Схема строения скелетной мышцы: Строение скелетной мышцы

Строение скелетной мышцы

Структурно-функциональной единицей скелетной мышцы является симпласт или мышечное волокно — огромная клетка, имеющая форму протяженного цилиндра с заостренными краями (под наименованием симпласт, мышечное волокно, мышечная клетка следует понимать один и тот же объект).

Длина мышечной клетки чаще всего соответствует длине целой мышцы и достигает 14 см, а диаметр равен нескольким сотым долям миллиметра.

Мышечное волокно, как и любая клетка, окружено оболочкой — сарколемой. Снаружи отдельные мышечные волокна окружены рыхлой соединительной тканью, которая содержит кровеносные и лимфатические сосуды, а так же нервные волокна.

Группы мышечных волокон, образуют пучки, которые, в свою очередь, объединяются в целую мышцу, помещенную в плотный чехол соединительной ткани переходящей на концах мышцы в сухожилия, крепящиеся к кости (рис.1).

Рис. 1.

Строение скелетной мышцы

Усилие, вызываемое сокращением длины мышечного волокна, передается через сухожилия костям скелета и приводит их в движение.

Управление сократительной активностью мышцы осуществляется с помощью большого числа мотонейронов (рис. 2) — нервных клеток, тела которых лежат в спинном мозге, а длинные ответвления — аксоны в составе двигательного нерва подходят к мышце. Войдя в мышцу, аксон разветвляется на множество веточек, каждая из которых подведена к отдельному волокну.

Рис. 2. Строение мотонейрона

Таким образом, один мотонейрон иннервирует целую группу волокон (так называемая нейромоторная единица), которая работает как единое целое.

Мышца состоит из множества нервно моторных единиц и способна работать не всей своей массой, а частями, что позволяет регулировать силу и скорость сокращения.

Для понимания механизма сокращения мышцы необходимо рассмотреть внутреннее строение мышечного волокна, которое, как вы уже поняли, сильно отличается от обычной клетки. Начнем с того, что мышечное волокно многоядерно. Связано это с особенностями формирования волокна при развитии плода. Симпласты (мышечные волокна) образуются на этапе эмбрионального развития организма из клеток предшественников — миобластов.

Миобласты (неоформленные мышечные клетки) интенсивно делятся, сливаются и образуют мышечные трубочки с центральным расположением ядер. Затем в мышечных трубочках начинается синтез миофибрилл (сократительных структур клетки см. ниже), и завершается формирование волокна миграцией ядер на периферию. Ядра мышечного волокна к этому времени уже теряют способность к делению, и за ними остается только функция генерации информации для синтеза белка.

Но не все миобласты идут по пути слияния, часть из них обособляется в виде клеток-сателлитов, располагающихся на поверхности мышечного волокна, а именно в сарколеме, между плазмолемой и базальной мембраной — составными частями сарколемы. Клетки-сателлиты, в отличие от мышечных волокон, не утрачивают способность к делению на протяжении всей жизни, что обеспечивает увеличение мышечной массы волокон и их обновление. Восстановление мышечных волокон при повреждении мышцы возможно благодаря клеткам-сателлитам. При гибели волокна, скрывающиеся в его оболочке, клетки-сателиты активизируются, делятся и преобразуются в миобласты.

Миобласты сливаются друг с другом и образуют новые мышечные волокна, в которых затем начинается сборка миофибрилл. То есть при регенерации полностью повторяются события эмбрионального (внутриутробного) развития мышцы.

Помимо многоядерности отличительной чертой мышечного волокна является наличие в цитоплазме (в мышечном волокне ее принято называть саркоплазмой) тонких волоконец – миофибрилл (рис.1), расположенных вдоль клетки и уложенных параллельно друг другу. Число миофибрилл в волокне достигает двух тысяч.

Миофибриллы являются сократительными элементами клетки и обладают способностью уменьшать свою длину при поступлении нервного импульса, стягивая тем самым мышечное волокно. Под микроскопом видно, что миофибрилла имеет поперечную исчерченность — чередующиеся темные и светлые полосы.

При сокращении миофибриллы светлые участки уменьшают свою длину и при полном сокращении исчезают вовсе. Для объяснения механизма сокращения миофибриллы около пятидесяти лет назад Хью Хаксли была разработана модель скользящих нитей, затем она нашла подтверждение в экспериментах и сейчас является общепринятой.

ЛИТЕРАТУРА

  1. МакРоберт С. Руки титана. – М.: СП » Уайдер спорт», 1999.
  2. Остапенко Л. Перетренированность. Причины возникновения перетренированности при силовом тренинге // Ironman, 2000, № 10-11.
  3. Солодков А. С., Сологуб Е. Б. Физиология спорта: Учебное пособие. – СПб: СПбГАФК им. П.Ф. Лесгафта, 1999.
  4. Физиология мышечной деятельности: Учебник для институтов физической культуры / Под ред. Коца Я. М. – М.: Физкультура и спорт, 1982.
  5. Физиология человека (Учебник для институтов физической культуры. Изд. 5-е). / Под ред. Н. В. Зимкина. – М.: Физкультура и спорт, 1975.
  6. Физиология человека: Учебник для студентов медицинских институтов / Под ред. Косицкого Г. И. — М.: Медицина, 1985.
  7. Физиологические основы спортивной тренировки: Методические указания по спортивной физиологии. – Л.: ГДОИФК им. П.Ф. Лесгафта, 1986.

fizkulturaisport.ru

МЕХАНИЗМ СОКРАЩЕНИЯ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ | Библиотека тренера


 ВОЗБУЖДЕНИЕ МЕМБРАНЫ МЫШЕЧНОГО ВОЛОКНА

Рис. Нервно-мышечный синапс

Нервы, подходящие к мышцам, содержат три вида волокон

  1. чувствительные; 
  2. двигательные; 
  3. вегетативные (иннервируют мышечные сосуды).

Окончания двигательных нейронов (мотонейронов) подходят к каждому мышечному волокну. Между аксоном мотонейрона и волокном находится нервно-мышечный синапс. 

  • Когда мышца расслаблена, в саркомерах нити актина лишь частично заходят в просветы между нитями миозина. Актин блокирован другими белками, и миозин не может с ними взаимодействовать. 
  • Когда по мотонейрону проходит импульс из ЦНС, в нервно-мышечный синапс выделятся нейромедиатор ацетилхолин и связывается с рецепторами на мембране мышечного волокна. В ответ на это в мышечное волокно входят ионы натрия, заряд мембраны меняется, и она переходит в возбужденное состояние.

ПЕРЕДАЧА ВОЗБУЖДЕНИЯ НА МЕМБРАНЫ СПС. СОКРАЩЕНИЕ МИОФИЛАМЕНТОВ
Передача возбуждения на мембраны СПС

Рис. Механизм сокращения мышечных волокон

Далее возбуждение распространяются по Т-трубочкам вглубь клетки, переходит на мембраны саркоплазматической сети, и из цистерн СПС высвобождаются ионы кальция.

  • Ионы кальция связываются с белками, блокирующими актин; конфигурация белковых молекул меняется, и миозин получает возможность соединиться с актином. Это активирует фермент АТФ-азу миозина, который входит в состав миозиновых головок.
Сокращение миофиламентов

Рис. Взаимное расположение миофиламентов в расслабленном и сокращенном мышечном волокнеАТФ-аза миозина расщепляет АТФ, высвобождая энергию для сокращения. За счет этой энергии головки миозина тянут актиновые нити, продвигая их к центру саркомера, и саркомер сокращается (укорачивается).

  • Затем, также за счет энергии АТФ, кальций перемещается обратно в цистерны, а головки миозины отделяются от актина. Нити возвращаются в исходное положение — миофибрилла расслабляется (удлиняется).


ИСТОЧНИКИ: 

  • Основы анатомии, физиологии и биомеханики : учебник / М.Б.  Андреева, Л.А. Белицкая, В.А. Меркурьев; под ред. Д. Г. Калашникова. —  М.: Практическая медицина, 2019. —  336 с.
  • Анатомия человека (с основами динамической и спортивной  морфологии): Учебник для институтов физической культуры. — Изд. 14-е. / Под. ред. Б. А. Никитюка, АА. Гладышевой, В. Ф. Судзиловского. — М.: Спорт, 2018. — 624 с., ил.
  • Физиология человека: учебник для вузов физической культуры/В.И. Тихоревский: «Физкультура, образование и наука», 2001.

Патофизиологические механизмы развития патобиомеханических нарушений при вертеброгенных заболеваниях нервной системы

S.A. Lihachev, A.V. Borisenko, U.A. Lukashevich


PATHOPHYSIOLOGYCAL MECHANISMS EVOLUTION PATHOBIOMEHANICAL DISORDERS IN VERTEBRAL DESEASES OF NERVOUS SYSTEM

Заболевания периферической нервной системы, обусловленные остеохондрозом позвоночника в течение длительного времени остаются одной из основных причин временной нетрудоспособности у лиц трудоспособного возраста [7].

У всех больных неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника (НПОП) при неврологическом и нейроортопедическом обследовании выявляются различные патобиомеханические нарушения (ПБМН) в виде изменений статики, объема активных и пассивных движений отделов позвоночника и в отдельных позвоночно-двигательных сегментах (ПДС), крестцово-подвздошных сочленений, функциональных блокад ПДС, постурального дисбаланса скелетных мышц, нейродистрофических изменений в мышцах и фиброзных тканях. Количество и выраженность ПБМН часто определяет клиническую картину заболевания. Часто менее выраженные нарушения могут обнаруживаться у лиц, не предъявляющих на момент обследования жалоб на боль в спине [3,8,11.13,14,19].

