модификации белков при полиаминировании, известно, что он усиливается ROS, а также ослабляет передачу сигналов HIF-1 (Campisi et al., 2004; Филиано и др., 2008). TG может снижать окислительный метаболизм посредством модификации гликолитических ферментов и, как известно, вызывает окислительный стресс при HD и агрегацию α-синуклеина при PD (Cooper et al., 1997; Junn et al., 2003; Kim et al., 2005).

Мутации в митохондриальных генах также были идентифицированы в случаях семейной болезни Паркинсона и воздействия нейротоксина MPP +, который ингибирует комплекс I ETC и, следовательно, окислительное дыхание, вызывает стойкий паркинсонизм (Langston et al. , 1983; Parker and Parks, 2005; Plun- Favreau et al., 2007). Измененный гомеостаз ионов металлов может играть роль в патологии БП, а также нарушенные уровни цинка и меди, наблюдаемые у пациентов с БП (Brewer et al., 2010; Davies et al., 2014). Подобно Aβ, медь также участвует в агрегации α-синуклеина и может способствовать окислительному стрессу за счет образования реактивных комплексов медь: α-синуклеин (Wang et al., 2010a; Dell’Acqua et al., 2015). Известно также, что α-синуклеин усугубляет дисфункцию митохондрий в присутствии токсичных окислителей, при этом потеря α-синуклеина в моделях на животных приводит к устойчивости к митохондриальным токсинам (Klivenyi et al., 2006; Норрис и др., 2007). Кроме того, уровни α-синуклеина повышаются, когда окислительный метаболизм ингибируется, а модели на животных, экспрессирующие мутантные формы α-синуклеина, демонстрируют дегенерацию митохондрий нейронов и гибель клеток (Lee et al., 2002; Martin et al., 2006). При HD наблюдается повышенное окислительное повреждение митохондриальной ДНК, а также более высокая частота делеций в митохондриальном геноме и дефицит функции ETC со сниженной экспрессией комплекса II в полосатом теле и снижением активности комплекса IV в полосатом теле и кортикальных областях (Horton et al. al., 1995; Polidori et al., 1999). Проницаемость митохондрий нейронов также нарушается белком mHTT из-за увеличения чувствительности поры перехода проницаемости к концентрации Ca 2+ , что приводит к дисфункции митохондрий и снижению продукции АТФ (Brustovetsky et al., 2003; Milakovic et al., 2006). Сосудистый дефицит и нарушение кровотока являются основной патологией HD, а также изменением плотности и размера кровеносных сосудов, обнаруживаемых в сером веществе коры, скорлупе и полосатом теле мозга.У пациентов с HD включения mHTT также обнаруживаются в базальной мембране и эпителии кортикальных кровеносных сосудов, а на мышиных моделях болезни перицитарный охват кортикальных и полосатых кровеносных сосудов снижен (Drouin-Ouellet et al., 2015; Hsiao et al. ., 2015).

Старение

Ряд метаболических патологий, наблюдаемых при нейродегенеративных расстройствах, связаны с нормальным старением и могут объяснять возрастное проявление фенотипов нейродегенеративных заболеваний. Хотя свободные радикалы и окислительный стресс больше не считаются прямой причиной старения, они накапливаются в стареющем мозге, как при нейродегенерации (Smith et al., 1992). Функция митохондрий также связана со старением из-за ассоциации гаплотипов митохондриальной ДНК (мтДНК) с долголетием и образования мышей-мутаторов мтДНК, которые имеют фенотип преждевременного старения (Trifunovic et al., 2004; Alexe et al., 2007; Bilal et al., 2007; Bilal et al. др., 2008). Также было показано, что существует повышенная частота повреждающих мутаций в мтДНК постмитотических стареющих клеток по сравнению со стареющими митотическими клетками (Greaves et al., 2012). Хотя было высказано предположение, что соматическая скорость мутации мтДНК вряд ли будет иметь патологический эффект из-за избыточности числа митохондрий клеток, в постмитотических нейронах частота мутаций мтДНК значительно выше, чем в среднем, а в пределах коры - MC с большим количеством мтДНК. делеции обладают репликативным преимуществом во время экспансии митохондрий (Song et al. , 2005; Bender et al., 2006; Kraytsberg et al., 2006; Fukui and Moraes, 2009). Помимо болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона, дефицит цинка также связан со старением, который уменьшается у пожилых людей в целом (Pepersack et al., 2001). Снижение CBF происходит при нормальном старении, а также при корковой перфузии, которая, как было установлено, снижается с возрастом у здоровых взрослых (Chen et al., 2011). Зависимое от возраста снижение периктиев также происходит у мышей и связано с микрососудистыми изменениями и нейродегенерацией (Bell et al., 2010). Таким образом, существуют существенные доказательства, подтверждающие, что нарушение снабжения нейронов кислородом и окислительного метаболизма является основным патологическим компонентом возрастной нейродегенерации.

Кислородный метаболизм как фактор пластичности нейронов

Хотя было хорошо установлено, что метаболическая регуляция имеет решающее значение для функции нейронов и что метаболическая дисфункция является основной патологией при заболеваниях, влияющих на поведение и познание, мало что известно о том, как регуляторы метаболизма могут участвовать в пластичности нейронов. Однако ряд исследований подтверждает прямую роль метаболической регуляции и метаболически связанных генов во влиянии на обучение и память. Один из лучших примеров этого - разоблачение гипоксии как модулятора когнитивных функций. В C. elegans гипоксия действует как усилитель вкусового сенсорного восприятия посредством Hif-1-зависимой индукции нейромедиатора серотонина в определенных сенсорных нейронах (Pocock and Hobert, 2010). В моделях на грызунах воздействие гипобарической гипоксии у взрослых крыс в течение периодов 7–21 дней вызывает снижение пространственного обучения, подобное старению, и связано со старением отложения липофусцина и ультраструктурных изменений в MC.Увеличение продолжительности воздействия гипобарической гипоксии также положительно коррелирует с увеличением экспрессии маркеров старения (Biswal et al., 2016). Кратковременное гипоксическое воздействие (100 с) у крыс также вызывает синаптическую остановку пирамидных нейронов гиппокампа CA1 и дефицит пространственной памяти, которые устраняются блокадой рецепторов аденозина, тормозящего нейромедиатора (Sun et al. , 2002). Прерывистая гипоксия (интервалы 90–120 с 6–10% O 2 в течение 10 часов в день) также вызывает дефицит пространственной памяти у взрослых крыс, который можно предотвратить введением антиоксиданта (Row et al., 2003; Ward et al., 2009). Напротив, долгосрочное облегчение двигательной активности у взрослых крыс усиливается перемежающейся гипоксией (интервалы 3 × 3 мин, разделенные гипероксией 5 мин), увеличивая как амплитуду диафрагмы, так и частоту всплесков, чего не наблюдалось при непрерывной гипоксии того же типа. совокупная продолжительность (Baker and Mitchell, 2000). Различные эффекты гипоксии на пластичность мозга, вероятно, связаны с разными воздействиями, а также с измерением разных результатов. Интересно отметить, что предварительное кондиционирование легкой гипоксии обеспечивает защиту когнитивных способностей во время последующего воздействия тяжелой гипоксии, в которой участвуют HIF и транскрипционные изменения, вызванные легкой гипоксией (Рыбникова и др., 2005). В самом деле, нокаут нейронов HIF-1α у мышей нарушает пространственную память, а стабилизация HIF улучшает память гиппокампа при условном рефлексе страха (Tomita et al., 2003; Adamcio et al., 2010). Подобные нарушения обучения и возрастные изменения также наблюдаются в модели старения, вызванной D-галактозой, где окислительное повреждение было основным стимулом для старения (Li et al., 2016).

В исследованиях обучения и памяти с использованием парадигмы ингибирующего избегания изменения в экспрессии метаболических генов наблюдались через 24 часа с повышенной экспрессией Na + / K + АТФазы, Glut1, Glut3 и, что наиболее заметно, переносчиков лактата MCT1 и Обнаружен MCT4, что указывает на то, что транскрипционная модуляция нейрометаболической связи происходит после обучения (Yao et al., 2009; Тади и др., 2015). Измененная экспрессия метаболических ферментов и транспортеров лактата также связана с индуцированным стрессом улучшением когнитивной функции. Психологический стресс, хотя и вреден при хронических состояниях, эволюционировал для улучшения когнитивной функции и улучшения реакции на стрессовые ситуации за счет активации адренорецепторов гипоталамусом и выработки глюкокортикоидов в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники (Dong et al. , 2017). В мышиной модели стресса, вызванного активацией β2-адренергического рецептора (β2AR), когнитивные функции улучшались при кратковременной (3-5 дней) активации, в то время как более длительная активация (> 6 дней) была вредной.Улучшение когнитивной функции после кратковременной индукции стресса соответствует зависимому от β2AR увеличению экспрессии LDH A, MCT1 и MCT4, экспрессия которой модулируется активацией β-аррестином-1 HIF-1α, ниже β2AR (Dong et al. , 2017).