Лечебный эффект применяемых при лечении НПОП лекарственных препаратов, методов физиотерапии обусловлен уменьшением болевого синдрома, улучшением кровообращения, снятием отека в области дискорадикулярного конфликта, воздействием на другие известные патогенетические механизмы НПОП. При применении медикаментозной и физиотерапии, как правило, не учитываются патофизиологические механизмы развития ПБМН, не оценивается их влияние на функционирование опорно-двигательного аппарата (ОДА) в целом и отдельных его звеньев [30].

ОДА представляет собой биомеханическую систему (БМС), состоящую из разнообразных рычагов, приводимых в действие мышцами. Структурными элементами ОДА являются кости, суставы, мышцы, связки и другие анатомические образования, объединенные в кинематические звенья. Основными задачами БМС являются поддержание равновесия тела в различных позах и при выполнении движений [8].

Условиями нормального функционирования БМС являются:

  1. Функциональная и структурная полноценность всех составляющих ОДА элементов;
  2. Адекватная работа механизмов поддержания равновесия в системе в различных условиях;
  3. Наличие функционального и структурного резерва, обеспечивающего устойчивость системы и ее способность находиться в равновесии в экстремальных условиях;
  4. Возможность перераспределения нагрузок между элементами ОДА для компенсации возникающих функциональных и структурных дефектов;
  5. Способность системы в покое и в движении выбирать такое взаиморасположение структурных элементов, при которых равновесие поддерживается без больших мышечных напряжений, а в статических положениях может сохраняться достаточно продолжительно [1,8,22,26].

Структурная и функциональная полноценность ОДА обеспечивают наличие взаимодополняющих характеристик системы — стабильность и достаточную мобильность. Мобильность обеспечивается движениями отдельных суставов в различных направлениях, зависит от количества и анатомического строения суставов, участвующих в движении и объединенных в кинематическую цепочку, скоординированной работой мышц, достаточной эластичностью мышц и соединительнотканных структур (связок, сухожилий, капсул суставов, фасций). Стабильность обеспечивается свойствами коллагена, входящего в состав соединительнотканных структур, силой, тонусом, координацией работы и постуральным балансом скелетных мышц [13,32,33].

Ключевыми анатомическими образованиями, играющими важное значение в сохранении равновесия, равномерном распределении тяжести тела на обе ноги в покое, при ходьбе и движениях, осуществляющих амортизацию ударов при ходьбе, беге и адаптацию к неровностям почвы являются стопа, поясничный отдел позвоночника, таз, крестцово-подвздошный сустав, кинематическая цепь таз-нижняя конечность, позвоночник, шея, постуральная мускулатура [1,17,22,26].

Нейрофизиологические механизмы функционирования опорно-двигательного аппарата и формирования патобиомеханических нарушений.

Выполнение движений и координация обеспечивается взаимодействием двигательных центров коры головного мозга, экстрапирамидной и мозжечковой систем, ретикулярной формацией, сегментарным аппаратом спинного мозга. Для осуществления адекватной регуляции в процессе выполнения различных движений участвуют вестибулярная, зрительная и проприоцептивная афферентации. Согласованная работа двигательных центров и систем, осуществляющих и координирующих движение обеспечивает необходимое соответствие между позой и целенаправленными движениями тела. Сегментарный аппарат спинного мозга представляет собой совокупность взаимосвязанных нервных структур, обеспечивающих сложную и разнообразную рефлекторную деятельность спинного мозга, участвует в регуляции тонуса, длины мышц и в осуществлении разнообразных двигательных программ. В его состав входят заднекорешковые волокна (Iа — волокна мышечного веретена, Iб — волокна сухожильного аппарата Гольджи), вставочные нейроны и их интерсегментарные проводники, крупные двигательные нейроны собственных ядер передних рогов (?- и ?-мотонейроны), начальная часть их аксонов (?- и ?-аксоны), составляющих передние корешковые волокна. Морфологической основой рефлекторной деятельности спинного мозга являются рефлекторные дуги. Рефлекторная дуга состоит из сенсорных афферентных волокон, центральных нейронов спинномозгового ганглия, мотонейронов переднего рога и двигательных аксонов, заканчивающихся на скелетных мышцах. В спинном мозге сенсорные афферентные волокна образуют множество связей с мотонейронами, главным образом через интернейроны. При изменении нейронной активности, вызываемой спинальными афферентами, запускаются спинальные рефлексы, составляющие элементарные позные и двигательные программы и определяющие в зависимости от того, какие связи задействованы активацию или торможение определенных движений. Выделяют моносинаптические спинальные рефлексы (рефлекс торможения, регулирующий длину мышц), дисинаптические (рефлекс реципрокного антагонистического торможения), полисинаптические (оборонительные сгибательный и перекрестный разгибательный рефлексы, рефлекс возвратного пресинаптического торможения и др.) [8,25].

Моносинаптический рефлекс растяжения участвует в регуляции длины мышц. В ответ на растяжение мышцы происходит активация мышечных веретен, возбуждение по Iа волокнам передается на ?-мотонейронов и происходит сокращение мышцы, противодействующее ее растяжению. Рефлекторное поддержание мышечной длины важно для сохранения тонуса постуральных мышц.

Волокна мышечного веретена образуют не только моносинаптические связи с гомонимными ?-мотонейронами в составе рефлекторных дуг рефлекса растяжения, но и тормозные связи через интернейроны с ?-мотонейронами-антагонистами. Это самая короткая тормозная рефлекторная дуга, способствующая тому, что ?-мотонейроны каждой мышцы-антагониста в паре, тормозятся во время активизации другого компонента пары.

Сокращение мышцы может происходить не только в результате активизации ?-мотонейрона вызванного растяжением мышцы, но и при активизации ?-мотонейронов, приводящей к сокращению интрафузальных волокон мышечного веретена, раздражению рецепторов волокон Ia и передачей возбуждения на ?-мотонейрон. Этот механизм получил название ?-петли. Считается, что ?-петля предотвращает расслабление мышечных веретен во время сокращения экстрафузальных мышечных волокон, обеспечивает поддержание адекватного возбуждения рецепторов и сохранение стабилизирующего эффекта рефлекса растяжения во время движения.

Рефлекс возвратного пресинаптического торможения осуществляется за счет активности тормозных интернейронов Реншоу, к которым отходят коллатерали от аксонов ?-мотонейрона до выхода их из спинного мозга, аксоны которых, в свою очередь образуют тормозные синапсы на этих мотонейронах. Торможение происходит по принципу обратной связи, т.к. интернейроны Реншоу тормозят те мотонейроны, которые вызвали их возбуждение. Этот вид торможения служит для предотвращения неконтролируемых колебаний активности мотонейронов.

Рефлекторные дуги полисинаптических рефлексов включают два и более связанных между собой центральных нейронов. Для них характерны следующие особенности. При росте количества и усилении активности реагирующих на стимул периферических рецепторов, благодаря временному и пространственному облегчению быстрее достигается надпороговый уровень возбуждения центральных органов. Повторяющиеся болевые стимулы могут приводить к снижению порога рефлекса, укорочению времени рефлекса, расширению рецептивного поля [8,25].

Рефлекторные дуги не изолированы друг от друга. На их интернейронах происходит широкая конвергенция сигналов от разных источников. Кроме того, на эти интернейроны оказывают тормозное и возбуждающее влияние другие афференты и высшие двигательные центры.

В спинном мозге действуют также восходящие и нисходящие сегментарные рефлекторные пути. Проприоспинальные нейроны, тела которых находятся в сером веществе спинного мозга служат интернейронами, а их аксоны спускаются или поднимаются на различные расстояния в составе проприоспинальных трактов, никогда не покидая спинного мозга. Образованные некоторыми из них, независимые функциональные группы отвечают за выполнение автоматических программ спинного мозга запускаемых на разных уровнях спинного мозга и способствуют координации движений. Благодаря этим рефлексам и автоматическим программам спинной мозг способен обеспечивать сложные согласованные движения в ответ на соответствующий сигнал с периферии или от вышележащих отделов ЦНС [5,8,10,16].

По современным представлениям ведущую роль в патогенезе ПБМН при НПОП играют структурные и функциональные нарушения в различных частях локомоторной системы, вызванные использованием при выполнении движений неоптимальных двигательных программ (неоптимального двигательного стереотипа). В последнее время значительная роль отводиться дисбалансу постуральных мышц. Постуральный дисбаланс способствует тому, что сохранение различных поз и выполнение движений происходит с неоптимальной нагрузкой на структурные элементы локомоторной системы (мышцы, связки, суставы, суставные капсулы, диски.) Защищаясь от перегрузок слабых звеньев, система включаются компенсаторные механизмы адаптации, механизм перепрограммирования всей мышечно-скелетной системы. Система перепрограммирования представляет собой сеть цепных реакций, как проявление реакции всей мышечно-скелетной системы на существующую проблему. Эти изменения проявляются изменениями динамического стереотипа. В результате, изменяется осанка, нарушается синергическое распределение активности мышц различного назначения в поддержании позы и обеспечении различных движений. Клинически выявляются укороченные и вялые мышцы, триггерные точки в мышцах и фиброзных тканях, изменения объема движений в различных отделах позвоночника, периферических суставах, функциональные блокады ПДС. На первых этапах эти функциональные нарушения носят саногенетический характер. Длительно сохраняясь, они способствуют развитию дистрофических изменений в мышцах, связках, капсулах сустава, межпозвонковых дисках, суставных поверхностях. Функциональная стадия заболевания переходит в стадию структурных изменений. Среди причин приводящих к развитию ПБМН также выделяют:

  • врожденное генетически детерминированное повышение эластичности соединительнотканных структур;
  • статодинамические перегрузки при выполнении различных видов профессиональной деятельности;
  • травму;
  • длительно существующую гипомобильность;
  • воспаление;
  • болевые синдромы, вызванные повреждением кожи, нервных стволов, заболеваниями внутренних органов;
  • поражение центров регуляции движений при дегенеративных заболеваниях ЦНС [4,5,9,12,18,23,24,28,32,33,34].

С современных позиций промежуточным результатом изменений рефлекторных двигательных программ является, так называемая «малая межпозвонковая дисфункция» ММД) (A. Marcus) или «функциональный блок» (H.Wolff). Межпозвонковая дисфункция представляет собой обратимое уменьшение или утрату, свойственной для данного сустава пассивной подвижности (объема пассивных движений), «игры сустава» или функции в суставном комплексе (соединительная ткань, хрящ, синовиальная оболочка) без видимой патологии. Суставная дисфункция выявляется при исследовании пассивной подвижности в суставе и по степени выраженности может быть от легкого ограничения движения до слабого подвывиха. При этом один или более векторов пассивных движений в суставе уменьшаются, за счет уменьшения объема движения до упругого барьера и резерва движения до жесткого барьера («игры сустава»). Для ММД типично наличие, по меньшей мере, одного безболезненного или почти безболезненного, свободного направления движения. Подвывих предполагает наличие структурных изменений в капсуле сустава, вплоть до ее разрыва с развитием травматического синовиита. Описанные изменения и часто развивающаяся при этом нестабильность облегчают и соответственно учащают возможность возникновение дисфункции в ПДС. Дисфункция и нестабильность представляют собой первые две фазы суставного дегенеративного процесса. Третьей фазой является фаза стабилизации [2,8,11,20,32,33].

Считается, что ММД это результат комплексного ноциреактивного патологического рефлекторного процесса, в который вовлечены один или несколько сегментов, включая, все структуры участвующие в образовании ПДС, в том числе и мышечная система. При ММД имеет место мышечное сокращение коротких глубоких паравертебральных мышц, вызванное болевыми и/или иными афферентами, которые индуцируют данный сегментарный или метамерный эффект через ?- и ?- мотонейроны. Через ?- и ?-мотонейроны стимулируются фазические мышцы, в частности короткие глубокие мышцы-вращатели позвоночного столба, моно- и олигосегментарные аутохтонные мышцы, иннервируемые дорсальными ветвями спинальных нервов, а также мышцы конечностей иннервируемые из вентральных ветвей спинальных нервов, антагонисты которых тормозятся интернейронами Реншоу [27,29,32,33,34].

Ноцицепторы обнаруживаются в коже, висцеральных органах, скелетных и сердечных мышцах и связаны с кровеносными сосудами. Они проводят информацию о повреждениях в задний рог спинного мозга, где первичная афферентация передается преимущественно на интернейроны [4,10,25,30].

Существуют 3 основных типа периферических дистальных сенсорных нейронов, различающихся по диаметру афферентных волокон и стимулам, вызывающим их активацию. Высокопороговые А-? механорецепторы активируются интенсивной механической стимуляцией, сенсорная афферентация от них проводиться тонкими миелинизированными А-?-волокнами, со скоростью проведения 5-50 м/с. А-? механотерморецепторы активируются интенсивной механической и температурной стимуляцией (более 45?С), скорость проведения сенсорной афферентации от них 3-20 м/с. Полимодальные ноцицепторы реагируют на интенсивную механическую стимуляцию, температуру около 42°С и химическое раздражение. Эти рецепторы иннервируются тонкими немиелинизированными С-волокнами со скоростью проведения 0,5-2 м/с. Считается, что точно локализованная боль проводиться по быстропроводящим волокнам. Они активизируются как легким прикосновением, так и интенсивным раздражением. Их активность соответствует интенсивности стимула. Болевое раздражение этих рецепторов может быть точно локализовано. Плохо локализованная боль проводиться С-волокнами [5,8,10,31].

Раздражение ноцицепторов вызывает поток афферентных нервных импульсов, которые через узел заднего корешка попадают в задний рог спинной мозга. Перед вхождением в спинной мозг, волокна заднего корешка делятся на две части. Первая, занимающая более медианное положение содержит толстые миелинизированные волокна, вторая, занимающая латеральное положение содержит тонкие миелинизированные А-?- и немиелинизированные С- волокна. После входа в спинной мозг А-волокна заднего корешка разделяются на восходящие и нисходящие ветви, затем проникают в серое вещество спинного мозга и оканчиваются на нейронах заднего рога. Выделяют три группы нейронов серого вещества, получающих ноцицептивную афферентацию с периферии. Это, прежде всего, специфические ноцицептивные нейроны, получающие афферентацию от высокопороговых А-?- и С-полимодальных ноцицепторов. Вторая группа — нейроны широкого динамического диапазона (НШДД), возбуждающиеся, как ноцицептивными, так и неноцицептивными стимулами от низкопороговых А-?-механорецепторов, высокопороговых А-?-ноцицепторов и С-полимодальных ноцицепторов. Совокупность этих нейронов, в функциональном отношении можно рассматривать как своеобразный первичный центральный интегративный центр сбора и обработки разномодальных возбуждающих или тормозных влияний, исходящих из периферических и центральных отделов нервной системы. После обработки ноцицептивные сигналы через интернейроны передаются на мотонейроны передних и боковых рогов, вызывая рефлекторые моторные или вегетативные реакции. Интернейроны третьей группы расположены в так называемой желатинозной субстанции или II пластине по Rexed. Они активируются ноцицептивными и неноцицептивными стимулами, а также центральными нисходящими влияниями со стороны супраспинальных отделов головного мозга. Активность интернейронов желатинозной субстанции может изменять возбудимость нейронов первых двух групп [10,27,29]. На рис.1 представлена схема ноцицептивной системы.

Ноцицептивная афферентация от I и II групп нейронов направляется к головному мозгу по восходящим спино-таламическому, спино-ретикулярному и др. путям. Нервные импульсы, проходящие по латеральному спино-таламическому пути приходят в соматосенсорную кору.
Кроме ноцицептивной афферентации и другие виды афферентаций из поврежденных тканей ПДС, или соседнего ПДС приходящие к НШДД могут приводить к активизации двигательной системы с развитием функциональных блокад и активации симпатической нервной системы. Как только сумма афферентаций превышает определенный порог, происходит активация НШДД.

ЦНС также реагирует на сумму афферентаций, благодаря спиноталамическому пути. Мозг не всегда может точно идентифицировать происхождение афферентации из-за свойства конвергенции, которое присуще НШДД.

Кроме локальной мышечной реакции, следствием многофункциональной конвергенции НШДД является ошибочное восприятие локализации боли со стороны ЦНС и спроецированная боль.

Тормозящее влияние на НШДД оказывает проприоцептивная афферентация проходящая по толстым миелинизированным волокнам. Доказано, что достаточный уровень проприоцепции — необходимое условие торможения ноцицептивных сигналов [10,27,29].

Как подчеркивалось выше, при выраженной длительно существующей обратимой сегментарной дисфункции происходят структурные изменения в инертных тканях сустава, глубоких паравертебральных и постуральных мышцах и развивается так называемая первичная гипералгезия. При первичной гиперальгезии выявляется боль, провоцируемая движениями во всех возможных направлениях движения сустава. Первичная гипералгезия сопровождается гипералгезией и гиперактивностью ноцирецепторов. При этом происходит хронификация дисфункции с развитием структурных изменений в мягких тканях, ведущая, к накоплению ноцицептивных афферентов. При хроническом раздражении различные популяции суставных механорецепторов с высоким или низким порогом могут превращаться в постоянные ноцирецепторы с низким порогом [8,32,33].

При длительно существующей сегментарной межпозвонковой дисфункции происходит генерализация процесса на уровне пораженного ПДС, региона позвоночника, всего позвоночника или всей локомоторной системы. При этом, дегенератавные изменения развиваются в инертных тканях сустава, глубоких паравертебральных и постуральных мышцах, распространяются на другие ПДС, регионы позвоночника, отделы опорно-двигательного аппарата. Этот процесс называется первичной генерализаций [8,27,29].

Структурные изменения в инертных тканях сустава, сухожилиях и мышцах приводят также к дисбалансу, качественному изменению, снижению общего уровня проприоцептивной аффрерентации, что также способствует хронификации ММД.

Достаточная нагрузка и оптимальная подвижность сустава необходимы для сохранения и поддержания морфофункциональных характеристик соединительнотканных структур участвующих в образовании сустава, в связи с относительно недостаточным кровообращением в местах прикрепления связок, сухожилий и капсулы суставов.

Длительно существующая дисфункция, нефизиологическая поза, неподвижность, недостаток активности, генетические и другие индивидуальные факторы приводят к механическому и клеточному стрессу в связках и других тканях сустава. Они теряют свои эластические характеристики, что способствует уменьшению стабильности сустава. Это, в свою очередь приводит к увеличению степени дегенерации в суставном комплексе.

При длительно существующей суставной неподвижности может происходить капсулярный выпот, уменьшение толерантности связок к нагрузкам и даже деминерализации соединительнотканных структур. В синовиальной оболочке суставов при неподвижности на 30-40% уменьшается количество глюкозоаминогликанов и воды, достаточное количество которой необходимо для осуществления диффузии метаболитов, газов и электролитов между капиллярами и клетками соединительной ткани, поддержания тургора тканей. Потеря воды способствует увеличению трения между микрофибрилами коллагена, при этом увеличивается возможность их сцепления (cross-linking) между собой, образования спаек и деформации сустава. Вследствие неподвижности накапливаются промежуточные продукты метаболизма, развивается мышечная атрофия с увеличением относительного количества соединительной ткани и происходит дискоординация работы нейромышечного комплекса [15,32,33].

Наряду с дегенеративным процессом, в инертных тканях развивается местное асептическое воспаление с высвобождением серотонина, простогландинов и других медиаторов воспаления, которые в свою очередь приводят к рефлекторному раздражению связок, сухожилий и спазму мышц [10,16,27,29,32,33].