Измененная экспрессия генов окислительного фосфорилирования ETC также связана с измененным поведением медоносной пчелы. В исследовании, посвященном изучению молекулярных профилей агрессивного поведения медоносных пчел, окислительное фосфорилирование было наиболее значительно обогащено в связи с повышенной агрессивностью.Было обнаружено, что это верно для пожилых пчел, которые проявляют повышенное агрессивное поведение, а также проявляют повышенную агрессию в результате воздействия тревожных феромонов и генетически обусловленную агрессию, происходящую в популяции африканизированных пчел (Alaux et al. , 2009). В соответствии с этим ингибирование окислительного фосфорилирования путем лечения лекарствами, нацеленными на цикл TCA, увеличивало агрессивность пчел, измеренную с помощью анализа вторжения (Li-Byarlay et al., 2014). В том же исследовании, специфичный для клеточного типа нокдаун комплексных генов ETC с использованием драйверов GAL4 в Drosophila показал, что нейрон-специфичный, но не специфичный для глии нокдаун гена комплекса I ND20-подобного, значительно увеличивает агрессивное поведение мух при выпаде. (Ли-Бьярлай и др., 2014).

Также участвуют в обучении и памяти некодирующие гены miRNA, которые регулируются во время нейрональной активности с помощью различных механизмов и способны регулировать трансляцию различных нижестоящих генов-мишеней. Некоторые miRNA связаны с пластичностью, включая регулируемую гипоксией мишень HIF-1, miR-210, которая, как известно, участвует в регуляции метаболизма. miR-210 значительно активируется через 24 часа после формирования долговременной памяти у медоносной пчелы с использованием парадигмы обонятельного кондиционирования. Повышающая регуляция miR-210 коррелировала с понижающей регуляцией ряда метаболически связанных генов, кодирующих белок, включая Gapdh3, глюкозодегидрогеназу, Laccase2 и подобную альдозоредуктазе. Ингибирование miR-210 обработкой пчел miR-210 antogmiR также привело к снижению сохранения памяти в тесте обонятельного кондиционирования, что указывает на функциональную роль в обучении и памяти (Cristino et al., 2014). Учитывая чувствительность нейронов и нервных структур к гипоксии, Cristino et al.(2014) предполагают, что небольшие изменения уровня кислорода в нейронах метаболической активности могут вызывать экспрессию miR-210, которая, в свою очередь, нацелена на ключевые молекулы, включая молекулы пластичности, аспарагинсинтетазу (участвующую в биосинтезе глутамата) и актин. Последующее исследование показало, что в нейрональной клеточной линии человеческого происхождения miR-210 нацелена на гены, связанные с нейродегенерацией, а также на другие гены, связанные с пластичностью, в человеческом транскриптоме. Это включало ряд генов окислительного метаболизма, ген риска БА , APOE , а также NMDA-R, GRINA и гомолог актина человека ACTB (Watts et al., 2018). Другая регулируемая гипоксией miRNA, miR-181c, также связана с модулированием когнитивной функции у крыс. В модели хронической церебральной гипоперфузии miR-181c постоянно ингибировалась, что коррелировало с активацией его гена-мишени, связанного с пластичностью, TRIM2. Гипоперфузия в этой модели была связана с дефицитом пространственного обучения, который улучшался гиперэкспрессией miR-181c в гиппокампе (Fang et al., 2017). Все эти исследования подтверждают гипотезу о том, что метаболически регулируемые гены непосредственно участвуют в регуляции пластичности нейронов.

Заключение

В то время как механизмы нервно-сосудистого взаимодействия, по-видимому, поддерживают стабильные уровни кислорода в головном мозге, становится очевидным, что нервно-сосудистое разобщение на самом деле может иметь физиологическую роль в регулировании пластичности посредством кислородного истощения и индукции последующих путей ответа на гипоксию. Нарушения гипоксии и окислительного метаболизма также широко приписываются патологии нейродегенерации, хотя отсутствует понимание того, как эти нарушения запускаются и как они могут быть терапевтически нацелены, чтобы остановить прогрессирование заболевания и улучшить когнитивные и двигательные функции.Изменение поведения, включая обучение и память, связанное с нарушением регуляции метаболических генов, подчеркивает важность понимания роли метаболизма кислорода в пластичности нейронов. Дальнейшее выяснение того, как путь ответа на гипоксию и другие метаболические гены участвуют в функции нейронов, будет иметь решающее значение для определения молекулярных связей между когнитивной функцией и окислительным метаболизмом. Это, в свою очередь, поможет выяснить, как нарушение обмена веществ может привести к когнитивным нарушениям и нейродегенеративным заболеваниям.

Авторские взносы

Рукопись написана

МВт. РП и СС редактировали рукопись.

Финансирование

МВт было поддержано стипендией в рамках программы стипендий правительства Австралии. RP был поддержан старшим научным сотрудником Национального совета по здравоохранению и медицинским исследованиям (GNT1137645). CC был поддержан Future Fellowship Австралийского исследовательского совета (FT110100292).

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Adamcio, B., Sperling, S., Hagemeyer, N., Walkinshaw, G., and Ehrenreich, H. (2010). Стабилизация индуцируемого гипоксией фактора приводит к стойкому улучшению памяти гиппокампа у здоровых мышей. Behav. Brain Res. 208, 80–84. DOI: 10.1016 / j.bbr.2009.11.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Аймо, Л., Черр, Г. Н., Отейза, П. И. (2010). Низкое содержание внеклеточного цинка увеличивает выработку оксиданта нейронами за счет активации надфоксидазы и синтазы оксида азота. Free Radic. Биол. Med. 48, 1577–1587. DOI: 10.1016 / j.freeradbiomed.2010.02.040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Alaux, C., Sinha, S., Hasadsri, L., Hunt, G.J., Guzmán-Novoa, E., DeGrandi-Hoffman, G., et al. (2009). Агрессия медоносных пчел поддерживает связь между регуляцией генов и эволюцией поведения. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 106, 15400–15405. DOI: 10.1073 / pnas.0

3106

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Алексей, Г., Fuku, N., Bilal, E., Ueno, H., Nishigaki, Y., Fujita, Y., et al. (2007). Обогащение фенотипа долголетия гаплогруппами мтДНК D4b2b, D4a и D5 в популяции Японии. Хум. Genet. 121, 347–356. DOI: 10.1007 / s00439-007-0330-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Арчер, С. Л., Хуанг, Дж. М., Хэмпл, В., Нельсон, Д. П., Шульц, П. Дж., И Вейр, Э. К. (1994). Оксид азота и цГМФ вызывают вазорелаксацию за счет активации харибдотоксин-чувствительного К-канала цГМФ-зависимой протеинкиназой. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 91, 7583–7587. DOI: 10.1073 / pnas.91.16.7583

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Арванитакис, З., Капуано, А. В., Леурганс, С. Е., Беннет, Д. А., и Шнайдер, Дж. А. (2016). Связь заболевания сосудов головного мозга с деменцией при болезни Альцгеймера и когнитивными функциями у пожилых людей: перекрестное исследование. Lancet Neurol. 15, 934–943. DOI: 10.1016 / s1474-4422 (16) 30029-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Арвидссон, А., Коллин, Т., Кирик, Д., Кокая, З., и Линдвалл, О. (2002). Замена нейронов из эндогенных предшественников в мозге взрослого человека после инсульта. Nat. Med. 8, 963–970. DOI: 10,1038 / нм747

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Attwell, D., и Laughlin, S. B. (2001). Энергетический баланс для передачи сигналов в сером веществе мозга. J. Cereb. Blood Flow Metab. 21, 1133–1145. DOI: 10.1097 / 00004647-200110000-00001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эйтон, С., Фокс, Н. Г., Буш, А. И., и Инициатива по нейровизуализации болезни Альцгеймера (2015). Уровни ферритина в спинномозговой жидкости предсказывают исходы болезни Альцгеймера и регулируются APOE. Nat. Commun. 6: 6760. DOI: 10.1038 / ncomms7760

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бейкер, Т. Л., и Митчелл, Г. С. (2000). Эпизодическая, но не непрерывная гипоксия вызывает долгосрочное облегчение диафрагмальной двигательной активности у крыс. J. Physiol. 529, 215–219.DOI: 10.1111 / j.1469-7793.2000.00215.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Baldeiras, I., Santana, I., Proenca, M. T., Garrucho, M. H., Pascoal, R., Rodrigues, A., et al. (2008). Периферическое окислительное повреждение при легких когнитивных нарушениях и легкой форме болезни Альцгеймера. J. Alzheimers Dis. 15, 117–128. DOI: 10.3233 / jad-2008-15110

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Барцокис, Г., Сульцер, Д., Каммингс, Дж., Холт, Л. Е., Ханс, Д. Б., Хендерсон, В. В. и др. (2000). in vivo оценка железа в мозге при болезни Альцгеймера с использованием магнитно-резонансной томографии. Arch. Gen. Psychiatry 57, 47–53. DOI: 10.1001 / archpsyc.57.1.47

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Беланже, М., Янг, Дж., Пети, Дж. М., Ларош, Т., Магистретти, П. Дж., И Алламан, И. (2011). Роль глиоксалазной системы в опосредованной астроцитами нейрозащите. J. Neurosci. 31, 18338–18352. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.1249-11.2011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Белл Р. Д., Винклер Э. А., Сагаре А. П., Сингх И., Ла Рю Б., Дин Р. и др. (2010). Перициты контролируют ключевые нервно-сосудистые функции и нейрональный фенотип в мозге взрослого человека и во время старения мозга. Нейрон 68, 409–427. DOI: 10.1016 / j.neuron.2010.09.043