>Методом коррекции ПБМН является современная мануальная терапия (МТ), которая объединяет в себе диагностические и лечебные техники и приемы. Диагностические приемы позволяют выявлять и оценивать выраженность ПБМН. Лечебные техники МТ направлены на устранение ПБМН, восстановление морфофункциональных характеристик локомоторной системы, отдельных ее составных частей [8,11,19,20,21,32].

ЛИТЕРАТУРА

  1. Бернштейн Н.А. Физиология движений и активность. — М.:Наука, 1999.
  2. Борисов И.А., Лихачев С.А., Борисенко А.В. Глоссарий мануального терапевта: учебн. пособие. — Витебск, 2004.
  3. Васильева Л.Ф. Мануальная диагностика и терапия (клиническая биомеханика и патобиомеханика. — СПб:ИКФ «Фолиант», 1999.
  4. Васильева Л.Ф. Гипотония мышцы, мышечный дисбаланс и боль // Прикладная кинезиология. — 2004. — №2. — С. 9-13.
  5. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. — М.:Боргес, 2007.
  6. Забаровский В.К. Механизмы действия мануальной терапии // Медицинские новости. — 2007. — №1. С. 7-12.
  7. Здравоохранение в Республике Беларусь: офиц. стат. сб. за 2006г. — Минск: ГУ РНМБ, 2007.
  8. Иваничев Г.А. Мануальная медицина. — М.:МЕДпресс, 1998.
  9. Иваничев Г.А., Барташевич В.В., Камзеев В.Д. Начальные стадии спондилогенного распространенного миофасциального болевого синдрома шейной локализации // Мануальная терапия. — 2005. — №1(17). — С. 59-64.
  10. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. М.: Медицина, 2004.
  11. Левит К., Захсе И., Янда В. Мануальная терапия / пер. с анг. — М.:Медицина, 1993.
  12. Левит К.Э. Функция и дисфункция. Основные вопросы диагностики и лечения в мануальной терапии // Мануальная терапия. — 2005. — №1(17). — С. 53-58.
  13. Лихачев С.А., Борисенко А.В., Борисов И.А. Мануальная терапия неврологических проявлений шейного остеохондроза. — Витебск, 2001.
  14. Михайлов В.П. Боль в спине: механизмы патогенеза и саногенеза. — Новосибирск: СО РАМН, 1999.
  15. Никонов С.В. Дискогенная болезнь: морфофункциональное и патофизиологическое обоснование диагноза // Мануальная терапия. — 2001. — №3. — С. 8-16.
  16. Ничипуренко Н.И. Патофизиологические и нейрохимические механизмы боли // Медицинские новости. — 2000. — №8. — С. 25-29.
  17. Новосельцев С.В., Симкин Д.Б. Крестец. Анатомо-функциональные взаимосвязи и роль в биомеханике тела человека // Мануальная терапия. — 2008. — №3(31). — С. 89-99.
  18. Симонс Д.Г., Трэвелл Дж.Г., Симонс Л.С. Миофасциальные боли и дисфункции: руководство по триггерным точкам. В 2 томах. Т. 1 / пер. с анг. — М.:Медицина, 2005.
  19. Ситель А.Б. Мануальная терапия. — М.:Издатцентр, 1998.
  20. Ситель А.Б., Скоромец А.А., Гойденко В.С., Карпеев А.А., Васильева Л.Ф., Саморуков А.Е. Мануальная терапия, диагностика и лечение заболеваний опорно-двигательного аппарата // Мануальная терапия. — 2003. — №4(12). — С. 4-21.
  21. Ситель А.Б., Тетерина Е.Б. Методы мануальной терапии (специфические и неспецифические техники, показания и противопоказания // Мануальная терапия. — 2008. — №1(29). — С. 3-21.
  22. Скворцов Д.В. Клинический анализ движений. Анализ походки. — НПЦ — «Стимул», 1996.
  23. Стефаниди А.В. Патогенез мышечно-фасциальной боли при нарушении в афферентном звене постуральной системы // Мануальная терапия. — 2008. — №3(31). — С. 81-88.
  24. Стефаниди А.В. Динамика мышечно-фасциального болевого синдрома поясничной локализации после коррекции дисфункции структур, содержащих больше всего проприоцепторов // Мануальная терапия. — 2008. — №4(32). — С. 51-57.
  25. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. — М.:Медпресс-информ, 2003.
  26. Филатов В.И. Клиническая биомеханика. — Л., 1980.
  27. Хейман В. Сегментарная дисфункция и структурное повреждение. Нейрофизиологические механизмы диагностики // Мануальная терапия. — 2007. — №2(26). — С. 6-11.
  28. Шитиков Т.А. О роли патобиомеханической концепции клинических проявлений нейроортопедической патологии // Мануальная терапия. — 2003. — №4(12). — С. 48-54.
  29. Эйманн В., Бьони У., Лошер Г. Фундаментальные исследования в медицине // Мануальная медицина. 2006. — №3(23). — С. 10-23.
  30. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы: руководство для врачей: в 2 т. — Т. 1. М.:Медицина, 2003.
  31. Barker R., Barasi S., Neal M. Neuroscience at glance. — Blackwell, 2008.
  32. Boyling J.D., Palastanga N. Grieve’s Modern Manual Therapy. — Edinburg, 1994.
  33. Marcus A. Muskuloskeletal Disorders. — California, 1999.
  34. McGill S. Low Back Disorders. — Canada, 2002

типов мышечной ткани | Изучите мышечную анатомию

Около половины веса вашего тела составляют мышцы. В мышечной системе мышечная ткань подразделяется на три различных типа: скелетная, сердечная и гладкая. Каждый тип мышечной ткани в организме человека имеет уникальную структуру и определенную роль. Скелетные мышцы перемещают кости и другие структуры. Сердечная мышца сокращает сердце, чтобы перекачивать кровь. Гладкая мышечная ткань, которая образует такие органы, как желудок и мочевой пузырь, меняет форму, чтобы облегчить функции организма.Здесь более подробно о структуре и функции каждого типа мышечной ткани в мышечной системе человека.

1. Человеческое тело имеет более 600 скелетных мышц, которые двигают кости и другие структуры

Скелетные мышцы прикрепляются к костям и двигают их, сокращаясь и расслабляясь в ответ на произвольные сигналы нервной системы. Скелетная мышечная ткань состоит из длинных клеток, называемых мышечными волокнами, которые имеют поперечно-полосатый вид. Мышечные волокна организованы в пучки, снабжаемые кровеносными сосудами и иннервируемые двигательными нейронами.

2. Стенки многих человеческих органов сокращаются и расслабляются автоматически

Гладкие мышцы находятся в стенках полых органов по всему телу. Сокращения гладких мышц — это непроизвольные движения, вызванные импульсами, которые проходят через вегетативную нервную систему к гладкой мышечной ткани. Расположение клеток в гладкой мышечной ткани позволяет сокращаться и расслабляться с большой эластичностью. Гладкие мышцы стенок таких органов, как мочевой пузырь и матка, позволяют этим органам расширяться и расслабляться по мере необходимости.Гладкая мускулатура пищеварительного канала (пищеварительного тракта) облегчает перистальтические волны, которые перемещают проглоченную пищу и питательные вещества. Гладкая мускулатура глаза изменяет форму хрусталика, чтобы сфокусировать объекты. Стенки артерий включают гладкие мышцы, которые расслабляются и сокращаются для перемещения крови по телу

3. Сокращения сердечной мышцы в ответ на сигналы проводящей системы сердца

Стенка сердца состоит из трех слоев. Средний слой, миокард, отвечает за насосную функцию сердца.Сердечная мышца, обнаруженная только в миокарде, сокращается в ответ на сигналы от проводящей системы сердца, чтобы заставить сердце биться. Сердечная мышца состоит из клеток, называемых кардиоцитами. Как и клетки скелетных мышц, кардиоциты имеют поперечно-полосатую структуру, но их общая структура короче и толще. Кардиоциты разветвлены, что позволяет им соединяться с несколькими другими кардиоцитами, образуя сеть, которая способствует координированному сокращению.

Типы мышечных клеток: характеристика, расположение, роль

Автор: Рэйчел Бакстер BSc, MSc • Рецензент: Франческа Другган BA, MSc
Последнее рассмотрение: 16 февраля 2022 г.
Время чтения: 11 минут

Мышечные клетки , широко известные как миоциты , представляют собой клетки, составляющие мышечную ткань.В организме человека есть 3 типа мышечных клеток; сердцевидная, скелетная и гладкая. Кардиальные и скелетные миоциты иногда называют мышечными волокнами из-за их длинной и волокнистой формы. Клетки сердечной мышцы , или кардиомиоциты, представляют собой мышечные волокна, составляющие миокард, средний мышечный слой сердца.

Клетки скелетных мышц составляют мышечную ткань, связанную со скелетом, и играют важную роль в передвижении. Клетки гладкой мускулатуры отвечают за непроизвольные движения, как и в кишечнике во время перистальтики (сокращение для продвижения пищи по пищеварительной системе).

Ключевые факты о мышечных клетках
Клетка сердечной мышцы Прямоугольная форма
Одиночное ядро ​​
Содержат много митохондрий
Связь через интеркалированные диски
— Присутствует в миокарде (сердечной мышце)
Скелетная мышечная клетка Цилиндрический
Полосатый
Многоядерный
Содержат много митохондрий
— Присутствует в скелетных мышцах
Гладкомышечная клетка Веретенообразный
Одно центральное ядро ​​
В листах
— Присутствует в мышечных слоях сосудов и во внутренних органах

Клетки скелетных мышц

Характеристики

Клетки скелетных мышц длинные, цилиндрические и поперечно-полосатые .Они многоядерные , что означает, что они имеют более одного ядра. Это связано с тем, что они образуются в результате слияния эмбриональных миобластов. Каждое ядро ​​регулирует метаболические потребности окружающей его саркоплазмы. Клетки скелетных мышц имеют высокие потребности в энергии, поэтому они содержат много митохондрий для того, чтобы генерировать достаточное количество АТФ.