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бендер, А., Кришнан, К. Дж., Моррис, К. М., Тейлор, Г. А., Рив, А. К., Перри, Р. Х. и др. (2006). Высокий уровень делеций митохондриальной ДНК в нейронах черного вещества при старении и болезни Паркинсона. Nat. Genet. 38, 515–517. DOI: 10.1038 / ng1769

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бержерон, М., Ю., А. Ю., Солуэй, К. Э., Семенца, Г. Л., и Шарп, Ф. Р. (1999). Индукция индуцируемого гипоксией фактора-1 (HIF-1) и его генов-мишеней после очаговой ишемии в головном мозге крысы. Eur. J. Neurosci. 11, 4159–4170. DOI: 10.1046 / j.1460-9568.1999.00845.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бейер, Н., Колсон, Д. Т., Хеггарти, С., Рэвид, Р., Ирвин, Г. Б., Хеллеманс, Дж. И др. (2009). Уровни мРНК ZnT3 снижены в посмертном мозге при болезни Альцгеймера. Мол. Neurodegener. 4:53. DOI: 10.1186 / 1750-1326-4-53

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бьянка, В. Д., Дуси, С., Бьянкини, Э., Даль Пра, И., и Росси, Ф. (1999). β-амилоид активирует O-2-образующую НАДФН-оксидазу в микроглии, моноцитах и ​​нейтрофилах. Возможный воспалительный механизм повреждения нейронов при болезни Альцгеймера. J. Biol. Chem. 274, 15493–15499. DOI: 10.1074 / jbc.274.22.15493

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Билал, Э., Рабадан, Р., Алексей, Г., Фуку, Н., Уэно, Х., Нишигаки, Ю. и др. (2008). Гаплогруппа D4a митохондриальной ДНК является маркером экстремального долголетия в Японии. PLoS One 3: e2421. DOI: 10.1371 / journal.pone.0002421

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бисвал, С., Шарма, Д., Кумар, К., Наг, Т. К., Бархвал, К., Хота, С. К. и др. (2016). Нарушение обучения и пространственной памяти, вызванное глобальной гипоксией, связано с преждевременным старением гиппокампа. Neurob. Учить. Mem. 133, 157–170. DOI: 10.1016 / j.nlm.2016.05.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Биттар, П.Г., Чарне, Ю., Пеллерин, Л., Бурас, К., и Маджистретти, П. Дж. (1996). Селективное распределение изоферментов лактатдегидрогеназы в нейронах и астроцитах головного мозга человека. J. Cereb. Blood Flow Metab. 16, 1079–1089. DOI: 10.1097 / 00004647-199611000-00001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бренман, Дж. Э., Чао, Д. С., Джи, С. Х., МакГи, А. В., Крейвен, С. Е., Сантильяно, Д. Р. и др. (1996). Взаимодействие синтазы оксида азота с белком постсинаптической плотности PSD-95 и α1-синтрофином, опосредованное доменами PDZ. Cell 84, 757–767. DOI: 10.1016 / s0092-8674 (00) 81053-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брюер, Г. Дж., Канзер, С. Х., Циммерман, Э. А., Молхо, Э. С., Целминс, Д. Ф., Хекман, С. М. и др. (2010). Субклинический дефицит цинка при болезни Альцгеймера и Паркинсона. Am. J. Alzheimers. Дис. Другой Демен. 25, 572–575. DOI: 10.1177 / 1533317510382283

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Bröer, S., Rahman, B., Pellegri, G., Pellerin, L., Martin, J.L., Verleysdonk, S., et al. (1997). Сравнение транспорта лактата в астроглиальных клетках и транспортере монокарбоксилата 1 (MCT 1), экспрессирующем ооцитов Xenopus laevis . Экспрессия двух разных транспортеров монокарбоксилата в астроглиальных клетках и нейронах. J. Biol. Chem. 272, 30096–30102. DOI: 10.1074 / jbc.272.48.30096

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брустовецкий, Н., Брустовецкий, Т., Перл, К. Дж., Капано, М., Кромптон, М., и Дубинский, Дж. М. (2003). Повышенная восприимчивость митохондрий полосатого тела к изменению проницаемости, вызванному кальцием. J. Neurosci. 23, 4858–4867. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.23-12-04858.2003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Калингасан, Н. Ю., Учида, К., Гибсон, Г. Э. (1999). Связанный с белком акролеин: новый маркер окислительного стресса при болезни Альцгеймера. J. Neurochem. 72, 751–756.DOI: 10.1046 / j.1471-4159.1999.0720751.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Campisi, A., Caccamo, D., Li Volti, G., Currò, M., Parisi, G., Avola, R., et al. (2004). Вызванные глутаматом изменения окислительно-восстановительного состояния участвуют в активации тканевой трансглутаминазы в первичных культурах астроцитов. FEBS Lett. 578, 80–84. DOI: 10.1016 / j.febslet.2004.10.074

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кэсли, К.С., Каневари, Л., Лэнд, Дж. М., Кларк, Дж. Б. и Шарп, М. А. (2002). β-амилоид подавляет комплексное митохондриальное дыхание и активность ключевых ферментов. J. Neurochem. 80, 91–100. DOI: 10.1046 / j.0022-3042.2001.00681.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чен, Дж. Дж., Росас, Х. Д. и Салат, Д. Х. (2011). Возрастное снижение церебрального кровотока не зависит от региональной атрофии. Нейроизображение 55, 468–478. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2010.12.032

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Купер, А. Дж., Шеу, К. Р., Берк, Дж. Р., Онодера, О., Стритматтер, В. Дж., Розес, А. Д., и др. (1997). Катализируемая трансглутаминазой инактивация глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы и комплекса α-кетоглутаратдегидрогеназы полиглутаминовыми доменами патологической длины. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 94, 12604–12609. DOI: 10.1073 / pnas.94.23.12604

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кристино, А.С., Барчук, А. Р., Фрейтас, Ф. К., Нараянан, Р. К., Бирганс, С. Д., Чжао, З. и др. (2014). Связанная с нейролигином микроРНК-932 нацелена на актин и регулирует память у пчел. Nat. Commun. 5: 5529. DOI: 10.1038 / ncomms6529

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Данболт, Н. К., Сторм-Матисен, Дж., И Каннер, Б. И. (1992). [Na + + K +] связанный переносчик L-глутамата, очищенный из мозга крысы, находится в отростках глиальных клеток. Неврология 51, 295–310.DOI: 10.1016 / 0306-4522 (92) -т

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дэвис, К. М., Бохик, С., Кармона, А., Ортега, Р., Коттам, В., Хейр, Д. Дж. И др. (2014). Патология меди в уязвимых областях мозга при болезни Паркинсона. Neurobiol. Старение 35, 858–866. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2013.09.034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

Дебернарди, Р., Пьер, К., Ленгахер, С., Магистретти, П. Дж., И Пеллерин, Л.(2003). Клеточно-специфический паттерн экспрессии транспортеров монокарбоксилата в астроцитах и ​​нейронах, наблюдаемый в различных культурах кортикальных клеток головного мозга мышей. J. Neurosci. Res. 73, 141–155. DOI: 10.1002 / jnr.10660

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Dell’Acqua, S., Pirota, V., Anzani, C., Rocco, M.M., Nicolis, S., Valensin, D., et al. (2015). Реактивность комплексов медь-α-синуклеиновый пептид, относящаяся к болезни Паркинсона. Металломика 7, 1091–1102.DOI: 10.1039 / c4mt00345d

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Денко, Н. К., Фонтана, Л. А., Хадсон, К. М., Сатфин, П. Д., Райчаудхури, С., Альтман, Р. и др. (2003). Изучение физиологии гипоксических опухолей с помощью паттернов экспрессии генов. Онкоген 22, 5907–5914. DOI: 10.1038 / sj.onc.1206703

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дикалов, С. И., Витек, М. П., и Мейсон, Р. П. (2004). Пептидный комплекс медь-амилоид β стимулирует окисление аскорбата и образование гидроксильного радикала. Free Radic. Биол. Med. 36, 340–347. DOI: 10.1016 / j.freeradbiomed.2003.11.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Донахью, М. Дж., Стивенс, Р. Д., де Бордер, М., Пекар, Дж. Дж., Хендрикс, Дж., И ван Зейл, П. К. (2009). Гемодинамические изменения после визуальной стимуляции и задержки дыхания свидетельствуют о том, что церебральный кровоток и объем не связаны с метаболизмом кислорода. J. Cereb. Blood Flow Metab. 29, 176–185. DOI: 10.1038 / jcbfm.2008.109

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Dong, J.H., Wang, Y.J., Cui, M., Wang, X.J., Zheng, W. S., Ma, M. L., et al. (2017). Адаптивная активация пути стрессовой реакции улучшает обучение и память за счет метаболизма лактата, регулируемого Gs и β-аррестин-1. Biol. Психиатрия 81, 654–670. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2016.09.025

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дринген, Р., Куссмаул, Л., Гуттерер, Дж. М., Хиррлингер, Дж., И Хампрехт, Б. (1999). Система детоксикации перекисью глутатиона в нейронах менее эффективна, чем в астроглиальных клетках. J. Neurochem. 72, 2523–2530. DOI: 10.1046 / j.1471-4159.1999.0722523.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Drouin-Ouellet, J., Sawiak, S.J., Cisbani, G., Lagacé, M., Kuan, W.L., Saint-Pierre, M., et al. (2015). Нарушения цереброваскулярного и гематоэнцефалического барьера при болезни Хантингтона: потенциальные последствия для ее патофизиологии. Ann. Neurol. 78, 160–177. DOI: 10.1002 / ana.24406

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ду, Х., Го, Л., Ян, С., Сосунов, А. А., Маккханн, Г. М., и Ян, С. С. (2010). Ранняя недостаточность синаптических митохондрий на мышиной модели болезни Альцгеймера. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 107, 18670–18675. DOI: 10.1073 / pnas.1006586107

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эллис, Г., Фанг, Э., Махешвари М., Ролч Э., Холкомб Л., Циммер Д. и др. (2010). Окисление липидов и модификация амилоида-β (Aβ) in vitro и in vivo . J. Alzheimers Dis. 22, 593–607. DOI: 10.3233 / JAD-2010-100960

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Fang, C., Li, Q., Min, G., Liu, M., Cui, J., Sun, J., et al. (2017). MicroRNA-181c улучшает когнитивные нарушения, вызванные хронической гипоперфузией головного мозга у крыс. Мол.Neurobiol. 54, 8370–8385. DOI: 10.1007 / s12035-016-0268-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Филиано, А. Дж., Бейли, К. Д., Тухольски, Дж., Гундемир, С., и Джонсон, Г. В. (2008). Трансглутаминаза 2 защищает от ишемического инсульта, взаимодействует с HIF1β и ослабляет передачу сигналов HIF1. FASEB J. 22, 2662–2675. DOI: 10.1096 / fj.07-097709

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Frahm, J., Baudewig, J., Калленберг, К., Каструп, А., Мербольдт, К. Д., и Дечент, П. (2008). Недостаточный импульс после стимуляции в BOLD fMRI человеческого мозга не вызван повышенным объемом церебральной крови. Нейроизображение 40, 473–481. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2007.12.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Frahm, J., Kruger, G., Merboldt, K. D., and Kleinschmidt, A. (1996). Динамическое разъединение и восстановление перфузионного и окислительного метаболизма во время фокальной активации мозга у человека. Magn. Резон. Med. 35, 143–148. DOI: 10.1002 / mrm.1

0202

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фукуи, Х., Мораес, К. Т. (2009). Механизмы образования и накопления делеций митохондриальной ДНК в стареющих нейронах. Хум. Мол. Genet. 18, 1028–1036. DOI: 10.1093 / hmg / ddn437

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Габбита, С. П., Ловелл, М. А., и Маркесбери, В. Р. (1998). Повышенное окисление ядерной ДНК в головном мозге при болезни Альцгеймера. J. Neurochem. 71, 2034–2040. DOI: 10.1046 / j.1471-4159.1998.71052034.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гартуэйт Дж., Чарльз С. Л. и Чесс-Уильямс Р. (1988). Высвобождение релаксирующего фактора эндотелия при активации рецепторов NMDA предполагает их роль в качестве межклеточного посредника в головном мозге. Природа 336, 385–388. DOI: 10.1038 / 336385a0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гибсон, Г.E., Kingsbury, A.E., Xu, H., Lindsay, J.G., Daniel, S., Foster, O.J., et al. (2003). Дефицит фермента цикла трикарбоновых кислот в головном мозге пациентов с болезнью Паркинсона. Neurochem. Int. 43, 129–135. DOI: 10.1016 / s0197-0186 (02) 00225-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гривз, Л. К., Элсон, Дж. Л., Нутебум, М., Грейди, Дж. П., Тейлор, Г. А., Тейлор, Р. В. и др. (2012). Сравнение спектров митохондриальных мутаций в стареющем эпителии толстой кишки человека и заболевании: отсутствие доказательств очищающего отбора точечных мутаций соматической митохондриальной ДНК. PLoS Genet. 8: e1003082. DOI: 10.1371 / journal.pgen.1003082

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Greilberger, J., Koidl, C., Greilberger, M., Lamprecht, M., Schroecksnadel, K., Leblhuber, F., et al. (2008). Малоновый диальдегид, карбонильные белки и дисульфид альбумина как полезные окислительные маркеры при легких когнитивных нарушениях и болезни Альцгеймера. Free Radic. Res. 42, 633–638. DOI: 10.1080 / 10715760802255764

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Го, С., Брагина, О., Сюй, Ю., Цао, З., Чен, Х., Чжоу, Б. и др. (2008). Глюкоза регулирует экспрессию HIF-1α в первичных корковых нейронах в ответ на гипоксию за счет поддержания клеточного окислительно-восстановительного статуса. J. Neurochem. 105, 1849–1860. DOI: 10.1111 / j.1471-4159.2008.05287.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Халим, Н. Д., МакФейт, Т., Мохиелдин, А., Окагаки, П., Коротчкина, Л. Г., Патель, М. С. и др. (2010). Статус фосфорилирования пируватдегидрогеназы различает метаболические фенотипы культивируемых астроцитов и нейронов головного мозга крыс. Glia 58, 1168–1176. DOI: 10.1002 / glia.20996

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хамель, Э., Николакакис, Н., Абулкасим, Т., Онгали, Б., и Тонг, X. К. (2008). Окислительный стресс и цереброваскулярная дисфункция на мышиных моделях болезни Альцгеймера. Exp. Physiol. 93, 116–120. DOI: 10.1113 / expphysiol.2007.038729

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Харрис, М. Э., Хенсли, К., Баттерфилд, Д.А., Лидл, Р. А., и Карни, Дж. М. (1995). Прямое свидетельство окислительного повреждения, вызываемого β-амилоидным пептидом Альцгеймера (1–40) в культивируемых нейронах гиппокампа. Exp. Neurol. 131, 193–202. DOI: 10.1016 / 0014-4886 (95) -1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хенсли К., Холл Н., Субраманиам Р., Коул П., Харрис М., Аксенов М. и др. (1995). Региональное соответствие мозга между гистопатологией болезни Альцгеймера и биомаркерами окисления белков. J. Neurochem. 65, 2146–2156. DOI: 10.1046 / j.1471-4159.1995.65052146.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эрреро-Мендес, А., Алмейда, А., Фернандес, Э., Маэстре, К., Монкада, С., и Боланос, Дж. П. (2009). Биоэнергетический и антиоксидантный статус нейронов контролируется непрерывной деградацией ключевого гликолитического фермента под действием APC / C-Cdh2. Nat. Cell Biol. 11, 747–752. DOI: 10.1038 / ncb1881

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Герц, Л., Schousboe, A., Boechler, N., Mukerji, S., and Fedoroff, S. (1978). Кинетические характеристики поглощения глутамата нормальными астроцитами в культурах. Neurochem. Res. 3, 1–14. DOI: 10.1007 / bf00964356

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хоге, Р. Д., Франческини, М. А., Коволан, Р. Дж., Хупперт, Т., Мандевиль, Дж. Б., и Боас, Д. А. (2005). Одновременная запись вызванных задачей изменений в оксигенации, объеме и потоке крови с использованием диффузной оптической визуализации и МРТ с меткой спина артерий. Нейроизображение 25, 701–707. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2004.12.032

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хортон, Т. М., Грэм, Б. Х., Коррал-Дебрински, М., Шоффнер, Дж. М., Кауфман, А. Е., Бил, М. Ф. и др. (1995). Заметное увеличение уровней делеций митохондриальной ДНК в коре головного мозга у пациентов с болезнью Хантингтона. Неврология 45, 1879–1883. DOI: 10.1212 / wnl.45.10.1879

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сяо, Х.Y., Chen, Y.C., Huang, C.H., Chen, C.C., Hsu, Y.H., Chen, H.M. и др. (2015). Аберрантные астроциты ухудшают реактивность сосудов при болезни Гентингтона. Ann. Neurol. 78, 178–192. DOI: 10.1002 / ana.24428

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хансбергер, Дж. Г., Беннет, А. Х., Селванаягам, Э., Думан, Р. С., и Ньютон, С. С. (2005). Генетический анализ ответа на судороги, вызванные каиновой кислотой. Мол. Brain Res. 141, 95–112. DOI: 10.1016 / j.molbrainres.2005.08.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хайдер Ф., Ротман Д. Л. и Беннетт М. Р. (2013). Потребность корковой энергии в сигнальных и несигнальных компонентах мозга сохраняется у всех видов млекопитающих и на разных уровнях активности. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 110, 3549–3554. DOI: 10.1073 / pnas.12140

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Иван М., Кондо К., Ян Х., Kim, W., Valiando, J., Ohh, M., et al. (2001). HIFα направлен на VHL-опосредованное разрушение путем гидроксилирования пролина: последствия для восприятия O 2 . Наука 292, 464–468. DOI: 10.1126 / science.1059817