Скелетные мышечные клетки, тип поперечно-полосатых мышечных клеток, образуют мышцы, которые мы используем для движения, и разделены на различные мышечные ткани по всему телу, такие как двуглавая мышца.Скелетные мышцы прикрепляются к костям сухожилиями и могут достигать 30 см в длину, хотя обычно их длина составляет от 2 до 3 см.

Структура

Анатомия мышечных клеток отличается от анатомии других клеток тела, и биологи применяют специфическую терминологию к различным частям этих клеток. Клеточная мембрана мышечной клетки известна как сарколемма , а цитоплазма называется саркоплазмой . Саркоплазма содержит миоглобина , места хранения кислорода, а также гликогена в виде гранул в цитозоле, которые оба обеспечивают запас энергии.

Саркоплазма также содержит множество трубчатых белковых структур, называемых миофибриллами , которые состоят из миофиламентов . Существует 3 типа миофиламентов; толстые, тонкие и эластичные. Толстые миофиламенты состоят из миозина, типа моторного белка, тогда как тонкие миофиламенты состоят из актина, другого типа белка, используемого клетками для построения структуры. Эластичные миофиламенты состоят из упругой формы якорного белка, известного как titin .Вместе эти миофиламенты работают для создания мышечных сокращений, позволяя миозиновым белковым головкам ходить вдоль актиновых филаментов, создавая скользящее действие. Основной единицей поперечнополосатой (полосатой) мышцы является саркомер , состоящий из актиновых (светлые полосы) и миозиновых (темные полосы) нитей.

Нужна помощь в идентификации мышечных клеток под микроскопом? Не смотрите дальше нашего руководства по викторинам по тканям.  

Сжатие

Сокращения поперечнополосатых мышечных клеток регулируются концентрацией ионов кальция , которая, в свою очередь, регулируется структурой, известной как саркоплазматический ретикулум .Эта структура похожа на гладкий эндоплазматический ретикулум других типов клеток. Для создания сократительной силы миозин связывается с актиновыми нитями, немного вращая их, а затем натягивая друг на друга, подобно веслам, приводящим в движение лодку. Клетки скелетных мышц также содержат два регуляторных белка, известных как тропонин и тропомиозин . Они предотвращают ассоциацию участка связывания миозиновой головки актина с миозином. Место связывания миозиновой головки на актиновой нити остается закрытым до тех пор, пока ионы кальция не высвобождаются из саркоплазматического ретикулума (SR).Высвобождение ионов кальция из СР является конечным результатом цепочки событий в цикле сокращения, начатом потенциалом действия, вызывающим высвобождение ацетилхолина (АХ) , нейротрансмиттера.

Этот процесс усиливается структурами, известными как поперечные канальцы или Т-трубочки , которые являются инвагинациями сарколеммы, что позволяет деполяризации быстрее достигать внутренней части клетки. Т-трубочки, окруженные увеличенными саркоплазматическими ретикулумами, называемыми терминальными цистернами , образуют структуру, называемую триадой .Это участвует в деполяризации и активации мышечной клетки, что приводит к сокращению. Поскольку для сокращения требуется энергия, клетки поперечнополосатых мышц содержат много больших митохондрий, которые в мышечных клетках обозначаются как саркосомы .

Клетки сердечной мышцы

Характеристики

Кардиомиоциты короткие и узкие, имеют довольно прямоугольную форму. Они имеют ширину около 0,02 мм и длину 0,1 мм (миллиметра). Кардиомиоциты содержат множество саркосом , которые обеспечивают необходимую энергию для сокращения.В отличие от клеток скелетных мышц, кардиомиоциты обычно содержат одиночных ядра . Кардиомиоциты обычно содержат те же клеточные органеллы, что и клетки скелетных мышц, хотя они содержат больше саркосом.

Кардиомиоциты большие и мускулистые и структурно соединены вставочными дисками , которые имеют щелевых контактов для диффузии и коммуникации. Диски выглядят как темные полосы между клетками и являются уникальным аспектом кардиомиоцитов.Они возникают из-за того, что мембраны соседних миоцитов расположены очень близко друг к другу и образуют своего рода клей между клетками. Это обеспечивает передачу сократительной силы между клетками по мере того, как электрическая деполяризация распространяется от клетки к клетке. Ключевая роль кардиомиоцитов заключается в создании достаточной сократительной силы для эффективного сокращения сердца. Они сокращаются вместе в унисон, вызывая достаточное давление, чтобы заставить кровь двигаться по телу.

Сателлитные ячейки

Кардиомиоциты не могут эффективно делиться, а это означает, что если клетки сердца потеряны, их невозможно заменить.Результатом этого является то, что каждая отдельная клетка должна работать усерднее, чтобы производить одинаковый результат. В ответ на потребность организма в большем сердечном выбросе кардиомиоциты могут увеличиваться в размерах (этот процесс известен как гипертрофия ). Если клетки по-прежнему не могут производить сократительную силу, необходимую организму, возникает сердечная недостаточность. Однако в сердечной мышце присутствуют сателлитных клетки (клетки-кормилицы). Это миогенные клетки, которые заменяют поврежденные мышцы, хотя их количество ограничено.Сателлитные клетки также присутствуют в клетках скелетных мышц.

Гладкомышечные клетки

Характеристики

Гладкомышечные клетки имеют веретенообразную форму и содержат одно центральное ядро. Они имеют длину от 10 до 600 мкм (микрометров) и являются самым маленьким типом мышечных клеток. Они эластичны и поэтому важны для расширения таких органов, как почки, легкие и влагалище. Миофибриллы гладкомышечных клеток не выровнены, как в сердечной и скелетной мышцах, что означает, что они не исчерчены, отсюда и название «гладкие».

Гладкомышечные клетки собраны вместе в листа , и такая организация означает, что они могут сокращаться одновременно. Они имеют слабо развитые саркоплазматические ретикулумы и не содержат Т-трубочек из-за ограниченного размера клеток. Однако они содержат другие нормальные клеточные органеллы, такие как саркосомы , но в меньшем количестве.

Расположение и функции

Гладкомышечные клетки отвечают за непроизвольных сокращения и находятся в стенках кровеносных сосудов и полых органов, таких как желудочно-кишечный тракт, матка и мочевой пузырь.Они также присутствуют в глазу и сокращаются, изменяя форму хрусталика, заставляя глаз фокусироваться. Гладкие мышцы также ответственны за волны сокращений по всей пищеварительной системе, заставляя пищу двигаться по телу (перистальтика) .

Как и клетки сердечной и скелетной мускулатуры, гладкомышечные клетки сокращаются в результате деполяризации сарколеммы . В гладкомышечных клетках этому способствуют щелевые контакты. Щелевые контакты представляют собой туннели, которые позволяют передавать импульсы между собой, так что деполяризация может распространяться, заставляя миоциты сокращаться вместе в унисон.

Проверьте свои знания о типах мышечной ткани в нашей специальной викторине, которая охватывает все эти 3 темы:

Основные моменты

Клетки скелетных мышц

  • Мышечные клетки, широко известные как миоциты , представляют собой клетки, составляющие мышечную ткань. В организме человека есть 3 типа мышечных клеток; сердцевидная, скелетная и гладкая.
  • Клетки скелетных мышц длинные, цилиндрические, многоядерные и поперечнополосатые.Каждое ядро ​​регулирует метаболические потребности окружающей его саркоплазмы. Клетки скелетных мышц имеют высокие потребности в энергии, поэтому они содержат много митохондрий для того, чтобы генерировать достаточное количество АТФ. Саркоплазма состоит из миофибрилл, которые, в свою очередь, состоят из толстых и тонких миофиламентов. Эти клетки образуют мышцу, которую мы используем для движения и сокращения благодаря скольжению миозиновых головок по актиновым филаментам. Этот процесс регулируется такими факторами, как кальций, тропонин, тропмиозин и Т-трубочки.

Клетки сердечной мышцы

  • Кардиомиоциты короткие и узкие, имеют довольно прямоугольную форму. Они содержат одиночное ядро ​​ , клеточные органеллы, подобные клеткам скелетных мышц, и множество саркосом , которые обеспечивают необходимую энергию для сокращения. Кардиомиоциты структурно связаны вставочными дисками , которые имеют щелевых соединения для диффузии и коммуникации. Они обеспечивают передачу сократительной силы между клетками по мере распространения электрической деполяризации от клетки к клетке, что способствует равномерной сократительной силе.Поскольку эти сердечные клетки не могут делиться, сателлитных клетки отвечают за замену поврежденных.

Гладкомышечные клетки

  • Гладкомышечные клетки упругие, не исчерченные, веретенообразные и содержат одно центральное ядро. Клетки гладкой мускулатуры расположены вместе в листов , и такая организация означает, что они могут сокращаться одновременно. Они имеют слабо развитые саркоплазматические ретикулумы и не содержат Т-трубочек из-за ограниченного размера клеток.Однако они содержат другие нормальные клеточные органеллы, такие как саркосомы , но в меньшем количестве. Гладкомышечные клетки ответственны за непроизвольных сокращения , а также содержат щелевые контакты для распространения деполяризации.

Источники

Весь контент, публикуемый на Kenhub, проверяется экспертами в области медицины и анатомии. Информация, которую мы предоставляем, основана на научной литературе и рецензируемых исследованиях. Kenhub не дает медицинских консультаций. Вы можете узнать больше о наших стандартах создания и проверки контента, прочитав наши рекомендации по качеству контента.