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Яаккола П., Моль Д. Р., Тиан Ю. М., Уилсон М. И., Гилберт Дж., Гаскелл С. Дж. И др. (2001). Нацеливание HIF-α на комплекс убиквитилирования фон Хиппеля-Линдау посредством O2-регулируемого гидроксилирования пролила. Наука 292, 468–472. DOI: 10.1126 / science.1059796

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джейтнер, Т. М., Матсон, В. Р., Фолк, Дж. Э., Бласс, Дж. П., и Купер, А. Дж. (2008). Повышенные уровни γ-глутамиламинов в спинномозговой жидкости при болезни Гентингтона. J. Neurochem. 106, 37–44. DOI: 10.1111 / j.1471-4159.2008.05350.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джонсон, Г. В., Кокс, Т. М., Локхарт, Дж. П., Зиннерман, М. Д., Миллер, М. Л., и Пауэрс, Р. Э. (1997). Активность трансглутаминазы увеличивается в мозге при болезни Альцгеймера. Brain Res. 751, 323–329. DOI: 10.1016 / s0006-8993 (96) 01431-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джунн, Э., Ронкетти, Р. Д., Кесадо, М. М., Ким, С. Ю., и Мурадян, М. М. (2003). Тканевая трансглутаминаза-индуцированная агрегация α-синуклеина: значение для образования телец Леви при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви. Proc. Natl. Акад. Sci. США 100, 2047–2052. DOI: 10.1073 / pnas.0438021100

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Касишке, К. А., Вишвасрао, Х. Д., Фишер, П. Дж., Зипфель, В. Р. и Уэбб, В. В. (2004). Нервная активность запускает окислительный метаболизм нейронов, за которым следует астроцитарный гликолиз. Наука 305, 99–103. DOI: 10.1126 / science.1096485

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ким, С.Ю., Мареков, Л., Буббер, П., Браун, С. Е., Ставровская, И., Ли, Дж. И др. (2005). Митохондриальная аконитаза является субстратом трансглутаминазы 2: трансглютаминация является вероятным механизмом, способствующим образованию высокомолекулярных агрегатов аконитазы и потере активности аконитазы в головном мозге при болезни Гентингтона. Neurochem. Res. 30, 1245–1255. DOI: 10.1007 / s11064-005-8796-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ким Дж. У., Чернышёв И., Семенза Г.Л. и Данг, К. В. (2006). HIF-1-опосредованная экспрессия киназы пируватдегидрогеназы: метаболический переключатель, необходимый для клеточной адаптации к гипоксии. Cell Metab. 3, 177–185. DOI: 10.1016 / j.cmet.2006.02.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Klivenyi, P., Siwek, D., Gardian, G., Yang, L., Starkov, A., Cleren, C., et al. (2006). Мыши, лишенные α-синуклеина, устойчивы к митохондриальным токсинам. Neurobiol. Дис. 21, 541–548.DOI: 10.1016 / j.nbd.2005.08.018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кливеньи П., Старков А.А., Калингасан Н.Ю., Гардиан Г., Браун С.Э., Янг Л. и др. (2004). Мыши с дефицитом дигидролипоамиддегидрогеназы проявляют повышенную уязвимость к нейротоксичности МФТП, малоната и 3-нитропропионовой кислоты. J. Neurochem. 88, 1352–1360. DOI: 10.1046 / j.1471-4159.2003.02263.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кунг, А.К., Денко, Н. С., Хадсон, К. М., Шиндлер, К., Свирз, Л., Кох, С. и др. (2000). Гены-кандидаты фенотипа гипоксической опухоли. Cancer Res. 60, 883–887. Доступно в Интернете по адресу: http://cancerres.aacrjournals.org/content/60/4/883.long

Google Scholar

Крайцберг, Ю., Кудрявцева, Э., Макки, А. К., Геула, К., Ковалл, Н. В., и Храпко, К. (2006). Делеции митохондриальной ДНК многочисленны и вызывают функциональные нарушения у пожилых нейронов черной субстанции человека. Nat. Genet. 38, 518–520. DOI: 10.1038 / ng1778

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кумар-Сингх, С., Пиричи, Д., Макгоуэн, Э., Сернелс, С., Сеутерик, К., Харди, Дж. И др. (2005). Бляшки с плотным ядром в моделях болезни Альцгеймера на мышах Tg2576 и PSAPP сосредоточены на стенках сосудов. Am. J. Pathol. 167, 527–543. DOI: 10,1016 / s0002-9440 (10) 62995-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лэнгстон, Дж.У., Баллард П., Тетруд Дж. У. и Ирвин И. (1983). Хронический паркинсонизм у человека, вызванный продуктом синтеза аналога меперидина. Наука 219, 979–980. DOI: 10.1126 / science.6823561

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, Х. Дж., Шин, С. Ю., Чой, К., Ли, Ю. Х. и Ли, С. Дж. (2002). Образование и удаление агрегатов α-синуклеина в клетках, подвергшихся действию митохондриальных ингибиторов. J. Biol. Chem. 277, 5411–5417. DOI: 10.1074 / jbc.M105326200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, X., Chen, Y., Shao, S., Tang, Q., Chen, W., Chen, Y., et al. (2016). Окислительный стресс вызывает снижение экспрессии ЭПО в головном мозге стареющих крыс. Exp. Геронтол. 83, 89–93. DOI: 10.1016 / j.exger.2016.07.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли-Бьярлей, Х., Ритчоф, К. К., Мэсси, Дж. Х., Питтендрай, Б. Р., и Робинсон, Г. Э. (2014).Социально-ответные эффекты окислительного метаболизма мозга на агрессию. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 111, 12533–12537. DOI: 10.1073 / pnas.1412306111

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лин А. Л., Фокс П. Т., Харди Дж., Дуонг Т. К. и Гао Дж. Х. (2010). Нелинейная связь между мозговым кровотоком, потреблением кислорода и производством АТФ в зрительной коре головного мозга человека. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 107, 8446–8451. DOI: 10,1073 / PNAS.01107

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю Л., Комацу Х., Мюррей И. В. и Аксельсен П. Х. (2008). Содействие неправильной укладке амилоидного β-белка и фибриллогенезу продуктом окисления липидов. J. Mol. Биол. 377, 1236–1250. DOI: 10.1016 / j.jmb.2008.01.057

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ловелл, М.А., Смит, Дж. Л., и Маркесбери, В. Р. (2006). Повышенный переносчик цинка-6 при легких когнитивных нарушениях, болезни Альцгеймера и болезни Пика. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 65, 489–498. DOI: 10.1097 / 01.jnen.0000229237.98124.91

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ловелл, М. А., Смит, Дж. Л., Сюн, С., и Маркесбери, В. Р. (2005). Изменения белка-переносчика цинка-1 (ZnT-1) в мозге субъектов с легкими когнитивными нарушениями, ранней и поздней стадиями болезни Альцгеймера. Neurotox. Res. 7, 265–271. DOI: 10.1007 / bf03033884

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю, Х., Голей, X., Пекар, Дж. Дж., И Ван Зейл, П. С. (2004). Устойчивое постстимульное повышение утилизации кислорода в мозге после восстановления сосудов. J. Cereb. Blood Flow Metab. 24, 764–770. DOI: 10.1097 / 01.wcb.0000124322.60992.5c

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Lundgaard, I., Li, B., Xie, L., Kang, H., Sanggaard, S., Haswell, J. D., et al. (2015). Прямое нейрональное поглощение глюкозы предвещает зависящее от активности увеличение церебрального метаболизма. Nat. Commun. 6: 6807. DOI: 10.1038 / ncomms7807

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Macas, J., Nern, C., Plate, K. H., and Momma, S. (2006). Повышенное образование нейрональных предшественников после ишемического повреждения переднего мозга пожилого человека. J. Neurosci. 26, 13114–13119. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.4667-06.2006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Махлер, П., Висс, М. Т., Эльсайед, М., Stobart, J., Gutierrez, R., von Faber-Castell, A., et al. (2016). In vivo доказательства градиента лактата от астроцитов к нейронам. Cell Metab. 23, 94–102. DOI: 10.1016 / j.cmet.2015.10.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мэддок Р. Дж., Буонокор М. Х., Коупленд Л. Э. и Ричардс А. Л. (2009). Повышенный лактатный ответ мозга на нервную активацию при паническом расстройстве: динамическое исследование 1H-MRS. Мол. Психиатрия 14, 537–545.DOI: 10.1038 / sj.mp.4002137

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Манчак М., Анеконда Т. С., Хенсон Э., Парк Б. С., Куинн Дж. И Редди П. Х. (2006). Митохондрии являются прямым местом накопления Aβ в нейронах болезни Альцгеймера: последствия для образования свободных радикалов и окислительного повреждения в прогрессировании заболевания. Хум. Мол. Genet. 15, 1437–1449. DOI: 10.1093 / hmg / ddl066

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мангиа, С., Ткац, И., Греттер, Р., Ван де Муртеле, П. Ф., Маравилья, Б., и Угурбил, К. (2007). Устойчивая активация нейронов поднимает окислительный метаболизм на новый стабильный уровень: данные спектроскопии ЯМР 1Н в зрительной коре головного мозга человека. J. Cereb. Blood Flow Metab. 27, 1055–1063. DOI: 10.1038 / sj.jcbfm.9600401