Каталожные номера:

  • Сердечная мышца. Национальный институт сердца и легких (по состоянию на 1 августа 2016 г.)
  • Е. А. Вудкок, С. Дж. Маткович : Структура, функция и ассоциированные патологии кардиомиоцитов, Международный журнал биохимии и клеточной биологии (2005), том 37, выпуск 9, с. 1746-1751
  • Общая анатомия скелетных мышечных волокон.Get Body Smart (по состоянию на 1 августа 2016 г.)
  • Дж. Л. Кранс : Теория скользящих нитей мышечного сокращения, естественное образование (по состоянию на 31 июля 2016 г.)
  • Л. Аль-Кусейри, Дж. Лапорт: Биогенез Т-трубочек и формирование триад в скелетных мышцах и их роль в заболеваниях человека. Скелетные мышцы (2011), том 1, выпуск 26
  • М. Фернандес-Каджано: Кардиомиоциты. Веб-проект Cardio Research (по состоянию на 1 августа 2016 г.)
  • мышцы.Руководство по гистологии, Университет Лидса (по состоянию на 1 августа 2016 г.)
  • Структура скелетных мышц. Калифорнийский университет (по состоянию на 1 августа 2016 г.)
  • Гладкие мышечные клетки. Promo Cell (по состоянию на 1 августа 2016 года) 
  • Поперечнополосатые мышцы. Университетский колледж Лондона (по состоянию на 1 августа 2016 г.)

Типы мышечных клеток: хотите узнать об этом больше?

Наши увлекательные видеоролики, интерактивные викторины, подробные статьи и атлас HD помогут вам быстрее достичь наилучших результатов.

На чем ты предпочитаешь учиться?

«Я бы честно сказал, что Kenhub сократил время моего обучения вдвое». – Прочитайте больше. Ким Бенгочеа, Реджисский университет, Денвер

© Если не указано иное, все содержимое, включая иллюстрации, является исключительной собственностью Kenhub GmbH и защищено немецкими и международными законами об авторском праве. Все права защищены.

Muscles — Better Health Channel

В человеческом теле около 600 мышц. Мышцы выполняют ряд функций: от перекачки крови и поддержки движения до подъема тяжестей или родов.Мышцы работают, сокращаясь или расслабляясь, чтобы вызвать движение. Это движение может быть произвольным (это означает, что движение совершается сознательно) или совершаться без нашего осознания (непроизвольное).

Глюкоза из углеводов в нашем рационе питает наши мышцы. Для правильной работы мышечной ткани также необходимы определенные минералы, электролиты и другие пищевые вещества, такие как кальций, магний, калий и натрий.

Целый ряд заболеваний может поражать мышцы – все вместе они известны как миопатия.Мышечные расстройства могут вызывать слабость, боль или даже паралич.

Различные типы мышц


К трем основным типам мышц относятся:
  • Скелетные мышцы – специализированная ткань, которая прикрепляется к костям и обеспечивает движение. Вместе скелетные мышцы и кости составляют костно-мышечную систему (также известную как опорно-двигательный аппарат). Вообще говоря, скелетные мышцы сгруппированы в противоположные пары, такие как бицепсы и трицепсы на передней и задней части плеча.Скелетные мышцы находятся под нашим сознательным контролем, поэтому их также называют произвольными мышцами. Другой термин — поперечнополосатые мышцы, так как ткань выглядит полосатой при рассмотрении под микроскопом.
  • Гладкая мускулатура – расположена в различных внутренних структурах, включая пищеварительный тракт, матку и кровеносные сосуды, такие как артерии. Гладкие мышцы расположены в виде слоистых пластинок, волнообразно сокращающихся по всей длине структуры. Другим распространенным термином является непроизвольная мышца, поскольку движение гладкой мускулатуры происходит без нашего осознания.
  • Сердечная мышца – мышца, специфичная для сердца. Сердце сжимается и расслабляется без нашего осознания.

Состав мышц


Скелетные, гладкие и сердечные мышцы выполняют очень разные функции, но имеют одинаковый основной состав. Мышца состоит из тысяч эластических волокон, плотно связанных друг с другом. Каждый пучок обернут тонкой прозрачной мембраной, называемой перимизием.

Отдельное мышечное волокно состоит из блоков белков, называемых миофибриллами, которые содержат специальный белок (миоглобин) и молекулы, обеспечивающие кислород и энергию, необходимые для сокращения мышц.Каждая миофибрилла содержит филаменты, которые сгибаются вместе, когда получает сигнал к сокращению. Это укорачивает длину мышечного волокна, что, в свою очередь, укорачивает всю мышцу, если одновременно стимулируется достаточное количество волокон.

Нервно-мышечная система


Мозг, нервы и скелетные мышцы работают вместе, чтобы вызвать движение. Это все вместе известно как нервно-мышечная система. Типичная мышца обслуживается от 50 до 200 (или более) ветвей специализированных нервных клеток, называемых двигательными нейронами.Они подключаются непосредственно к скелетным мышцам. Кончик каждой ветви называется пресинаптической терминалью. Точка контакта между пресинаптической окончанием и мышцей называется нервно-мышечным соединением.

Для перемещения определенной части тела:

  • Мозг посылает сообщение двигательным нейронам.
  • Это вызывает высвобождение химического вещества ацетилхолина из пресинаптических окончаний.
  • Мышца реагирует на ацетилхолин сокращением.

Формы скелетных мышц


Вообще говоря, скелетные мышцы бывают четырех основных форм, в том числе:
  • Веретено – широкие в середине и сужающиеся на обоих концах, например, бицепс на передней поверхности плеча.
  • Плоский – как простыня, типа диафрагмы, отделяющей грудную клетку от брюшной полости.
  • Треугольная – более широкая внизу, суженная вверху, как дельтовидные мышцы плеча.
  • Круговой – кольцеобразная форма, похожая на бублик, например, мышцы, окружающие рот, зрачки и анус. Они также известны как сфинктеры.

Заболевания мышц


Заболевания мышц могут вызывать слабость, боль, потерю подвижности и даже паралич.Ряд проблем, которые влияют на мышцы, в совокупности известны как миопатия. Общие проблемы с мышцами включают:
  • Травмы или перенапряжение, в том числе растяжения связок, судороги, тендинит и синяки
  • Генетические проблемы, такие как мышечная дистрофия
  • Воспаления, такие как миозит
  • Заболевания нервов, поражающие мышцы, такие как рассеянный склероз
  • Состояния, вызывающие мышечную слабость, такие как метаболические, эндокринные или токсические нарушения; например, заболевания щитовидной железы и надпочечников, алкоголизм, отравление пестицидами, прием лекарственных препаратов (стероиды, статины) и тяжелая миастения
  • Раковые заболевания, такие как саркома мягких тканей.

Куда обратиться за помощью

Что нужно помнить

  • В человеческом теле около 600 мышц.
  • К трем основным типам мышц относятся скелетные, гладкие и сердечные.
  • Мозг, нервы и скелетные мышцы работают вместе, чтобы вызвать движение – все вместе это называется нервно-мышечной системой.

Мышечная ткань — Знание @ AMBOSS

Последнее обновление: 22 марта, 2022

Сводка

Мышечные клетки (миоциты)

Миофиламенты

Myofilaments

MIOFILAMENT CONTRACTION

Энергетика для сокращения мышц

Скелетные мышцы

Обзор

[1]
  • Тип: поперечнополосатая мышечная ткань
  • Строение
    • Соединяющиеся мышечные клетки образуют мышечные волокна, окруженные эндомизием.
    • Пучки мышечных волокон образуют пучки, окруженные перимизием.
    • Множественные пучки образуют мышцу, окруженную эпимизием.
    • Мышцы и эпимизий покрыты фасцией.
    • Мышцы прикрепляются к костям с помощью сухожилий.
  • Регуляция сокращения
    • Под произвольным контролем соматической нервной системы
    • Стимуляция происходит на моторной концевой пластинке.
  • Функция: отвечает за движение скелета

Микроскопическая анатомия

[1]
  • Макияж
  • Регенерация: через миосателлитные клетки, расположенные между мышечными волокнами

«Слишком (2) быстро, чтобы продолжаться; светлый и белый, нет лишнего воздуха.Наиболее важными особенностями скелетных мышечных волокон типа 2 являются быстрое сокращение, кратковременная активность, белый вид и анаэробный гликолиз (без воздуха).

Саркомеры

[1]

Компоненты для электронной микроскопии

  • Z-полоса
    • Отделяет один саркомер от другого
    • Действует как точка крепления
    • Полосы Z сближаются во время сокращения
  • М-полоса: центр Н-зоны, к которой с противоположных сторон прикрепляются миозиновые филаменты
  • Я группа
  • Группа;
    • Состоит из трех сегментов: бледный центральный сегмент (зона Н), окруженный двумя темными внешними сегментами
    Длина миозинового филамента, который может содержать перекрывающиеся актиновые филаменты (остается такой же длины во время сокращения)

Группа I и зона H укорачиваются во время сокращения, в то время как длина полосы A остается неизменной.

Анкоридж

Взаимодействие возбуждения и сокращения в скелетных мышцах

Сокращение скелетных мышц возникает в результате притока внутриклеточного кальция из запасов в SR. Это объясняет способность скелетных мышц сокращаться, несмотря на лечение блокаторами кальциевых каналов, которые могут блокировать приток внеклеточного кальция через DHPR, но не могут влиять на способность DHPR воспринимать напряжение или возникающее в результате высвобождение внутриклеточного кальция.

Мутация в гене рианодинового рецептора клеток поперечно-полосатой мускулатуры приводит к тому, что рианодиновый рецептор может активироваться некоторыми веществами, такими как ингаляционные наркотики (например, изофлюран). Эта активация приводит к неконтролируемому высвобождению Ca 2+ из SR, что приводит к непрерывному сокращению, которое чрезвычайно увеличивает потребление энергии и кислорода мышечной клеткой. У пораженных лиц наблюдается лактоацидоз из-за повышенного анаэробного гликолиза и гипертермии из-за повышенного мышечного метаболизма.Это опасное для жизни состояние называется злокачественной гипертермией.

Стадии цикла сокращения (циклирование перекрестного мостика)

[1]
  1. Образование перекрестного мостика: высвобождение внутриклеточного Ca актиновая нить → головка миозина связывает актин под углом 90°, образуя поперечный мостик
  2. Силовой удар головки миозина: головка миозина высвобождает фосфат (P и ) → головка миозина наклоняется на 45°, тянет миозин вдоль актина → мышца укорачивается (сокращается) → высвобождается АДФ
  3. Ослабление поперечного мостика: новая АТФ связывается с головкой миозина → головка миозина отсоединяется от актиновой нити → миозин возвращается в исходное положение
  4. Переориентация головки миозина: гидролиз АТФ до АДФ и Р и (оба остаются на головке миозина) → головка миозина изменяет свою конформацию (переходит в «взведенное состояние») → миозин возвращается в исходное положение (готов к снова связываться с актином)
  5. Репликация цикла
    • Если концентрация Ca 2+ в мышечной клетке остается повышенной, начинается новый цикл с образованием поперечных мостиков.
    • В зависимости от АТФазной активности (скорость расщепления АТФ в единицу времени) тяжелой цепи миозина может происходить примерно 10–100 циклов поперечного мостика в секунду.
    • Чем больше циклов поперечного мостика в единицу времени, тем быстрее и сильнее сокращение.

Трупное окоченение — это ригидность мышц после смерти, вызванная постоянным присоединением актина к миозину из-за недостатка АТФ.

Типы мышечных сокращений

  • Изометрическое сокращение: мышца сокращается и вырабатывает силу, но не укорачивается и не удлиняется.
  • Изотоническое сокращение: длина мышцы изменяется, а мышечная сила остается постоянной.
    • Концентрическое сокращение: мышца укорачивается
    • Эксцентрическое сокращение: мышца удлиняется
  • Ауксотоническое сокращение: одновременное изменение мышечной силы и длины

Рефлексы

Сухожилия

Макроанатомия

Микроскопия

Влагалища сухожилий

  • Определение: трубчатая соединительнотканная оболочка, окружающая длинные сухожилия.
  • Структура
  • Функция: придает длинным сухожилиям поверхность с низким коэффициентом трения для обеспечения возможности скольжения.

Внутренняя оболочка сухожильных влагалищ аналогична структуре синовиальной мембраны в капсуле сустава.

Функция

  • Связь между костями и скелетными мышцами
  • Передача мышечной силы костям и суставам для обеспечения движения

Адаптация сухожилия

Каталожные номера: [10]

Гладкая мускулатура

Обзор

[1]
  • Тип: гладкая мышечная ткань
  • Местонахождение
  • Регуляция сокращения: под непроизвольным контролем вегетативной нервной системы и внешних раздражителей (напр.г., химические, механические)
  • Функция

Микроскопическая анатомия

[1]

Гладкомышечные клетки не имеют саркомеров.

Муфта возбуждения-сокращения

  • Стимулы: контроль сокращения и расслабления (различается от органа к органу)
    • Пейсмекерные клетки (например, интерстициальные клетки Кахаля вызывают ритмическую перистальтику в желудочно-кишечном тракте)
    • Механические стимулы (например, растяжение)
    • Нейротрансмиттеры вегетативной нервной системы (ацетилхолин или норадреналин) вблизи гладких мышц
    • Метаболические стимулы (значение pH, O 2 )
    • гормоны; (т.е.г., NO, адреналин, гистамин, серотонин, окситоцин, вазопрессин, вазоактивный интестинальный полипептид)

Гладкомышечные клетки не имеют моторных концевых пластинок.

Ступени сокращения

  1. Стимул открывает потенциалзависимые каналы L-типа Ca 2+ в сарколемме; → приток Ca 2+ из внеклеточного пространства в гладкомышечную клетку (Ca 2+ также высвобождается из СР, дополнительно повышая внутриклеточную концентрацию Ca 2+ )
  2. Ca 2+ связывается с кальмодулином в саркоплазме, что приводит к активации кальмодулина.
  3. Ca 2+ — комплекс кальмодулина активирует киназу легкой цепи миозина (КЛЦМ).
  4. КЛЦМ фосфорилирует головку легкой цепи миозинового филамента.
  5. Активность АТФазы в фосфорилированном миозине обеспечивает образование поперечных мостиков с актином, что приводит к сокращению мышц. (см. «Велоспорт по пересеченной местности» выше)

Очень медленное присоединение и отсоединение поперечных мостиков между актином и миозином позволяет гладким мышцам поддерживать длительное тоническое сокращение при потреблении небольшого количества АТФ и O 2 .

Концентрация Ca 2+ определяет силу сокращения гладкой мускулатуры: чем выше приток Ca 2+ , тем больше сила генерируется.

Шаги релаксации

  1. Стимулы
  2. Повышенная активность фосфатазы легких цепей миозина (MLCP) и/или сниженная активность MLCK
  3. MLCP дефосфорилирует миозин → миозин больше не взаимодействует с актином → сокращение прекращается

Скольжение филаментов и расщепление АТФ миозиновой АТФазой происходит в 100–1000 раз медленнее в гладких мышцах, чем в скелетных мышцах.Таким образом, максимальная скорость сокращения гладких мышц значительно ниже, чем у скелетных мышц.

КЛЦМ фосфорилирует миозин, что приводит к сокращению гладких мышц. MLCP дефосфорилирует миозин, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры.

Клетки гладкой мускулатуры сокращаются с Ca 2+ и расслабляются, когда нет стресса.

Сердечная мышца

Клиническое значение

  • Мышечные заболевания
  • Аутоиммунные заболевания
  • Новообразования
  • Фармакология
  • Неврологические симптомы/обследование
  • Разное

Ссылки

  1. Фехер Дж. Количественная физиология человека . Академическая пресса ; 2017
  2. Лапидос К.А., Каккар Р., МакНалли Э.М. Гликопротеиновый комплекс дистрофина: сила передачи сигналов и целостность сарколеммы.. Circ Res . 2004 г.; 94 (8): стр. 1023-31. doi: 10.1161/01.RES.0000126574.61061.25 . | Открыть в режиме чтения QxMD
  3. Герман Д.С., Лам Л., Тейлор МРГ и др. Укорочения тайтина, вызывающие дилатационную кардиомиопатию. N Английский J Med . 2012 г.; 366 (7): стр. 619-628. дои: 10.1056/nejmoa1110186 . | Открыть в режиме чтения QxMD
  4. Каттеролл, Вашингтон. Потенциалзависимые кальциевые каналы. Колд Спринг Харб Перспект Биол . 2011 г.; 3 (8): p.a003947. doi: 10.1101/cshperspect.a003947 . | Открыть в режиме чтения QxMD
  5. Бенджамин М., Кайзер Э., Милц С. Структурно-функциональные отношения в сухожилиях: обзор. Дж Анат . 2008 г.; 212 (3): с.211-228. doi: 10.1111/j.1469-7580.2008.00864.x. | Открыть в режиме чтения QxMD
  6. Бордони Б., Варакалло М. Анатомия, сухожилия. StatPearls . 2021 .
  7. Striessnig J, Bolz HJ, Koschak A. Channelopathies в Cav1.1, Cav1.3 и Cav1.4 потенциалзависимых каналах L-типа Ca2+. Арка Пфлюгера . 2010 г.; 460 (2): стр. 361-74. doi: 10.1007/s00424-010-0800-x. | Открыть в режиме чтения QxMD
  8. Аль-Хаят ХА.Трехмерная структура толстого миозинового филамента человека: клиническое значение. Glob Cardiol Sci Pract . 2013; 2013 (3): стр. 280-302. doi: 10.5339/gcsp.2013.36. | Открыть в режиме чтения QxMD
  9. Dayal A, Schrötter K, Pan Y, Föhr K, Melzer W, Grabner M. Приток Ca2+ через дигидропиридиновый рецептор скелетных мышц млекопитающих не имеет отношения к мышечной деятельности. Нац Коммуна . 2017; 8 (1). doi: 10.1038/s41467-017-00629-x.| Открыть в режиме чтения QxMD
  10. Сквайр Дж.М. Сокращение мышц: история скользящих нитей, динамика саркомеров и два уравнения Хаксли.. Glob Cardiol Sci Pract. . 2016; 2016 (2): p.e201611. doi: 10.21542/gcsp.2016.11. | Открыть в режиме чтения QxMD
  11. Кук Р. Модель скользящей нити. J Gen Physiol . 2004 г.; 123 (6): стр. 643-656. doi: 10.1085/jgp.200409089. | Открыть в режиме чтения QxMD

Анатомия мышц – объяснение структуры скелетных мышц

Хотя клетки скелетных мышц бывают разных форм и размеров, основная структура клеток скелетных мышц остается неизменной.Если бы вы взяли одну целую мышцу и разрезали ее, вы бы обнаружили, что мышца покрыта слоем соединительной мышечной ткани, известной как эпимизиум.

Видео по анатомии мышц

Скопируйте и вставьте этот HTML-код на свою веб-страницу для встраивания.

Эпимизиум защищает мышцу от трения о другие мышцы и кости. Он также продолжается на конце мышцы, образуя (вместе с другими соединительными тканями) сухожилие мышцы. Глядя на поперечное сечение мышцы, вы можете увидеть пучки волокон, известных как Fasciculi, которые окружены другой соединительной тканью, называемой Perimysium.

Каждая пучок содержит от 10 до 100 мышечных волокон, в зависимости от рассматриваемой мышцы. Большая сильная мышца, например, образующая четырехглавую мышцу, будет иметь большое количество волокон в каждом пучке. Мышца меньшего размера, используемая для точных движений, например, в руке, будет содержать гораздо меньше волокон на пучок.



Мышечные волокна

Подробно рассмотрев каждое мышечное волокно, вы увидите, что они тоже покрыты волокнистой соединительной тканью, известной как эндомизий, которая изолирует каждое мышечное волокно.Мышечные волокна могут иметь диаметр от 10 до 80 микрометров и длину до 35 см.

Под эндомизием и вокруг мышечного волокна находится сарколемма, представляющая собой клеточную мембрану волокна, а под ней находится саркоплазма, являющаяся цитоплазмой клетки, студенистой жидкостью, которая заполняет большинство клеток.

Содержит гликоген и жиры для энергии, а также митохондрии, которые являются электростанциями клетки, внутри которых вырабатывается энергия клетки.


Миофибриллы

Каждое мышечное волокно само по себе содержит цилиндрические органеллы, известные как миофибриллы.Каждое мышечное волокно содержит от сотен до тысяч миофибрилл. Это пучки белков актина и миозина, которые проходят по всей длине мышечного волокна и играют важную роль в сокращении мышц.

Миофибриллы окружены сетью канальцев и каналов, называемых саркоплазматическим ретикулумом, в которых хранится кальций, играющий важную роль в сокращении мышц. От сарколеммы внутрь по всей миофибрилле проходят поперечные канальцы, по которым проходят нервные импульсы.

Затем каждая миофибрилла может быть разбита на функциональные повторяющиеся сегменты, называемые саркомерами.Для получения дополнительной информации о саркомерах и о том, как мышцы сокращаются, взгляните на теорию скользящих нитей.


Тесты по анатомии мышц

Больше, чем просто профилактика судорог

Оптимизация функции скелетных мышц — это то, к чему ежедневно стремятся спортсмены на выносливость.

Скелетная мышца прикрепляется к костям и отвечает за произвольные движения. Оптимизация функции скелетных мышц — это то, к чему ежедневно стремятся спортсмены на выносливость.Исследователи и спортсмены пытались оптимизировать работу скелетных мышц, сначала поняв лежащую в их основе физиологию, а затем изучив, как мы можем улучшить функцию и избежать дисфункции (спазмов) в различных состояниях стресса, которые мы называем физическими упражнениями.

Электролиты — это положительно и отрицательно заряженные ионы, присутствующие в организме человека как внутри, так и вне клеток. Они в основном хранятся в скелетных мышцах, костях и мягких тканях. Электролиты необходимы для сокращения и расслабления мышц.Ранее мы писали о пяти электролитах (натрий, калий, кальций, магний и хлорид), которые важны для спортсменов, и о том, что происходит, когда баланс электролитов выходит из строя, в «Повесть о пяти электролитах» и «Соображения об энергии и электролитах». Здесь мы более подробно рассмотрим роль электролитов в нормальном сокращении скелетных мышц на клеточном уровне.

Базовая анатомия скелетных мышц
Скелетные мышцы состоят из групп мышечных клеток, также называемых мышечными волокнами или миофибриллами .Каждое волокно покрыто клеточной мембраной, называемой сарколеммой . Внутри каждого мышечного волокна находятся электролиты, моторные белки и специализированные клеточные органы, которые участвуют в расслаблении и сокращении мышечных волокон. Моторные белки показаны маленькими черными стрелками на рисунках 1 и 2. Один из особых органов называется саркоплазматическим ретикулумом (синий цилиндр на рисунках 1 и 2), который функционирует для хранения ионов кальция.

Роль электролитов в физиологии скелетных мышц
На уровне скелетных мышечных волокон электролиты имеют решающее значение для сокращения и расслабления мышечных волокон.Этот процесс чрезвычайно сложен и не до конца изучен. На рисунках 1 и 2 показана роль электролитов в сократительной способности скелетных мышц. Они значительно упрощены, так как существует множество других белков, рецепторов, гормонов, ионов и каналов, которые играют важную роль в сокращении мышечных волокон. Роль каждого электролита рассматривается ниже.

Натрий (Na+) и калий (K+)
И натрий, и калий имеют решающее значение для функции нервной системы.Нервы приказывают мышечным клеткам сокращаться. В состоянии покоя концентрация натрия вне мышечных клеток выше, чем внутри, а калия внутри больше, чем снаружи (рис. 1). Когда нерв сигнализирует мышечному волокну о сокращении, натрий быстро поступает в клетку, и одновременно калий вытекает из клетки (рис. 2). Эти шаги меняются, когда мышца расслабляется (натрий выходит из клетки, а калий возвращается).

  Кальций (Ca++)
В расслабленном состоянии кальций остается в самых высоких концентрациях в саркоплазматическом ретикулуме (на рис. 1 и 2).Когда клетка возбуждается нервным импульсом, приток натрия в мышечное волокно вызывает высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума в клетку (рис. 2). Кальций работает со специализированными белками внутри клетки, чтобы активировать процесс, называемый «теорией скользящих нитей», когда белки ползут друг за другом, вызывая сокращение мышц (маленькие черные стрелки на рисунке 2). Когда кальций возвращается в саркоплазматический ретикулум, волокно снова удлиняется.

  Магний (Mg++)
Магний является антагонистом кальция (работает против кальция).Магний конкурирует за взаимодействие с моторными белками в мышечном волокне. В состоянии покоя магний связывается с моторными белками внутри клетки и способствует расслабленному состоянию (рис. 1). В сокращенном состоянии, после высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума, кальций имеет гораздо большее сродство к моторным белкам, чем магний, и поэтому вытесняет его. В условиях нехватки магния мы наблюдаем мышечные спазмы.

  Хлорид (Cl-)
Хлор часто игнорируют, поскольку он считается второй половиной натрия в обычной поваренной соли (NaCl).За последние несколько лет исследования показали важную роль хлоридов в поддержании состояния покоя мышечных клеток. Далее хлорид участвует в возбудимости и утомлении мышечного волокна. Он транспортируется в клетку и из нее как в состоянии сокращения, так и в расслабленном состоянии.

Почему это важно?
Мышечные волокна и, следовательно, большие группы мышц не могут работать должным образом без электролитов. Вы можете видеть, что каждый из пяти электролитов играет неотъемлемую роль и необходим для правильного сокращения и расслабления мышц.Когда мы смотрим на роль электролитов в повседневной мышечной деятельности, неудивительно, что, когда даже один электролит выходит из равновесия, все идет не так. По мере увеличения тепла и пота увеличивается потеря электролитов из организма. Даже незначительный дефицит электролитов может привести к снижению работоспособности. Серьезный дефицит электролитов может иметь серьезные последствия для здоровья. Высокое потребление жидкости, даже с некоторыми спортивными напитками, может привести к дефициту. Крайне важно, чтобы мы возмещали потерянные электролиты, чтобы поддерживать спортивные результаты во время тренировок и соревнований.

 

Каталожные номера

http://firstendurance.com/energy-and-electrolyte-drink-comparison/

http://firstendurance.com/a-tale-of-five-electrolytes/

https://www.uptodate.com/contents/exercise-associated-hyponatremia

de Baaij JH, Hoenderop JG, Bindels RJ. Магний в организме человека: последствия для здоровья и болезней. Physiol Rev. 2015 Jan; 95(1):1-46.

Педерсен Т.Х., Рисагер А., де Паоли Ф.В., Чен Т.Ю., Нильсен О.Б.Роль физиологического ClC-1 Cl- в регуляции ионного канала для возбудимости и функции работающих скелетных мышц. J Gen Physiol. 2016 апрель; 147(4):291-308.

Clausen T. Регуляция помпы Na+-K+ и сократимость скелетных мышц. Physiol Rev. 2003 Oct; 83(4):1269-324.

Категория: Диаграммы сравнения скелетных мышц, их волокон и фибрилл

Медиа в категории «Сравнение скелетных мышц, их волокон и фибрилл»

Следующие 25 файлов находятся в этой категории из 25.

  • 1007 Muscle Fibes (большой) esp.jpg 740 × 770; 321 КБ
  • 1007 мышечных волокон (большой).jpg 675 × 741; 366 КБ
  • Анатомия и физиология животных Строение мышцы.jpg 632 × 487; 42 КБ
  • Aufbau Skelettmuskulatur deutsch.png 704 × 741; 406 КБ
  • Bauplan der Skelettmuskulatur.svg 427 × 546; 400 КБ
  • Constitución de un músculo esquelético.jpg 520 × 286; 103 КБ
  • Estrutura de um músculo esquelético.JPG 520 × 286; 35 КБ
  • Иллюстрированная мышечная структура — es.jpg 300 × 165; 42 КБ
  • Структура мышц Ilu esp.jpg 1040 × 572; 274 КБ
  • Иллю структура мышц heb.jpg 520 × 286; 38 КБ
  • Иллюстрированная структура мышц.jpg 520 × 286; 46 КБ
  • Мышечные пучки и клетки.png 648 × 244; 89 КБ
  • Схема мышц ku.svg 1222 × 502; 330 КБ
  • Схема мышц.svg 1222 × 502; 255 КБ
  • Мускельструктура Великобритания.png 520 × 286; 146 КБ
  • Мускельструктура.png 520 × 286; 143 КБ
  • Мускулу ildaskatua.jpg 1450 × 1134; 225 КБ
  • Пехатея пейкеремасульке ку.png 744 × 576; 284 КБ
  • Скелетные мышцы и волокна.jpg 1,424 × 627; 117 KB
  • Skeletal muscle diagram.jpg 595 × 842; 101 KB
  • Skeletal muscle zh.jpg 1,303 × 996; 295 KB
  • Skeletal muscle.jpg 1,303 × 996; 215 KB
  • Skeletal muscle.png 445 × 266; 58 KB
  • 筋肉2.png 1,638 × 1,638; 1.65 MB
  • 筋肉英語版.png 1,638 × 1,638; 1.74 MB
.

0 comments on “Схема строения скелетной мышцы: Строение скелетной мышцы

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.