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Марти-Фабрегас, Дж., Ромагера-Рос, М., Гомес-Пинедо, У., Мартинес-Рамирес, С., Хименес-Ксарри, Э., Марин Р. и др. (2010). Распространение в ипсилатеральной субвентрикулярной зоне человека после ишемического инсульта. Неврология 74, 357–365. DOI: 10.1212 / WNL.0b013e3181cbccec

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мартин, Л. Дж., Пэн, Ю., Прайс, А. С., Стерлинг, В., Коупленд, Н. Г., Дженкинс, Н. А. и др. (2006). У трансгенных мышей с α-синуклеином при болезни Паркинсона развивается нейрональная дегенерация митохондрий и гибель клеток. J. Neurosci. 26, 41–50.DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.4308-05.2006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мики, Н., Кавабе, Ю. и Курияма, К. (1977). Активация церебральной гуанилатциклазы оксидом азота. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 75, 851–856. DOI: 10,1016 / 0006-291x (77)

-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Милакович Т., Кинтанилья Р. А. и Джонсон Г. В. (2006). Экспрессия мутантного хантингтина вызывает дефекты митохондриальной обработки кальция в клональных клетках полосатого тела: функциональные последствия. J. Biol. Chem. 281, 34785–34795. DOI: 10.1074 / jbc.M603845200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Миллер, Л. М., Ван, К., Теливала, Т. П., Смит, Р. Дж., Ланциротти, А., и Миклосси, Дж. (2006). Инфракрасное и рентгеновское изображения на основе синхротрона показывают очаговое накопление Cu и Zn, локализованных вместе с β-амилоидными отложениями при болезни Альцгеймера. J. Struct. Биол. 155, 30–37. DOI: 10.1016 / j.jsb.2005.09.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Минченко, А., Лещинский И., Опентанова И., Санг Н., Сринивас В., Армстед В. и др. (2002). Опосредованная гипоксией фактором-1 экспрессия гена 6-фосфофрукто-2-киназы / фруктозо-2,6-бисфосфатазы-3 (PFKFB3). Его возможная роль в эффекте Варбурга. J. Biol. Chem. 277, 6183–6187. DOI: 10.1074 / jbc.M110978200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мишра, А., Рейнольдс, Дж. П., Чен, Ю., Гурин, А. В., Русаков, Д. А., Атвелл, Д. (2016).Астроциты передают нервно-сосудистые сигналы перицитам капилляров, но не артериолам. Nat. Neurosci. 19, 1619–1627. DOI: 10.1038 / nn.4428

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Mucke, L., Masliah, E., Yu, G.Q., Mallory, M., Rockenstein, E.M, Tatsuno, G., et al. (2000). Высокий уровень нейрональной экспрессии aβ 1 – b42 у трансгенных мышей-предшественников амилоидного белка человека дикого типа: синаптотоксичность без образования бляшек. J. Neurosci. 20, 4050–4058. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.20-11-04050.2000

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Никниг, Х., Таг, С., Рейес, Б. Д., Кирш, М., Фандри, Дж., И Берхнер-Пфанншмидт, У. (2012). Роль активных форм кислорода в регуляции HIF-1 с помощью пролилгидроксилазы 2 в условиях легкой гипоксии. Free Radic. Res. 46, 705–717. DOI: 10.3109 / 10715762.2012.669041

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нива, К., Казама, К., Юнкин, Л., Юнкин, С. Г., Карлсон, Г. А., и Ядекола, К. (2002). Цереброваскулярная ауторегуляция сильно нарушена у мышей со сверхэкспрессией белка-предшественника амилоида. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 283, h415 – h423. DOI: 10.1152 / ajpheart.00022.2002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Норрис, Э. Х., Урю, К., Ли, С., Гиассон, Б. И., Трояновски, Дж. К., и Ли, В. М. (2007). Воздействие пестицидов усугубляет α-синуклеинопатию на модели трансгенных мышей A53T. Am. J. Pathol. 170, 658–666. DOI: 10.2353 / ajpath.2007.060359

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

О’Салливан, Н.С., МакГеттиган, П.А., Шеридан, Г.К., Пикеринг, М., Конбой, Л., О’Коннор, Дж. Дж. И др. (2007). Временное изменение экспрессии генов в зубчатой ​​извилине крыс после обучения пассивному избеганию. J. Neurochem. 101, 1085–1098. DOI: 10.1111 / j.1471-4159.2006.04418.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Паркер, В.Д. мл. И Паркс Дж. К. (1995). Цитохром С оксидаза в мозге при болезни Альцгеймера: очистка и характеристика. Неврология 45, 482–486. DOI: 10.1212 / wnl.45.3.482

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Parker, W. D. Jr. и Parks, J. K. (2005). Митохондриальные мутации ND5 при идиопатической болезни Паркинсона. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 326, 667–669. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2004.11.093

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Патель, А.Б., Лай, Дж. К., Чоудхури, Г. М., Хайдер, Ф., Ротман, Д. Л., Шульман, Р. Г. и др. (2014). Прямые доказательства зависимого от активности фосфорилирования глюкозы в нейронах с последствиями для лактатного челнока от астроцита к нейрону. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 111, 5385–5390. DOI: 10.1073 / pnas.1403576111

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Патак Д., Шилдс Л. Ю., Мендельсон Б. А., Хаддад Д., Лин В., Геренсер А. А. и др. (2015).Роль митохондриального АТФ в рециклинге синаптических пузырьков. J. Biol. Chem. 290, 22325–22336. DOI: 10.1074 / jbc.M115.656405

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Pellerin, L., and Magistretti, P.J. (1994). Поглощение глутамата астроцитами стимулирует аэробный гликолиз: механизм, связывающий активность нейронов с утилизацией глюкозы. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 91, 10625–10629. DOI: 10.1073 / pnas.91.22.10625

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пеллерин, Л.и Магистретти П. Дж. (1997). Поглощение глутамата стимулирует активность Na +, K + -АТФазы в астроцитах за счет активации отдельной субъединицы, очень чувствительной к уабаину. J. Neurochem. 69, 2132–2137. DOI: 10.1046 / j.1471-4159.1997.6

32.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Pepersack, T., Rotsaert, P., Benoit, F., Willems, D., Fuss, M., Bourdoux, P., et al. (2001). Распространенность дефицита цинка и его клиническое значение среди госпитализированных пожилых людей. Arch. Геронтол. Гериатр. 33, 243–253. DOI: 10.1016 / s0167-4943 (01) 00186-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Plun-Favreau, H., Klupsch, K., Moisoi, N., Gandhi, S., Kjaer, S., Frith, D., et al. (2007). Митохондриальная протеаза HtrA2 регулируется киназой PINK1, связанной с болезнью Паркинсона. Nat. Cell Biol. 9, 1243–1252. DOI: 10.1038 / ncb1644

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Полидори, М.К., Мекоччи П., Браун С. Е., Сенин У. и Бил М. Ф. (1999). Окислительное повреждение митохондриальной ДНК в париетальной коре при болезни Гентингтона. Neurosci. Lett. 272, 53–56. DOI: 10.1016 / s0304-3940 (99) 00578-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Praticò, D., Lee, V. M.-Y., Trojanowski, J.Q., Rokach, J., and Fitzgerald, G.A. (1998). Повышенное содержание F2-изопростанов при болезни Альцгеймера: данные об усилении перекисного окисления липидов in vivo . FASEB J. 12, 1777–1783. DOI: 10.1096 / fasebj.12.15.1777

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рафики, А., Булланд, Дж. Л., Халестрап, А. П., Оттерсен, О. П., и Бергерсен, Л. (2003). Высокодифференциальная экспрессия транспортеров монокарбоксилата MCT2 и MCT4 в развивающемся мозге крысы. Неврология 122, 677–688. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2003.08.040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рамамурти, П., и Ши, Х. (2014). Ишемия индуцирует различные уровни экспрессии белка фактора-1α, индуцируемого гипоксией, в интернейронах и пирамидных нейронах. Acta Neuropathol. Commun. 2:51. DOI: 10.1186 / 2051-5960-2-51

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Rampon, C., Jiang, C.H., Dong, H., Tang, Y. P., Lockhart, D. J., Schultz, P. G., et al. (2000). Влияние обогащения окружающей среды на экспрессию генов в головном мозге. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 97, 12880–12884.DOI: 10.1073 / pnas.97.23.12880

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рэйвен, Э. П., Лу, П. Х., Тишлер, Т. А., Хейдари, П., и Барцокис, Г. (2013). Повышенный уровень железа и снижение целостности тканей в гиппокампе при болезни Альцгеймера обнаружено in vivo с помощью магнитно-резонансной томографии. J. Alzheimers Dis. 37, 127–136. DOI: 10.3233 / JAD-130209

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Райн, В., Song, X., Wiesner, A., Ittner, L.M., Baysang, G., Meier, F., et al. (2009). Амилоид-β и тау синергетически нарушают систему окислительного фосфорилирования у мышей с тройной трансгенной болезнью Альцгеймера. Proc. Natl. Акад. Sci. США 106, 20057–20062. DOI: 10.1073 / pnas.0

9106

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ролетт, Э. Л., Аззави, А., Лю, К. Дж., Юнби, М. Н., Шварц, Х. М., и Данн, Дж. Ф. (2000). Критическое напряжение кислорода в головном мозге крысы: комбинированное исследование 31P-ЯМР и ЭПР-оксиметрии. Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 279, R9 – R16. DOI: 10.1152 / ajpregu.2000.279.1.r9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Row, B. W., Liu, R., Xu, W., Kheirandish, L., and Gozal, D. (2003). Периодическая гипоксия связана с окислительным стрессом и дефицитом пространственного обучения у крыс. Am. J. Respir. Крит. Care Med. 167, 1548–1553. DOI: 10.1164 / rccm.200209-1050oc

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рыбникова, Е., Ватаева, Л., Тюлькова, Э., Глущенко, Т., Отеллин, В., Пелто-Хуйкко, М., и др. (2005). Предварительная подготовка к умеренной гипоксии предотвращает нарушение обучения пассивному избеганию и подавление экспрессии NGFI-A в головном мозге, вызванное тяжелой гипоксией. Behav. Brain Res. 160, 107–114. DOI: 10.1016 / j.bbr.2004.11.023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сантос, Р. М., Лоренко, К. Ф., Померло, Ф., Хюттль, П., Герхард, Г. А., Ларанжинья, Дж. И др. (2011).Инактивация оксида азота в мозге регулируется сосудистой сетью. Антиоксид. Редокс-сигнал. 14, 1011–1021. DOI: 10.1089 / ars.2010.3297

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Schafer, F.Q., and Buettner, G.R. (2001). Редокс-среда клетки с точки зрения окислительно-восстановительного состояния пары глутатион дисульфид / глутатион. Free Radic. Биол. Med. 30, 1191–1212. DOI: 10.1016 / s0891-5849 (01) 00480-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шаллер, Б., Xin, L., O’Brien, K., Magill, A. W., and Gruetter, R. (2014). Повсеместно ли повышается уровень глутамата и лактата для физиологической активации? Исследование функциональной МР-спектроскопии 1H во время моторной активации в мозге человека на 7Tesla. Нейроизображение 93, 138–145. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2014.02.016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шлиф М. Л., Крейг А. М. и Гитлин Дж. Д. (2005). Активация рецептора NMDA опосредует гомеостаз меди в нейронах гиппокампа. J. Neurosci. 25, 239–246. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.3699-04.2005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шраг, М., Мюллер, К., Ойойо, У., Смит, М. А., и Кирш, В. М. (2011). Железо, цинк и медь в мозге при болезни Альцгеймера: количественный метаанализ. Некоторое представление о влиянии систематической ошибки цитирования на научное мнение. Прог. Neurobiol. 94, 296–306. DOI: 10.1016 / j.pneurobio.2011.05.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шурр, А., Миллер, Дж. Дж., Пейн, Р. С. и Ригор, Б. М. (1999). Увеличение выработки лактата тканями мозга служит для удовлетворения энергетических потребностей нейронов, активируемых глутаматом. J. Neurosci. 19, 34–39. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.19-01-00034.1999

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шурр А., Уэст К. А. и Ригор Б. М. (1988). Поддерживаемая лактатом синаптическая функция в препарате среза гиппокампа крысы. Наука 240, 1326–1328. DOI: 10.1126 / наука.3375817

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ши, Х., и Лю, К. Дж. (2006). Влияние концентрации глюкозы на окислительно-восстановительный статус в первичных корковых нейронах крыс в условиях гипоксии. Neurosci. Lett. 410, 57–61. DOI: 10.1016 / j.neulet.2006.09.066

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шибата, М., Ямада, С., Кумар, С. Р., Калеро, М., Бадинг, Дж., Франджионе, Б. и др. (2000). Удаление пептида амилоида-ss (1-40) Альцгеймера из головного мозга с помощью белка-1, связанного с рецептором ЛПНП, через гематоэнцефалический барьер. J. Clin. Вкладывать деньги. 106, 1489–1499. DOI: 10.1172 / jci10498

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сильверман, Д. Х., Смолл, Г. В., Чанг, К. Ю., Лу, С. С., Кунг Де Абурто, М. А., Чен, В. и др. (2001). Позитронно-эмиссионная томография в оценке деменции: региональный метаболизм головного мозга и отдаленные результаты. JAMA 286, 2120–2127. DOI: 10.1001 / jama.286.17.2120

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Малый, G.W., Mazziotta, J.C., Collins, M.T., Baxter, L.R., Phelps, M.E., Mandelkern, M.A., et al. (1995). Аллель аполипопротеина E типа 4 и церебральный метаболизм глюкозы у родственников из группы риска по семейной болезни Альцгеймера. JAMA 273, 942–947. DOI: 10.1001 / jama.1995.03520360056039

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Смит, К. Д., Карни, Дж. М., Тацумо, Т., Штадтман, Е. Р., Флойд, Р. А., и Маркесбери, В. Р. (1992). Окисление белков при старении мозга. Ann. N Y Acad. Sci. 663, 110–119. DOI: 10.1111 / j.1749-6632.1992.tb38654.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Смит, М. А., Харрис, П. Л., Сэйр, Л. М., и Перри, Г. (1997). Накопление железа при болезни Альцгеймера является источником свободных радикалов, образующихся в результате окислительно-восстановительного потенциала. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 94, 9866–9868. DOI: 10.1073 / pnas.94.18.9866

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Песня, X., Дэн, Дж. Х., Лю, К. Дж., И Бай, Ю. (2005). Конкретные точечные мутации могут не накапливаться с возрастом в контрольной области митохондриальной ДНК мыши. Ген 350, 193–199. DOI: 10.1016 / j.gene.2005.02.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Steinert, J. R., Kopp-Scheinpflug, C., Baker, C., Challiss, R.A., Mistry, R., Haustein, M. D., et al. (2008). Оксид азота является передатчиком объема, регулирующим постсинаптическую возбудимость глутаматергического синапса. Нейрон 60, 642–656. DOI: 10.1016 / j.neuron.2008.08.025

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Строка, Д. М., Буркхард, Т., Дебайе, И., Венгер, Р. Х., Нил, Д. А., Бауэр, К., и др. (2001). HIF-1 экспрессируется в нормоксической ткани и проявляет органоспецифическую регуляцию при системной гипоксии. FASEB J. 15, 2445–2453. DOI: 10.1096 / fj.01-0125com

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сух, С.W., Jensen, K. B., Jensen, M. S., Silva, D. S., Kesslak, P.J., Danscher, G., et al. (2000). Гистохимически активный цинк в амилоидных бляшках, ангиопатиях и дегенерирующих нейронах головного мозга, пораженного болезнью Альцгеймера. Brain Res. 852, 274–278. DOI: 10.1016 / s0006-8993 (99) 02096-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Sun, X., He, G., Qing, H., Zhou, W., Dobie, F., Cai, F., et al. (2006). Гипоксия способствует патогенезу болезни Альцгеймера за счет активации экспрессии гена BACE1. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 103, 18727–18732. DOI: 10.1073 / pnas.0606298103

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сан, М. К., Сюй, Х. и Алкон, Д. Л. (2002). Фармакологическая защита синаптической функции, пространственного обучения и памяти от преходящей гипоксии у крыс. J. Pharmacol. Exp. Ther. 300, 408–416. DOI: 10.1124 / jpet.300.2.408

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сузуки, А., Стерн, С. А., Боздаги, О., Хантли, Г. У., Уокер, Р. Х., Магистретти, П. Дж. И др. (2011). Транспорт лактата астроцитов и нейронов необходим для формирования долговременной памяти. Ячейка 144, 810–823. DOI: 10.1016 / j.cell.2011.02.018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тебризи, С. Дж., Уоркман, Дж., Харт, П. Е., Манджиарини, Л., Махал, А., Бейтс, Г. и др. (2000). Дисфункция митохондрий и повреждение свободных радикалов у трансгенных мышей Huntington R6 / 2. Ann. Neurol. 47, 80–86. DOI: 10.1002 / 1531-8249 (200001) 47: 1 <80 :: aid-ana13> 3.3.co; 2-b

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тади, М., Алламан, И., Ленгахер, С., Греннингло, Г., и Магистретти, П. Дж. (2015). Экспрессия генов в гиппокампе, индуцированная обучением, показывает роль метаболического взаимодействия нейрон-астроцит в долговременной памяти. PLoS One 10: e0141568. DOI: 10.1371 / journal.pone.0141568

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Такано, Т., Tian, ​​G.F., Peng, W., Lou, N., Libionka, W., Han, X., et al. (2006). Астроцит-опосредованный контроль мозгового кровотока. Nat. Neurosci. 9, 260–267. DOI: 10.1038 / nn1623

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Томита С., Уэно М., Сакамото М., Китахама Ю., Уэки М., Маэкава Н. и др. (2003). Нарушение развития мозга у мышей, лишенных гена Hif-1α в нервных клетках. Мол. Клетка. Биол. 23, 6739–6749. DOI: 10.1128 / mcb.23.19.6739-6749.2003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тыугу В., Карафин А. и Палумаа П. (2008). Связывание цинка (II) и меди (II) с полноразмерным пептидом амилоид-β Альцгеймера. J. Neurochem. 104, 1249–1259. DOI: 10.1111 / j.1471-4159.2007.05061.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Trifunovic, A., Wredenberg, A., Falkenberg, M., Spelbrink, J. N., Rovio, A.T., Bruder, C.E., et al. (2004).Преждевременное старение мышей, экспрессирующих дефектную митохондриальную ДНК-полимеразу. Природа 429, 417–423. DOI: 10.1038 / nature02517

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уллах, М. С., Дэвис, А. Дж., И Хейлстрап, А. П. (2006). Переносчик лактата плазматической мембраны MCT4, но не MCT1, активируется гипоксией посредством HIF-1α-зависимого механизма. J. Biol. Chem. 281, 9030–9037. DOI: 10.1074 / jbc.M511397200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

ван Зейл, П.К., Хуа Дж. И Лу Х. (2012). ЖИВОЕ недооценка постстимулирующего воздействия - одна из наиболее обсуждаемых проблем фМРТ. Нейроизображение 62, 1092–1102. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2012.01.029

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вентрилья, М., Букосси, С., Панетта, В., и Сквитти, Р. (2012). Медь при болезни Альцгеймера: метаанализ исследований сыворотки, плазмы и спинномозговой жидкости. J. Alzheimers Dis. 30, 981–984. DOI: 10.3233 / JAD-2012-120244

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фогт, К., Меллор, Дж., Тонг, Г., и Николл, Р. (2000). Воздействие синаптически высвобожденного цинка на синапсы мшистых волокон гиппокампа. Нейрон 26, 187–196. DOI: 10.1016 / s0896-6273 (00) 81149-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wagenführ, L., Meyer, A. K., Braunschweig, L., Marrone, L., and Storch, A. (2015). Напряжение кислорода в головном мозге контролирует расширение базальных предшественников, подобных внешней субвентрикулярной зоне, в развивающемся мозге мыши. Развитие 142, 2904–2915.DOI: 10.1242 / dev.121939

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wagenführ, L., Meyer, A. K., Marrone, L., and Storch, A. (2016). Напряжение кислорода в нейрогенной нише регулирует дофаминергический нейрогенез в развивающемся среднем мозге. Stem Cells Dev. 25, 227–238. DOI: 10.1089 / scd.2015.0214

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уолш, Д. М., Клюбин, И., Фадеева, Дж. В., Каллен, В. К., Анвил, Р., Wolfe, M. S., et al. (2002). Природно секретируемые олигомеры амилоидного β-белка сильно ингибируют долгосрочную потенциацию гиппокампа in vivo . Природа 416, 535–539. DOI: 10.1038 / 416535a

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван Х., Муалла Д., Райт Дж. А. и Браун Д. Р. (2010a). Связывание меди регулирует внутриклеточную локализацию, агрегацию и токсичность α-синуклеина. J. Neurochem. 113, 704–714. DOI: 10.1111 / j.1471-4159.2010.06638.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван, X., Xing, A., Xu, C., Cai, Q., Liu, H., and Li, L. (2010b). Гипоперфузия сосудов головного мозга вызывает нарушение пространственной памяти, синаптические изменения и олигомеризацию амилоида-β у крыс. J. Alzheimers Dis. 21, 813–822. DOI: 10.3233 / jad-2010-100216

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уорд, К. П., Маккой, Дж. Г., Маккенна, Дж. Т., Коннолли, Н. П., Маккарли, Р. У., и Стрекер, Р. Э. (2009). Дефицит пространственного обучения и памяти после воздействия 24-часовой фрагментации сна или перемежающейся гипоксии на крысиной модели обструктивного апноэ во сне. Brain Res. 1294, 128–137. DOI: 10.1016 / j.brainres.2009.07.064

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ватт, М. Э., Уильямс, С. М., Нитианантараджа, Дж., И Клаудианос, К. (2018). Вызванная гипоксией MicroRNA-210 нацелена на нейродегенеративные пути. Некодирующая РНК 4: E10. DOI: 10.3390 / ncrna4020010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Welsh, S. J., Bellamy, W. T., Briehl, M. M., and Powis, G. (2002). Редокс-белок тиоредоксин-1 (Trx-1) увеличивает экспрессию белка фактора 1α, индуцируемого гипоксией: сверхэкспрессия Trx-1 приводит к увеличению продукции фактора роста эндотелия сосудов и усилению ангиогенеза опухоли. Cancer Res. 62, 5089–5095. Доступно в Интернете по адресу: http: // Canceres.aacrjournals.org/content/62/17/5089

Google Scholar

Wirths, O., Multhaup, G., Czech, C., Blanchard, V., Moussaoui, S., Tremp, G., et al. (2001). Накопление внутриуронального Aβ предшествует образованию бляшек у мышей-предшественников β-амилоида и двойных трансгенных мышей пресенилина-1. Neurosci. Lett. 306, 116–120. DOI: 10.1016 / s0304-3940 (01) 01876-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Яо, Дж., Ирвин, Р. В., Чжао, Л., Нильсен, Дж., Гамильтон, Р. Т., и Бринтон, Р. Д. (2009). Митохондриальный биоэнергетический дефицит предшествует патологии Альцгеймера в модели самок мышей с болезнью Альцгеймера. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 106, 14670–14675. DOI: 10.1073 / pnas.03106

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжан Б., Инь К. П., Чжао К. и Юэ С. В. (2014). Повышающая регуляция HIF-1α посредством гипоксии защищает клетки нейробластомы от апоптоза, способствуя экспрессии сурвивина. Asian Pac.J. Cancer Prev. 15, 8251–8257. DOI: 10.7314 / apjcp.2014.15.19.8251

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжоу, К., Хуанг, Ю., и Прзедборски, С. (2008). Окислительный стресс при болезни Паркинсона: механизм патогенетического и терапевтического значения. Ann. N Y Acad. Sci. 1147, 93–104. DOI: 10.1196 / анналы.1427.023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сила нормального: почему все козыри в норме

Проведя семинар для сотрудников ANNIKA Golf Academy ™ во Флориде, я провел трехдневный семинар по повышению квалификации с семью другими любителями гольфа.В первый день наш инструктор Шарлотта Соренстам показала нам новую хватку. Я действительно боролся с этим. Я огляделся, надеясь, что не только у меня возникли проблемы, и заметил что-то странное. Только двое из нас даже пытались изменить хватку. Двое по умолчанию вернулись к своей обычной хватке и ничего не сказали. Остальные давали инструктору всевозможные причины НЕ менять хват. Это было похоже на то, как если бы я слушал инвентаризацию «я не могу». Неужели они действительно вкладывали все это время и деньги только для того, чтобы оставаться такими же? Или их обычная хватка перевесила их вложения в улучшение? В этом сила нормального.

Что такое «нормально»?

Норма - это ваша зона комфорта; ограниченная, четко определенная психологическая область, в которой вы можете эффективно функционировать, не испытывая беспокойства или страха. Выйдите за границы, и вы почувствуете дискомфорт, стресс. Ваша зона комфорта может быть настолько сильной, что вы вернетесь в нее, даже если это не совсем удобно. Все мы слышали рассказы о людях, выпускаемых из тюрьмы только для того, чтобы повторно совершить преступление, чтобы вернуться в то место, где они чувствуют себя комфортно.Жизнь на улице слишком трудна, запутана, слишком напряжена. Нормальность в некотором смысле - их враг, потому что их нормальность мешает им жить полной и свободной жизнью.

Степень нормы

Степень нормали экспоненциальна. Чем больше вы пробуете нормал, тем глубже он становится и тем мощнее становится. Когда вы молоды, каждая дорога, по которой вы путешествуете, является новой. С каждой новой дорогой, которую вы исследуете, вы оставляете после себя только световые дорожки. Однако идите по той же дороге еще раз, и дорога станет глубже; спускаться много раз, и это превращается в колею.Вам даже не нужно больше держаться за руль; колея удерживает вас на месте. Когда нет колеи, нужно следить за рулем и держаться за руль, чтобы не сбиться с пути. Ваш нормальный образ жизни может быть рутиной, которая удерживает вас на месте. Он имеет власть над вами. Он определяет то, во что вы верите, какую позицию занимаетесь проблемами, как вы относитесь к другим. Ваше нормальное состояние не только имеет над вами власть, но и контролирует вас. Это может заставить вас поверить, что ваше нормальное состояние - это «нормальное», и любой, кто не разделяет его, должен быть ненормальным.Вам нужно выяснить, что для вас нормально, чтобы понять, где нормальное может быть вашим врагом.
Осознавая свою нормальность, вы видите, как она влияет не только на ваше поведение, но и на ваше поведение по отношению к другим точкам зрения. Как и в любом другом личностном росте, это требует самоанализа. Вам нужна проницательность, чтобы действовать, чтобы исправить «нормального врага».

Как я сюда попал?

Вы можете начать бросать вызов своим личным или командным нормам, узнав, как они формируются.

0 comments on “Нормальная мощность: нормальная мощность — это… Что такое нормальная мощность?

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *