Схема воспаления: Лекция 8. Воспаление. Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов

Лекция 8. Воспаление. Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов

Лекция 8. Воспаление

1. Определение, современное учение о воспалении и макрофагальной системе

2. Фазы воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация, их взаимосвязь и взаимобусловленнось

3. Номенклатура воспалений. Классификация

1. Современное учение о воспалении и макрофагальной системе

Воспаление – это комплексная защитно-приспособительная сосудисто-мезинхимальная реакция организма на повреждение ткани разными патогенными факторами; эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

Воспалительная реакция развивается на территории гистиона – тканей и клеток в зоне микроциркуляторного русла, объединяющего следующие виды кровеносных сосудов: артериолы, прекапилляры (прекапиллярные артериолы), капилляры, посткапилляры (посткапиллярные венулы), венулы.

2. Фазы воспаления

Воспаление складывается из 3-х последовательно развивающихся фаз: альтерация, экссудация и пролиферация.

Пусковая фаза воспаления – альтерация – проявляется дистрофией и некрозом тканей и клеток на территории гистиона. При этом происходит выброс медиаторов воспаления плазменного и клеточного происхождения (гистамин, серотонин, лейкокины, лимфокины, монокины и др.). Особенно активно выделяются медиаторы воспаления: тромбоциты, базофилы, лаброциты, нейтрофилы, лимфоциты и моноциты (макрофаги).

Медиаторы воспаления возбуждают развитие второй фазы – экссудации, которая протекает в 6 стадий:

– воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла;

– повышение проницаемости сосудистой стенки;

– экссудация (выход из просвета сосуда) составных частей плазмы крови;

– эмиграция клеток крови;

– фагоцитоз;

– образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Завершающая фаза воспаления – пролиферация (размножение) – обеспечивает восстановление поврежденной ткани или образование рубца.

Таким образом, во 2 и 3 фазах воспаления формируется клеточный инфильтрат и пролиферат из клеток гематогенного и гистиогенного (местного тканевого) происхождения.

К гематогенным клеткам в очаге воспаления относятся тромбоциты, эритроциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, Т– и В-лимфоциты, плазмоциты (производные В-лимфоцитов) и макрофаги (СМФ) – производные моноцитов крови.

К клеткам СМФ (макрофагальной системы) отнесены: моноциты крови, гистиоциты соединительной ткани, звездчатые клетки Купфера в печени, альвеолярные макрофаги легких, свободные и фиксированные макрофаги лимфоузлов, селезенки и красного костного мозга, плевральные и перитонеальные макрофаги серозных полостей, макрофаги синовиальных оболочек суставов, остеокласты костной ткани, клетки микроглии нервной системы, эпителиоидные и гигантские клетки инфекционных и инвазионных гранулем и гранулем инородных тел.

Основная функция микрофагов (нейтрофилы и эозинофилы) и макрофагов (СМФ) – фагоцитоз патогенных агентов экзогенного и эндогенного происхождения. Кроме того, клетки гематогенного происхождения (тромбоциты, базофилы, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты) секретируют медиаторы воспаления, возбуждающие и поддерживающие воспалительную реакцию, иммуноглобулины (плазмоциты), выполняют регуляторные и киллерные функции (Т-лимфоциты).

В группу гистиогенных клеток входят камбиальные эпителиальные клетки слизистых оболочек, кожи, желез, паренхиматозных органов, лаброциты (тканевые базофилы, тучные клетки) и клетки собственно РЭС – адвентициальные и эндотелиальные клетки кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, фибробласты, фиброциты и ретикулярные клетки.

В очаге воспаления за счет размножения камбиальных эпителиальных клеток восстанавливается паренхима органа или ткани, лаброциты секретируют, как и гематогенные клетки, медиаторы воспаления, адвентициальные клетки дифференцируются в фибробласты и фиброциты, синтезирующие основное вещество, эластические и коллагеновые волокна соединительной ткани, эндотелиальные клетки участвуют в регенерации кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, ретикулярные клетки синтезируют ретикулярные (аргирофильные) волокна и восстанавливают ретикулярную строму органов иммунной системы.

Таким образом, поврежденная паренхима органов и тканей в воспалительном очаге восстанавливается за счет камбиальных эпителиальных клеток, функция же РЭС заключается в восстановлении соединительно-тканной и ретикулярной стромы органов и тканей, регенерации кровеносных сосудов микроциркуляторного русла.

Известно, что воспаление представляет собой комплекс процессов, которые относят к таким основным тканевым и сосудистым изменениям, как альтерация, т. е. повреждение ткани, экссудация, объединяющая в себе комплекс сосудисто-тканевых изменений, выражающихся в нарушении проницаемости сосудистой стенки с выходом кровяных элементов и экссудата за пределы стенки и пролиферация – размножение местных тканевых элементов.

Пусковым механизмом начала воспалительного процесса является альтерация, или повреждение, ткани. За повреждением следуют явления экссудации и пролиферации.

Соотношения между собой процессов экссудации, альтерации и пролиферации могут быть различными. В зависимости от этих соотношений может строиться классификация воспалительных процессов.

Альтерация, т. е. повреждение ткани, может быть выражена в различной степени – от едва заметных до грубых разрушений и распада ткани. Процессы альтерации, связанные с повреждением ткани, касаются всех органов и тканей организма. Иногда изменения могут достигать значительных размеров. В других случаях они могут ограничиваться небольшими процессами, которые можно определить только под микроскопом.

Морфологически альтерация представляет собой дистрофии всех видов и некрозы. Альтерация может быть в виде белковой, жировой, гиалиново-капельной и других дистрофий паренхимы органов. В строме органов могут возникать процессы в виде мукоидного, фибриноидного набухания, глыбчатого распада клеток и выявления аргирофильного белка колластромина. Можно находить и участки фибриноидных изменений, вплоть до фибриноидного некроза. Как видно, целый ряд процессов как в клетках паренхимы, так и в клетках соединительной ткани в сосудистой системе имеет место при альтерации.

К альтеративным изменениям в центральной нервной системе относятся лизис тигроидного вещества клеток, пикноз, распад ядер и цитоплазмы.

В слизистых оболочках к явлениям альтерации относятся такие процессы, как десквамация, или отторжение клеток эпителия от своей основы. Иногда этот процесс приобретает значительные размеры, обнажая мембрану оболочки. Слизистые железы под влиянием раздражителя начинают усиленно выделять слизь. Просветы желез и выводные протоки заполняются слизью и расширяются, к слизи примешивается слущенный эпителий. Особенно интенсивно протекает воспаление слизистых желудочно-кишечного тракта и органов дыхания. Слизистые при воспалении покрыты большим количеством слизи, иногда с примесью гноя.

Альтерация определяет фактор повреждения ткани в виде некроза, дистрофий, десквамации и др. Если эти процессы протекают без гиперемии, экссудации и явлений пролиферации, то они не относятся к воспалению. При отсутствии одного из слагаемых воспалительного процесса мы не можем относить его к воспалению.

В самом воспалении при распаде клеточных элементов из них выделяется целый ряд химических веществ, которые изменяют реакцию среды, влияют на стенку сосудов и на развитие пролиферативных процессов. При распаде клеток выделяются гистамин, серотонин. Это продукты распада нуклеиновых кислот. Они повышают сосудисто-тканевую реакцию в очаге воспаления, способствуют эмиграции лейкоцитов, стимулируют пролиферацию. Продукты распада определяют дальнейший ход развития и степень воспалительных процессов.

За альтеративными изменениями возникают явления со стороны сосудистой системы в виде экссудации и эмиграции. В дальнейшем развиваются процессы пролиферации.

Экссудация в широком понимании этого процесса представляет собой сосудистую реакцию, возникающую при повреждении тканей. Нарушение сопровождается повышением сосудисто-тканевой проницаемости и выходом из просвета сосудов в периваскулярное пространство экссудата и клеточных элементов крови. Мигрируют нейтрофильные лейкоциты, эритроциты и другие клетки. Нарушение тока крово– и лимфообращения является одним из самых ярких морфологических признаков воспаления.

Изменение сосудов начинается с рефлекторного сокращения просвета мелких артерий и артериол, капилляров, которое в дальнейшем сменяется расширением всей сосудистой зоны в очаге воспаления. Возникает воспалительная гиперемия, которая обусловливает целый ряд клинических проявлений воспаления, например повышение температуры, покраснение воспаленного участка.

При воспалении лимфатических сосудов происходит вначале ускорение лимфотока, затем замедление. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами. Иногда в лимфатических сосудах возникает лимфотромбоз. Этот процесс сочетается с процессами расстройства кровообращения в виде замедления движения тока крови, расширения стенок сосудов и развития воспалительной гиперемии. Степень воспалительной гиперемии зависит от строения органа, степени нарушения указанных процессов, а также состояния органов кровообращения. В таких органах, как роговица и клапаны сердца, где капилляры в норме отсутствуют, при развитии воспаления преобладают явления альтерации, затем по мере развития процесса в этих органах происходит распад ткани и врастание сосудов из соседних участков, которые включаются в воспалительную реакцию.

При исследовании ткани из воспаленного участка под электронным микроскопом отмечается эмиграция лейкоцитов, которая происходит между эндотелиальными клетками капилляров. Большинство лейкоцитов, мигрирующих через стенки сосуда, являются нейтрофильными лейкоцитами, особенно сегментоядерные лимфоциты, моноциты, реже – эозинофилы. При значительных повреждениях эндотелиальных клеток мигрируют эритроциты и кровяные пластинки. Мигрирующие клетки принимают участие в фагоцитозе.

При воспалении, именно при феномене экссудации, происходит выпот экссудата, который состоит из жидких частей и клеточных элементов. Характер экссудата в каждом случае неоднороден. В одних случаях преобладает жидкая составная часть плазмы, в других – присоединяется процесс эмиграции клеточных элементов.

Экссудаты отличаются не только по содержанию белка, но и по клеточному составу. В одних случаях преобладают нейтрофильные клетки, в других – мононуклеарные (моноциты) и другие; кроме того, присоединяются клетки, отторгающиеся от слизистых оболочек и других покровов.

Пролиферация рассматривается с явлениями альтерации и экссудации. Основными клеточными элементами, участвующими в процессах пролиферации, являются местные клетки РЭС. К ним относятся ретикулярные клетки, гистиоциты, эпителиоидные, лимфоидные, плазматические, тучные фибробласты, фиброциты и все мезенхимальные клетки, относимые к системе соединительной ткани. Эти клетки размножаются, количественно увеличиваются и составляют основную массу клеточных элементов при воспалении.

3. Номенклатура воспалений. Классификация

Название воспалений определяется греческим, реже – латинским наименованием пораженного органа и окончанием – ит (лат. itis). Например: бронхит (bronchitis), спленит (splenitis), гастрит (gastritis). Из этого правила существуют исключения. Например, сохранившееся со времен древней медицины воспаление легких – пневмония. Воспаление собственной оболочки или капсулы органа обозначают приставкой пери– (греч. «около»): перикардит – воспаление наружной оболочки сердца, перигепатит – воспаление капсулы печени. При воспалении соединительно-тканной клетчатки, окружающей орган, употребляют приставку пара– (греч. «вблизи»): параметрит и др. Для указания на воспаление внутренней оболочки используют приставку эндо– (греч. «внутри»): эндокардит, эндометрит. О локализации воспалительного процесса в среднем слое полостных органов говорит приставка мезо-: мезоаортит.

Для полной характеристики воспаления рекомендуют указывать форму его течения и вид, например острый катаральный гастрит и т. д. Патологические и пролиферативные изменения в органе, протекающие без экссудативных явлений, нельзя считать воспалением, и их обозначают добавлением к греческому названию органа окончания – оз (нефроз, лимфаденоз), а разрастание в органе волокнистой соединительной ткани – термином фиброз (лат. fibra).

Классификация воспалений основана на выраженности одного их трех основных компонентов воспалительного процесса (альтерации, экссудации, пролиферации). Поэтому воспаление делят на три типа: альтеративный, экссудативный, пролиферативный. В свою очередь каждый из этих типов подразделяют на виды и формы в зависимости от их особенностей. Аьтеративный тип воспаления подразделяют по течению на острую и хроническую форму, экссудативный тип – по виду и локализации экссудата, пролиферативный тип – по обширности процесса (диффузная и очаговая форма).

Схема классификации воспалений

Воспаление

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Лекция №5. «Воспаление» — Студопедия

Воспаление– защитно – приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляется на месте поврежденной ткани изменением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости. Это типовой патологический процесс, направленный на устранение патологического раздражителя и восстановление поврежденной ткани . Мечников: воспаление – несовершенная защитная реакция организма, т. к. составляет основу большинства болезней, приводящих к смерти (воспаление печени – гепатит, почек – нефрит, легких – пневмония, ногтевого ложа – панариций, зева – ангина; старые названия ).

Причины воспаления:

· Физические

· Химические

· Биологические

Возникновение, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма , которая определяется возрастом, полом, состоянием физиологических систем, наличием сопутствующих заболеваний. Важное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления имеет его локализация (крайне опасен для жизни абсцесс мозга или воспаление гортани при дифтерии).

Виды воспаления:

· Нормергическое: ответная реакция организма на раздражение соответствует силе и характеру раздражителя.

· Гиперергическое: ответная реакция организма на раздражение интенсивнее действия раздражителя

· Гипергическое: воспалительные изменения выражены слабо или отсутствуют.

Стадии развития воспаления:

1. Альтерация клеток

2. Экссудация клеток

3. Пролиферация клеток

Все эти стадии присутствуют в зоне любого воспаления.


Альтерация– повреждение ткани – пусковой механизм развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению биологически активных веществ – медиаторы воспаления. Все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ , направлены на развитие второй стадии воспаления. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, свойства и функции ткани . К ним относятся гистамин, серотонин, кинины (полипептиды плазмы крови). Они вызывают боль, расширение микрососудов, увеличение их проницаемости, активизируют фагоцитоз. Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико – химических свойств ткани , и развитию в них ацидоза, что увеличивает проницаемость сосудов, распад белков, онкотическое и осмотическое давление. Это увеличивает выход воды из сосудов, обуславливая развитие экссудации и воспалительного отека.


Экссудация – выход из сосудов в ткань жидкой части крови, а также клеток крови. В результате альтерации развивается спазм артериол, и уменьшается приток артериальной крови (ишемия ткани в зоне воспаления). Это приводит к нарушению обмена веществ в ткани и к ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличивается скорость кровотока и объем притекающей крови. В очаге воспаления усиливается обмен веществ , увеличивается приток к нему лейкоцитов и антител. Увеличивается температура, и возникает покраснение участка воспаления (артериальная гиперемия). По мере развития воспаления она сменяется на венозную гиперемию. Объем крови в венулах и каппилярах увеличивается, скорость кровотока уменьшается, объем крови уменьшается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Теряется тонус стенок венул, они тромбируются, сдавливаются отечной жидкостью. Уменьшение скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии. Они прилипают к стенкам сосудов – краевое стояние лейкоцитов. Оно предшествует их выходу из сосудов в ткань .Венозная гиперемия завершается остановкой крови. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется. Очаг воспаления изолируется от неповрежденной ткани. При этом кровь к нему поступает, а отток её замедляется, что препятствует распространению токсинов по организму . Венозная гиперемия является высшей точкой стадии экссудации. Ведущее значение в этой стадии имеет увеличение проницаемости микрососудов, развитие ацидоза и гипоксии. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость – экссудат. В нем содержится белок, глобулины и фибриноген, а также всегда содержатся форменные элементы крови, которые образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация – ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждающая распространение патогенного раздражителя, способствующая поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и БАВ. В экссудате содержатся активные ферменты, действие которых направлено на уничтожение микробов, расплавление погибших клеток и тканей. Но вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и тканей. Экссудация сопровождается иммиграцией лейкоцитов из сосудистого русла в ткань. Она включает период краевого стояния лейкоцитов у стенки сосуда, прохождение через стенку и период движения в ткани.

Механизм прохождения лейкоцитов: эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы – псевдоподию, в результате лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и направляется к центру очага воспаления. Движению лейкоцитов способствует их отрицательный заряд, в то время, как в воспаленной ткани заряд всегда положительный.

И.И.Мечников разработал представление о хемотаксисе лейкоцитов, т.е. лейкоцит реагирует на химическое раздражение, исходящее из очага воспаления.

В 1882 году в России вышла работа Мечникова «О целебных силах организма», в которой было обосновано представление о фагоцитозе – процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками (фагоциты):

· Микрофаги (нейтрофилы)

· Макрофаги (подвижные – клетки крови – моноциты; фиксированные – звездчатые эндотелиоциты в печени)

Макрофаги уничтожают возбудителей хронических инфекций, одноклеточные существа, животных – паразитов, измененные и погибшие клетки организма.

Стадии фагоцитоза:

1. приближение к объекту

2. прилипание объекта к оболочке фагоцита

3. погружение объекта в фагоцит

4. внутриклеточное переваривание объекта

В цитоплазме фагоцита вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль – фагосома. К ней подходят лизосомы, и начинается процесс переваривания.

Виды фагоцитоза:

· завершенный (объект полностью уничтожается)

· незавершенный (объект не уничтожается, а быстро размножается в фагоците, который при этом погибает, а микроорганизмы разносятся кровью и лимфой). Это недостаточность фагоцита:

наследственная (нарушение созревания фагоцитов)

приобретенная (результат лучевой болезни, белкового голодания; в старческом возрасте)

3. Пролиферация– процесс размножения клеток, завершающая стадия воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови. В результате на месте очага воспаления восстанавливается ткань либо идентичная разрушенной, либо рубец, который может нарушать функцию органа (в пилорическом отделе желудка на месте язвы иногда образуется келоид, который препятствует эвакуации пищи в12 — перстную кишку).

Проявление воспалений:

· Местные

1. покраснение

2. жар

3. припухлость

4. боль

5. нарушение функций

Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко – красного цвета). Она же формирует и жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления экссудата, он давит на нервные стволы, вызывая боль. Она является результатом работы медиаторов воспаления. Нарушение функции воспаленного органа – это результат нарушения в нем метаболизма, кровообращения и нервной регуляции.

· Общие

Носят защитно – приспособительный характер: увеличивается число лейкоцитов, и изменяется лейкоцитарная формула. Часто возникает лихорадка, развивающаяся под влиянием пирогенов (выделяются нейтрофилами). Изменяется белковый состав крови (увеличивается количество a и b – глобулинов – острое воспаление; y – глобулинов – хроническое воспаление). Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, повышенная температура тела активизирует лейкоциты и выработку антител. Увеличивается СОЕ (РОЕ), т.к. уменьшается заряд эритроцитов, их количество, но увеличивается количество альбуминов и глобулинов.

10.4. Патогенез воспаления

Любое воспаление включает 3 основных компонента:

•  альтерацию — повреждение клеток и тканей;

•  расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;

•  пролиферацию — размножение клеток и восстановление целостности ткани.

Соответственно различают: альтеративное воспаление, экссудативное воспаление, пролиферативное (продуктивное) воспаление и — как его отдельный вариант — гранулематозное воспаление.

Патогенез воспаления представляет собой сложное сочетание нервных, гуморальных и эффекторных механизмов, лежащих в основе большого числа воспалительных феноменов, составляющих вышеперечисленные явления (рис. 10-3).

Рис. 10-3. Общая схема патогенеза воспаления

10.4.1. Роль повреждения ткани в развитии воспаления

Альтерация (alteratio, от лат. alterare — изменять), или дистрофия, повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают первичную и вторичную альтерацию.

Первичная альтерация является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность при прочих равных условиях (реактивность организма, локализация) зависит от свойств флогогена. Строго говоря, первичная альтерация не является компонентом воспаления, так как воспаление есть реакция на повреждение, вызванное флогогеном, т.е. на первичную альтерацию. В то же время практически первичные и вторичные альтеративные явления трудно отделимы друг от друга.

Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Их источником служат активированные иммигрировавшие и циркулирующие фагоциты, отчасти — резидентные клетки. При воспалении у животных с предварительно вызванной лейкопенией альтерация выражена слабо. Определенную роль в альтерации может играть также литический комплекс С5b-С9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости.

Вторичная альтерация не зависит от воспалительного агента, для ее развития необязательно дальнейшее присутствие флогогена в очаге. Она является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение. Это целесообразный и необходимый компонент воспаления как защитно-приспособительной реакции, направленный на скорейшее отграничение (локализацию) флогогена и (или) поврежденной под его воздействием ткани от остального организма. Ценой повреждения достигаются и другие важные защитные явления: более выраженный микробицидный и литический эффект лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, поскольку он осуществляется не только в фагоцитах, но и внеклеточно; вовлечение других медиаторов воспаления и клеток, усиленная экссудация, эмиграция и фагоцитоз. В результате воспалительный процесс завершается быстрее. Однако альтерация целесообразна лишь в известных пределах. Так, например, при дисбалансе в системе лизосомальные протеиназы —

их ингибиторы возникают избыточные проявления альтерации с преобладанием некроза.

Альтеративные явления при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ («пожар обмена»), приводящие к ряду физико-химических изменений в воспаленной ткани: накоплению кислых продуктов (ацидоз, или Н+-гипериония), увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия, или гиперосмия), повышению коллоидно-осмотического, или онкотического, давления (гиперонкия).

В зависимости от силы повреждающего агента, интенсивности и локализации воспаления морфологические проявления альтерации широко варьируют: от едва заметных структурно-функциональных изменений до полной деструкции (некробиоз) и гибели (некроз) тканей и клеток. Обнаруживаются мутное набухание цитоплазмы клеток, явления белковой, жировой и других видов их дистрофии. Резко повышается проницаемость мембран клеток и клеточных органелл. Изменяются и субклеточные структуры — митохондрии, лизосомы, рибосомы, эндоплазматическая сеть. Митохондрии набухают или сморщиваются, кристы их разрушаются. Повышение проницаемости и повреждение мембран лизосом сопровождаются выходом разнообразных ферментов, играющих роль в разрушении субклеточных структур. Изменяются форма и величина цистерн эндоплазматического ретикулума, в цитоплазме появляются везикулы, концентрические структуры и др. Отмечаются краевое расположение хроматина, повреждение мембраны ядра. В строме наблюдаются мукоидное и фибриноидное набухание вплоть до некроза, растворение коллагеновых и эластических волокон.

Повышение обмена веществ при воспалении происходит преимущественно за счет углеводов. Первоначально усиливается как их окисление, так и гликолиз. В основе этого явления лежит активация соответствующих тканевых ферментов. Заметно увеличивается потребление кислорода воспаленной тканью. По мере накопления в очаге лейкоцитов, лизосомальные ферменты которых расщепляют углеводы анаэробным путем, а также повреждения и снижения количества митохондрий в ходе альтерации, реакции окисления заметно ослабевают, а гликолиза — нарастают. Соответственно расщепление углеводов не всегда доходит до конечных продуктов — углекислого газа и воды. Дыхательный коэффициент снижается. В ткани накапливаются недоокисленные продукты углеводного обмена — молочная и трикарбоновые кислоты.

Кроме того, вследствие нарушения обмена жиров, белков и распада нуклеиновых кислот в очаге нарастает содержание жирных кислот, кетоновых тел, полипептидов, аминокислот, нуклеотидов (АТФ, адениловая кислота), нуклеозидов (аденозин). В результате развивается ацидоз. Первоначально он компенсируется тканевыми буферными системами и ускоренным крово- и лимфотоком. По мере истощения буферных систем и замедления крово- и лимфотока ацидоз нарастает и становится некомпенсированным. Если в норме концентрация водородных ионов в ткани составляет 0,5?10-7, т.е. рН равен 7,34, то при воспалении может быть, соответственно, 25?10-7 и 5,6 и ниже. Чем острее протекает воспалительный процесс, тем более выражен ацидоз. Так, при остром гнойном воспалении рН составляет 6,5-5,39, а при хроническом — 7,1-6,6. Ацидоз принимает участие в повышении проницаемости сосудов. Он создает благоприятные условия для реализации разрушительных эффектов лизосомальных ферментов, в частности гликозидаз, расщепляющих углеводные компоненты матрикса соединительной ткани.

Наряду с Н+-гиперионией в очаге нарастает содержание и других ионов — ионов калия, натрия, кальция. Это обусловлено разрушением клеток и усиленной диссоциацией в кислой среде солей. Вследствие опережающего повышения уровня внеклеточного калия нарушается соотношение ионов калия и кальция (дизиония). Изменения в гомеостазе ионов Са2+ могут лежать в основе гибели клеток в очаге воспаления. Са2+ является одним из вторичных мессенджеров между мембраной и клеточными ферментными системами, а также генным аппаратом. Повышение уровня внутриклеточного Са2+ приводит к абсорбции его митохондриальными мембранами и последующим блокированием дыхательной цепи электронов. Повышенное внутриклеточное содержание Са2+ активирует нелизосомальные протеазы, приводя к лизису цитоскелета, деградации энзимов, мембрано-ассоциированных белков (ионных каналов, переносчиков, рецепторов, молекул адгезии). Отмечено, что хотя снижение внеклеточного Са2+ важно для выживания клеток, это может быть препятствием к их новому росту. В очаге воспаления нарастает молекулярная концентрация, поскольку в процессе тканевого распада и усиленного обмена веществ происходит расщепление крупных молекул до множества мелких. Вследствие повышения ионной и молекулярной концентрации развивается гиперосмия. Так, если в норме депрессия межклеточной жидкости

Рис. 10-4. Схематическое изображение разреза через воспалительный отек кожи: I — изменения осмотического давления (А°С) в разных зонах очага воспаления: 1 — центр воспаления, 2 — зона полнокровия, 3 — зона явного отека, 4 — зона латентного отека; II — изменения концентрации ионов водорода: 1 — центр гнойного воспаления, 2 — зона воспалительного инфильтрата, 3 — зона периферического отека, 4 — зона перехода к нормальному состоянию (по Шаде)

составляет 0,62°, т.е. осмотическое давление равно 8 атм, то при гнойном воспалении — соответственно 0,80° и 19 атм (рис. 10-4).

В результате физико-химических изменений воспаленной ткани, расщепления белков до полипептидов и аминокислот с увеличением концентрации последних происходит увеличение дисперсности коллоидов, их способности притягивать и задерживать воду. Развивается гиперонкия. Изменения осмотического и онкотического давления являются важным фактором экссудации и, соответственно, воспалительного отека.

что это такое, как оно происходит, симптомы и лечение

Что такое воспаление

Многие бактериальные, грибковые или вирусные инфекции, нарывы, раны разных тканей, и другие нарушения целостности организма сопровождает воспаление, это явление помогает быстрее выздороветь, но часто наносит и немало вреда. Чтобы вовремя помочь организму, необходимо знать, что такое воспалительная реакция, сколько видов она имеет, стадии этого процесса, его симптомы и методы лечения.

Воспаление – это агрессивная защитная реакция организма на нарушение целостности любых тканей, вызванное механическим, химическим или биологическим агентом. Разные стадии процесса направлены на уничтожение ядовитых для организма отходов погибших клеток и антигенов (вирусов, бактерий), а иногда и на утилизацию последних.

клетки воспаленияклетки воспалениявоспаление клеткивоспаление клетки

Стадии воспаления

Можно классифицировать 3 основных стадии воспаления:

  • альтерацию — повреждение целостности тканей любым агентом;
  • экссудацию — приток жидкости с гистамином и иммунными клетками к очагу воспаления;
  • пролиферацию — заживление тканей, восстановление их целостности.

На каждой стадии происходят различные процессы, способствующие защите организма, описанные ниже. Симптомы воспаления могут появляться на разных этапах, но лечение важно на каждом из них. Зависит оно от стадии воспалительного процесса и рода антигена.

Как проходит воспаление

Чтобы разобраться в воспалительных реакциях, можно рассмотреть простую ситуацию. Многие в подростковом возрасте давили прыщи, оставляя на коже небольшие нарывы. Последние становились выпуклыми, в течение 1-2 дней вокруг них было покраснение. Именно эта краснота свидетельствовала о начальной стадии воспаления.

Способствуют развитию воспалительной реакции базофилы – клетки крови, содержащие гистамин – вещество, вызывающее расширение сосудов, прилив крови к месту его высвобождения и повышение температуры. Главная роль гистаминовых молекул – привлечь другие иммунные клетки к месту повреждения, для того чтобы через нарывы в эпителий и кровь не проникли бактерии или вирусы.

Схема воспаления такова:

  1. В месте нарушения целостности ткани базофилы разрушаются, высвобождая гистамин.
  2. Гистамин вызывает прилив крови и «притягивает» иммунные клетки (макрофаги, нейтрофилы и другие) к нужному месту.
  3. В центре воспаления возникает небольшой отек и повышается температура.
  4. Иммунные клетки крови активно убивают антигены (бактерии, вирусы), попадающие через нарывы, пока последние не затянутся травматической тканью.
  5. После восстановления целостности ткани эозинофилы выделяют фермент – гистаминазу, расщепляющую гистамин, и воспаление заканчивается.

Такая простая, но действенная схема помогает обеспечить организму защиту от антигенов на каждой стадии воспаления.

Вред от воспаления

воспаление схемавоспаление схемаВоспаление приносит также и вред. Сложно сказать точно, сколько будут длиться стадии воспаления, часто они протекают дольше, чем нужно, например, из-за нехватки гистаминазы. Также негативный эффект оказывают сопровождающие явления – повышенная температура и отечность. Когда речь идет о небольшом нарыве от прыща, то ничего страшного в этом нет, но воспалительная реакция может возникать и в больших масштабах, например, при ангине, заболеваниях внутренних органах, артрите, тогда симптомы будут переноситься человек значительно сложнее.

Сколько длится воспаление

Важный вопрос – сколько длится воспалительный процесс, ведь когда оно протекает внутри организма его необходимо лечить, иначе человек будет слабеть. Длительность воспаления зависит от места, масштаба и патогенов, с которыми борются иммунные клетки. Если речь идет про нарывы от прыщей, то воспаление длится не дольше 1-3 дней, а вот в случае ангины оно может затянуться на недели, а иногда без помощи медикаментов и вовсе не заканчивается.

Признаки воспаления

Сегодня медицина помогает эффективно лечить воспалительные процессы, поэтому его увидев признаки воспаления и приняв нужные препараты, можно быстрее справиться с незваными гостями и легче перенести процесс этой борьбы.

Основными симптомами воспаления являются:

  • покраснение зоны воспаления;
  • местный отек;
  • болезненность при касании;
  • локальное или общее повышение температуры;
  • нарушение функционирования (если речь идет об органах).

Существуют и другие признаки воспаления: аллергические высыпания, тошнота, горячка, но они индивидуальны и проявляются редко.

Виды воспаления

признаки воспаленияпризнаки воспаленияВоспаление — широкое понятие, поэтому чтобы можно было подбирать подходящее лечение, медики создали классификацию этого явления. Существуют разные виды воспаления, группируют их в зависимости от:

  • формы;
  • источника реакции.

Формы воспаления

Существует три формы воспалительного процесса:

  1. Острое.
  2. Подострое.
  3. Хроническое.

Острое воспаление – процесс, длительность которого не превышает нескольких часов или дней. Яркий его пример – нарывы от прыщей, царапины на коже, ранки во рту и прочие внешние повреждения, вызванные механическим агентом, многие из них лечить не нужно (за исключением, например, аппендицита).

Подострое воспаление – патологическое явление, лечение которого занимает от 4-5 дней до нескольких недель или месяцев (сколько оно длится, зависит от локации очага и вида антигена). Многие в детстве перенесли ангину, бронхит, отит и подобные заболевания, воспалительный процесс во всех этих случаях протекал в подострой форме.

Хроническое воспаление встречается реже, это серьезное отклонение, постоянно выматывающее иммунную систему организма. Чаще всего оно появляется еще в детстве, а лечение почти не дает результатов. Такие заболевания, как хронический тонзиллит, аутоиммунные расстройства, цирроз и другие протекают именно в такой форме.

Источники воспаления

Вторая классификации производится на основе источника воспалительной реакции. Существует 3 основных типа воспалительных агентов:

  • инфекционный;
  • токсичный;
  • аутоиммунный.

К инфекционным агентам относят бактерии, грибы, вирусы, простейших и гельминтов, которые атакуют внешние и внутренние органы человека при механическом, химическом, других видах повреждения целостности тканей.

Токсичные агенты – яды, алкогольные или паразитарные токсины, медикаменты в большом количестве. Такой источник воспаления вызывает различные патологии печени, поджелудочной железы, желудка, кишечника, внешних тканей организма.у врачау врача

Аутоиммунный агент – самый неприятный источник воспаления, потому что лечить его можно вечно, но результата не будет, ведь он всегда будет в организме. Классический пример – волчанка. Это заболевание, при котором воспалительный процесс происходит в эпителии из-за того, что иммунная система «не узнает» клетки организма и пытается их уничтожить.

Лечение воспаления

Чтобы помочь организму быстрее справиться с антигенами и остановить воспаление можно проводить медикаментозное лечение. В аптеке присутствуют разные классы препаратов разной направленности:

  • иммунные супрессоры для лечения аутоиммунных расстройств;
  • жаропонижающие на основе ибупрофена или аспирина;
  • антибиотики и противовирусные препараты;
  • иммуностимуляторы.

Первые помогают лечить проявления аутоиммунных заболеваний, снижают агрессивность иммунитета к клеткам организма, но не способны полностью устранить причину хронического воспаления.

Вторые используются для лечения сопровождающих воспаление явлений – температуры, ломоты в теле, слабости. При их приеме организм меньше сил тратит на устранение этих симптомов и быстрее справляется с причиной воспалительного процесса.

Третья группа препаратов – тяжелая артиллерия, которую можно использовать, только если организм сам не справляется с антигенами. Лечить человека антибиотиками или противовирусными препаратами – ответственная задача, с которой справится только врач, поэтому не принимайте их самостоятельно.

Иммуностимуляторы используют тогда, когда антиген уже начал проникать в организм, но иммунитет на него не реагирует, эти препараты призваны не столько лечить сколько возбуждать воспаление.

Воспалительный процесс выматывает организм, часто сложно предсказать, сколько он будет длиться, но можно помочь организму справиться с ним. Лечить воспаление нужно, учитывая стадию, его источник и вид антигена, в которых важно разбираться, но не назначайте препараты себе самостоятельно, а проконсультируйтесь с врачом. Все публикации сайта

Персональный сайт — Патология Воспаление

            

Опорный конспект по теме Воспаление

Воспаление – это защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие патогенного фактора и характеризуется местной реакцией кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение.

Воспаление направлено на ограничение повреждения, устранение патогенного фактора, восстановление поврежденных тканей.

Название воспаления    образуют от корня латинского названия органа, к которому добавляют окончание – ит, например, гепатит, бронхит, гастрит.

Причины воспаления различны: травмы, микробы, вирусы, паразиты, ожоги, отморожения, кислоты, щелочи, недоброкачественная пища, аллергены и т.д.

Повреждение может быть различной степени, вплоть до дистрофии и некроза на уровне клеток, тканей, органов. Нарушается обмен веществ в клетках, окислительные процессы и накапливаются недоокисленные продукты. Они раздражают нервные окончания в зоне воспаления и возникает боль.

Течение и исход воспаления зависят от возраста, состояния иммунитета, от сопутствующих заболеваний и локализации воспаления. Например, крайне опасны для жизни абсцесс головного мозга, воспаление гортани при дифтерии.

                        Стадии развития воспаления

1 стадия Альтерация – повреждение ткани является началом воспаления. Из поврежденных клеток освобождаются медиаторы воспаления  гистамин и серотонин. Это высокоактивные вещества, под влиянием которых в зоне воспаления изменяется обмен веществ, кровообращение, повышается проницаемость кровеносных сосудов, активизируется фагоцитоз и деятельность клеток иммунной системы Т-лимфоцитов.

Сосудистые нарушения протекают в несколько этапов:

а) спазм сосудов – реакция кратковременная, протекает от нескольких секунд до нескольких минут;

б) артериальная гиперемия – расширение артериол, капилляров, вызывает увеличение притока артериальной крови, происходит покраснение и жар в зоне воспаления;

—  увеличивается число функционирующих капилляров и скорость кровотока, улучшается оксигенация тканей и активизируется обмен веществ;

—  интенсивный кровоток обеспечивает вымывание токсических продуктов, образующиеся микробами и увеличивается приток факторов защиты: антител, лейкоцитов, интерферона, кислорода; этап длится от нескольких часов до нескольких суток;

в) венозная гиперемия – характеризуется застоем крови  и лимфы, снижением скорости кровотока, сгущением крови и повышением ее вязкости вследствие выхода жидкой части крови в зону воспаления;

—   активизируется гемостаз и образуются микротромбы;

—   ограничение кровотока способствует уменьшению распространения токсических веществ, микробов и ограничивает распространение воспаления; этап длится от нескольких часов до нескольких суток;

г) стаз – полная остановка кровотока в сосудах микроциркуляции длится от нескольких часов до нескольких суток.

2 стадия Экссудации – повышается проницаемость кровеносных сосудов системы микроциркуляции и через них в окружающие ткани поступают компоненты жидкой части крови – плазма с растворенными в ней  веществами, лейкоцитами, макрофагами. Экссудацией называется – выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань.

 Жидкость, скопившаяся в тканях, называется экссудатом. Экссудат содержит антитела, белки альбумины, глобулины, фибриноген, клетки лейкоциты, иногда эритроциты. Экссудат пропитывает ткани, они становятся  отечными, плотными на ощупь и образуется воспалительный инфильтрат.  Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов, которые обладают высокой чувствительностью к микробам и к их токсинам и они осуществляют фагоцитоз. Существует завершенный и незавершенный фагоцитоз. При завершенном фагоцитозе лейкоциты полностью уничтожают микробы. При не завершенном фагоцитозе микробы не уничтожаются, а внутри лейкоцитов начинают размножаться, поэтому лейкоциты погибают. Микробы выходят из лейкоцитов, кровью и лимфой разносятся по всему организму, вызывая новые очаги воспаления.

Экссудация имеет положительное значение. Происходит разведение токсинов, антитела и иммуноглобулины вместе с лейкоцитами и макрофагами участвуют в реакциях иммунитета, обеспечивают очищение раны и последующую репарационную регенерацию ткани. В то же время скопление экссудата может приводить к развитию сильных болевых ощущений вследствие сдавления нервных окончаний и нервных стволов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие  смещение, деформацию и нарушение функции различных органов. Течение воспалительного процесса может осложнятся поступлением экссудата в альвеолы легких,  в полости тела и приводить к развитию отека легких, плеврита, перитонита, перикардита.

3 стадия Пролиферация – завершающая фаза воспаления, обеспечивает репаративную регенерацию тканей. Пролиферация – это активное размножение клеток соединительной ткани фибробластов и кровеносных сосудов. Фибробласты вместе с новыми кровеносными сосудами образуют грануляционную ткань, которая заполняет дефект и восстанавливает анатомическую и функциональную полноценность поврежденных тканей. Постепенно грануляционная ткань превращается в зрелую волокнистую ткань с образованием рубца. Параллельно происходит эпителизация раны. Новый эпителий образует границу между поврежденным и здоровым слоем, он препятствует обезвоживанию тканей раны и предупреждает попаданию микробов в рану.

                        Признаки воспаления

Местные признаки воспаления описал римский врач Клавдий Гален во 2 веке нашей эры.

—  покраснение – артериальная гиперемия;

—  жар – местное повышение температуры;

—  припухлость – отек;

—  боль;

—  нарушение функции воспаленного органа.

 

Общие признаки воспаления:

—  увеличение числа лейкоцитов – лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы;

—  изменяется белковый состав крови: увеличивается количество альфа и бета глобулинов при остром воспалении и гамма глобулинов при хроническом воспалении, что ускоряет СОЭ;

—  увеличивается выработка антител;

—  часто возникает лихорадка под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами;

—  больной человек может испытывать головную боль, слабость, недомогание, снижение трудоспособности.

                        Классификация воспаления.  Формы воспаления

1.Взависимости от причин, вызывающих воспаление т.е. по этиологии различают неспецифическое и специфическое воспаление.

Неспецифическое (банальное) воспаление имеет общие клинические признаки, его могут вызвать различные этиологические факторы: микробы, вирусы,  химические вещества, травмы, термические факторы и др.

Специфическое воспаление вызывают определенные виды микроорганизмов: туберкулеза, сифилиса, проказы. Это воспаление имеет свои определенные клинические признаки.

2.По течению различают острое, подострое, хроническое воспаление.

3.Неспецифическое воспаление по преобладанию какой-либо фазы воспаления подразделяют на альтеративное, экссудативное и продуктивное (пролиферативное) воспаление.

            Альтеративное воспаление

Характеризуется преобладанием повреждения  клеток и тканей вследствие процессов некроза и дистрофии. Часто повреждаются паренхиматозные органы: печень, почки, миокард сердца, ткани головного мозга и спинного мозга. Причинами могут быть отравления химическими ядами или микробными токсинами опасных инфекций (дифтерия), что приводит к гибели клеток органа.

            Экссудативное  воспаление

Характеризуется преобладанием процесса экссудации. В зависимости  от состава экссудата, выделяют несколько видов экссудативного воспаления: катаральное, серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное.

    Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках любых органов. Экссудат содержит большое количество слизи, которую секретируют железы слизистых оболочек. Протекает обычно остро и заканчивается полным выздоровлением, например, ринит, фарингит, ларингит.

    Серозное воспаление может возникать на слизистых и серозных оболочках, в коже, в паренхиматозных органах (печень, почки) например, серозный плеврит, гепатит, ожог 2степени с образованием пузырей, мозольные пузыри. В большинстве случаев серозное воспаление является острым процессом. Экссудат содержит небольшое количество белка, лейкоцитов с примесью клеток пораженной ткани.

     Фибринозное воспаление часто возникает на слизистых и серозных оболочках. Экссудат содержит большое количество белка фибрина, который на поверхности органов образует белесоватые пленки из нитей фибрина. Например, фибринозный перикардит (волосатое сердце). При крупозной пневмонии легких альвеолы  заполняются фибринозным экссудатом.

     Гнойное воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества белка, лейкоцитов, погибших клеток, живых микробов. Такой экссудат называется гноем – представляет собой густую, вязкую жидкость белесоватого, желтоватого, зеленоватого цвета, иногда с запахом. Причинами ГВ являются инфицирование тканей, ран гноеродными микробами: стафилококками, стрептококками, синегнойной палочкой и др. Если ГВ имеет четкие границы, внутри есть полость заполненная гноем, такое отграниченное  гнойное воспаление называется  абсцесс (гнойник, нарыв).

Скопление гноя в полостях тела или в полых органах называется эмпиема например, эмпиема плевральной полости.

В мягких тканях, в мышцах гной распространяется по межмышечным щелям, по ходу кровеносных сосудов, нервных стволов, расслаивая ткани, не имея четких границ. Такое неограниченное ГВ называется флегмона. В случае прорыва гноя в кровоток и распространение микробов по организму возможно развитие сепсиса.

     Геморрагическое воспаление характеризуется появлением в экссудате большого количества эритроцитов. Часто такое воспаление вызывают особо опасные инфекции: чума, сибирская язва, вирус гриппа. Эти инфекции резко повышают проницаемость кровеносных сосудов, поэтому экссудат красного цвета. Геморрагическое воспаление протекает остро, тяжело, исход зависит от вида возбудителя, его патогенности.

    Гнилостное воспаление (ихорозное) развивается в том случае, если в очаг воспаления проникают гнилостные бактерии, анаэробы. При этом развиваются обширные некрозы тканей, их расплавление, происходит обильное газообразование. Ткани приобретают грязно- серый цвет, издают зловонный запах.

                        Продуктивное или пролиферативное воспаление

Характеризуется преобладанием процесса размножения клеток пораженной ткани: фибробластов, эндотелия, лимфоцитов. Продуктивное воспаление обычно протекает длительно и хронически.  Виды продуктивного воспаления:

 —  интерстициальное (межуточное) В характеризуется пролиферацией клеток соединительной ткани фибробластов с образованием очаговых или диффузных инфильтратов, содержащих клетки макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки. Причиной данного воспаления может быть инфекционно- аллергический процесс. Например, миокардит при ревматизме. По мере стихания воспаления происходит созревание клеток фибробластов, которые продуцируют белок коллаген, из которого формируются коллагеновые волокна соединительной ткани. Таким образом, в исходе интерстициального воспаления развивается диффузный склероз органа (разрастание с.т. в органе вместо нормальных, здоровых клеток).

— гранулематозное воспаление  характеризуется образованием клеточных узелков –гранулем. Размеры гранулем  могут быть  от микроскопических,  до  видимых размеров 1-2см. Гранулемы возникают при различных заболеваниях: ревматизме, туберкулезе, брюшном тифе, сифилисе, проказе. Как образуются гранулемы? Под влияние  патогенного фактора вокруг капилляров, стенки которых разрушаются, накапливаются клетки крови моноциты. По мере созревания гранулем, моноциты превращаются в гигантские многоядерные клетки инородных тел. Созревание гранулем заканчивается  ее склерозом (разрастанием соединительной ткани). При обострении болезни гранулемы подвергаются некрозу, а при затухании процесса в гранулемах откладывается известь и образуются петрификаты.

 

 

 

Лекция № 10 Воспаление

— 18-

  1. Виды воспаления в зависимости от причин, реактивности, течения, преобладания стадий. Стадии воспаления. Общие и местные признаки воспаления.

Воспаление — типовой патологический процесс, защитно-приспособительная реакция, развивающаяся в ответ на действие флогогенного агента, направленная на устранение и локализацию этого агента, и восстановление ткани, хотя может привести к их повреждению.

Воспаление — типовой патологический процесс, эволюционно выработанный и закрепленный, развивающийся на уровне гистогематических барьеров с участием сосудисто-тканевых структур (эндотелия, макрофагов, лейкоцитов), это универсальный, преимущественно защитно-приспособительный процесс, направленный на восстановление структурного гомеостаза (Д.Н. Маянский).

Воспаление — это эволюционно закрепленная преимущественно местно появляющаяся гисто-васкулярная реакция целостного организма в ответ на локально действующие (экзо- и эндогенные) повреждающие факторы (В.А. Воронцов).

Воспалительные заболевания составляют около 80% всей патологии в практике врача любой специальности, дают наибольшее число дней нетрудоспособности.

Классификация воспаления По этиологии воспаления (в зависимости от вида флогогенного агента):

    1. Экзогенные факторы:

  1. Механические.

  2. Физические (лучевая, электрическая энергия, тепло, холод).

  3. Химические (кислоты, щелочи).

  4. Биологические (бактерии, вирусы, риккетсии, паразиты, простейшие).

  5. Антигенные (аллергическое воспаление).

    1. Эндогенные факторы:

  1. Продукты тканевого распада — инфаркт, некроз, кровоизлияние.

  2. Тромбоз и эмболия.

  3. Продукты нарушенного метаболизма — токсические или биологически активные вещества (например, при уремии токсические вещества, образующиеся в организме, выделяются из крови слизистыми оболочками, кожей, почками и вызывают в этих тканях воспалительную реакцию).

  4. Отложение солей или выпадение биологических соединений в виде кристаллов.

  5. Нервно-дистрофические процессы.

По участию микроорганизмов:

По реактивности:

  • Гиперэргическое.

  • Нормэргическое.

  • Гипоэргическое.

По течению:

  • Острое.

  • Подострое.

  • Хроническое.

По преобладанию стадии:

  • Альтеративное возникает в паренхиматозных органах (в последнее время отрицается).

  • Экссудативное возникает в клетчатке и сосудах (крупозное, серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное).

  • Пролиферативное (продуктивное) возникает в костной ткани.

Стадии воспаления

  1. Стадия альтерации (повреждение) бывает:

  • первичная,

  • вторичная.

  1. Стадия экссудации в неё входят:

  • сосудистые реакции,

  • собственно экссудация,

  • маргинация и эмиграция лейкоцитов,

  • внесосудистые реакции (хемотаксис и фагоцитоз).

  1. Стадия пролиферации (восстановление поврежденных тканей):

Аутохтонность — это свойство воспаления раз начавшись, протекать через все стадии до логического завершения, т.е. включается каскадный механизм, когда предыдущая стадия порождает последующую.

Местные признаки воспаления были описаны римским энциклопедистом Цельсом. Он назвал 4 признака воспаления: краснота (rubor), припухлость (tumor), местный жар (color), боль (dolor). Пятый признак назвал Гален — это нарушение функции — functio laesa.

  1. Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии и «артериализацией» венозной крови в очаге воспаления.

  2. Жар обусловлен увеличенным притоком теплой крови, активацией метаболизма, разобщением процессов биологического окисления.

  3. «Опухоль» («припухлость») возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.

  4. Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), сдвига активной реакции среды в кислую сторону, возникновения дисионии, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.

  5. Нарушение функции воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.

Рис. 10.1. Карикатура P. Cull на описание доктором A. A. Willoughby классических местных признаков воспаления.

Стадии воспаления

Реакция воспаления протекает в три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация.

Альтерация — повреждение, представленное дистрофией, некрозом и атрофией. Для альте-рации характерен выброс медиаторов, которые определяют последующий ход развития воспаления. Во многих случаях альтерация развивается с помощью лизосомального эффекта. Гидролитические и протеолитические ферменты разрушенных лизосом повреждают основные структуры клетки.

Медиаторы воспаления продуцируются разными клетками или образуются в ходе воспалительной реакции. Так, например, тучные клетки соединительной ткани вырабатывают гепарин и гистамин; тромбоциты продуцируют факторы роста и серотонин; а плазменные медиаторы и другие факторы плазмы выходят из сосуда в поврежденные ткани.

Роль медиаторов воспаления заключается в следующем.

• Повышают проницаемость стенок сосудов.

• Активизируют хемотаксис лейкоцитов. Лейкоциты устремляются в очаг воспаления для фагоцитоза.

• В отводящих из очага воспаления сосудах обеспечивают внутрисосудистую коагуляцию для отграничения воспаления.

• Одновременно с повреждением клеток и тканей происходит пролиферация клеток.

• Лизосомальные ферменты обусловливают лизис антигенов, микроорганизмов и бактерий.

• Обеспечивают включение иммунного ответа.

Экссудация — выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосуда. Она наступает быстро, вслед за альтерацией. В зоне воспаления наблюдаются сосудистые реакции, такие как спазм сосудов, артериальная и венозная гиперемия.

Спазм сосудов — кратковременная рефлекторная реакция сосудов микроциркуляции на действие медиаторов, проявляется уменьшением кровоснабжения: возникает ишемия за счет увеличения симпатических влияний и приводит к нарушению обмена веществ в тканях и к ацидозу. Вслед за спазмом сосудов происходит артериальная гиперемия.

Артериальная гиперемия — увеличение притока крови в очаг воспаления при нормальном оттоке крови по венам. Такая реакция обусловлена расширением стенок сосудов из-за отсутствия влияния симпатической иннервации. Сосудистое русло расширяется, и наступает венозная гиперемия.

Венозная гиперемия — полнокровие, когда отток крови по венам затруднен за счет замедления кровотока в зоне воспаления, вызванного повышением гидростатического давления, экссудации, повышения вязкости крови, при нормальном притоке крови по артериям. В результате изменений микроциркуляции, повышения сосудистой проницаемости,

выхода из сосудов плазменных белков, воды и солей, эмиграции клеток крови в тканях образуется мутная, богатая белком жидкость — экссудат. Экссудат может накапливаться в серозных полостях, в тканях паренхиматозных органов, подкожной клетчатке, приводя к увеличению объема воспалительной ткани.

Экссудат состоит из жидкой части и клеточной массы. Состав его неоднородный. При небольшой степени проницаемости сосудов в экссудате присутствуют альбумины и небольшое количество лейкоцитов. При значительной проницаемости сосудов выходят глобулины, в частности фибриноген, который превращается в фибрин, и много других клеток.

При всех видах экссудата большое диагностическое значение имеет состав клеточных элементов, поскольку экссудат неодинаков при различных заболеваниях.

• При гнойных заболеваниях в экссудате преобладают ПЯЛ.

• При аллергическом и паразитарном воспалении — эозинофилы.

• При хроническом воспалении преобладают лимфоциты.

Динамика клеточных изменений экссудата показывает, что под влиянием лечения первоначально уменьшается число ПЯЛ, а число моноцитов увеличивается. Смену в экссудате нейтрофилов на агранулоциты считают благоприятным прогностическим признаком.

Биохимические изменения в зоне воспаления заключаются в следующем.

• В поврежденных тканях развивается ацидоз за счет гипоксии и образования недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).

• Повышается осмотическое давление за счет катаболических процессов в зоне воспаления, когда крупные молекулы расщепляются и появляется больше ионов К+, Na+, Ca2+.

• Онкотическое давление повышается за счет выхода из сосудов альбуминов, а также из-за разрушения клеток, белки которых притягивают воду.

Все биохимические изменения в зоне воспаления направлены на экссудацию. Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов и других клеток крови в ткани. Причинами миграции лейкоцитов в зону воспаления являются следующие.

• Проницаемость стенки сосуда увеличивается за счет медиаторов.

• В связи с замедлением кровотока и увеличением проницаемости стенки сосудов лейкоциты медленно продвигаются и находятся у стенки сосуда, прилипают к эндотелию и выходят за пределы сосуда для осуществления фагоцитоза.

• Медиаторы воспаления обеспечивают хемотаксис лейкоцитов. Первыми на поле воспаления появляются нейтрофилы, они мигрируют через межэндотелиальные поры, а проходя через базальную мембрану, атакуют ее ферментами, при этом гель переходит в золь (более жидкое состояние), а затем золь переходит обратно в гель (более плотное состояние)

Фагоцитоз осуществляется главным образом ПЯЛ и моноцитами-макрофагами. В первые 24 ч в экссудате преобладают ПЯЛ, затем — моноциты-макрофаги. Фагоцитоз может быть завершенным и незавершенным. Незавершенный фагоцитоз характеризуется тем, что микроорганизмы не перевариваются фагоцитами, а размножаются в их цитоплазме Незавершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению, а также переносу инфекций.

Пролиферация — завершающая стадия воспаления, являющаяся репаративной. В очаге воспаления появляются молодые клетки.

• Размножаются клетки: макрофаги, мезенхимальные, гладкомышечные, эпителиальные, которые созревают и превращаются в зрелые клетки: фиброциты, плазмоциты, специализированные клетки органов. Клеточные элементы в воспалительном очаге подвергаются трансформации и дифференцировке.

• Моноциты крови, попав в ткани, превращаются в макрофаги и расчищают очаг воспаления от погибших клеток, а затем с лимфой уносятся в лимфоузлы. Макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную, или гигантскую клетку.

• р-лимфоциты — часть погибает, а часть трансформируется в плазматическую клетку, которая участвует в иммунных реакциях, обеспечивая гуморальный иммунитет.

• Мезенхимальная клетка превращается в фибробласт. Большое количество фибробластов необходимо для восстановления поврежденных тканей.

• В пролиферативную стадию в очаг воспаления устремляются эозинофилы под действием фактора хемотаксиса, выделяемого тучными клетками. Эозинофилы разрушают медиаторы воспаления, выделяя противовоспалительные медиаторы, которые погашают очаг воспаления.

• Кортизол также тормозит синтез провоспалительных ферментов. Таким образом, воспаление имеет такие защитные механизмы, как фагоцитоз, образование иммунных тел и репарация.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЙ

Воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющее строгой зависимости от этиологии, называется неспецифическим, или банальным.

Специфическое воспаление, наряду с общими клинико-морфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вы-званному данным видом возбудителя.

В зависимости от характера течения воспаление может быть острым и хроническим.

Неспецифическое воспаление

В зависимости от преобладания той или иной стадии подразделяется на альтеративное, экссудативное и пролиферативное.

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждений тканей, начиная от различной степени дистрофических изменений и кончая некротическими изменениями. Исходы альтеративно-го воспаления определяют по интенсивности и глубине повреждения тканей.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процесса экссудации и образования экссудата. Характер экссудата зависит от повреждающего фактора (его интенсивности и глубины повреждений).

В зависимости от характера экссудата экссудативное воспаление может быть серозным, гнойным, фибринозным, геморрагическим и смешанным.

Серозное воспаление характеризуется серозным экссудатом, содержащим 2-3% белка и незначительное количество ПЯЛ. Серозный экссудат прозрачный, но если в нем содержатся лейкоциты и клетки эпителия, то он становится мутным.

Развивается такое воспаление чаще на серозных оболочках (при ревматических болезнях, интоксикации), на слизистых оболочках; реже во внутренних органах.

Причиной серозного воспаления могут быть термические и химические факторы, микроорганизмы, токсины.

Исход обычно благоприятный, ткань восстанавливается. Однако иногда в исходе серозного воспаления разрастается соединительная ткань и развивается диффузный склероз органа (сердца, печени), а в полостях образуются спайки.

Гнойное воспаление (рис. 7.3) характеризуется преобладанием в экссудате большого количества белка и ПЯЛ, в том числе погибших, которые называют «гнойными тельцами». Ферменты лейкоцитов расплавляют ткани протеолитическими лизосомальными ферментами.

Наиболее частой причиной гнойного воспаления являются гноеродные микроорганизмы.

Гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона — разлитое гнойное воспаление, возникающее в клетчаточных пространствах). Гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении. Флегмона, в отличие от абсцесса, не имеет тенденции к отграничению. Гнойное воспаление в полостях с накоплением в них гноя носит название эмпиемы.

На месте абсцессов образуются рубцы, а при хроническом течении вокруг абсцесса формируется соединительнотканная капсула.

Флегмона чаще возникает в подкожной клетчатке, по ходу сосудисто-нервных пучков. В мягких тканях гнойный экссудат распространяется по межтканевым щелям, расслаивая их.

При хроническом течении гнойного воспаления при скоплении гноя в капсуле или полости может образовываться канал, через который выходит гной. Канал выстилается грануляционной тканью и превращается в постоянный свищ (необходима операция).

Диффузное гнойное воспаление может возникать и в паренхиматозных органах.

Фибринозное воспаление характеризуется тем, что сильнодействующий токсин значительно увеличивает проницаемость сосудов и выходящий из сосудов фибриноген, который превращается в фибрин, пропитывает соединительную ткань, волокна ее дезорганизуются, образуя пленки. Экссудат содержит большое количество фибрина. Может возникать при инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях. Развивается обычно на слизистых и серозных оболочках.

В зависимости от характера прикрепления фибринозной пленки к подлежащим тканям выделяют крупозное и дифтерическое воспаление.

Крупозное воспаление развивается на серозных и слизистых оболочках. Фибринозная пленка рыхло связана с подлежащими тканями, тонкая, легко отторгается

Крупозное воспаление возникает при ревматизме, крупозной пневмонии, крупозном трахеите, бронхите. В легких при крупозном воспалении перикарда фибринозный экссудат покрывает сердце, перикард становится тусклым, шероховатым, нити фибрина напоминают волосы, и поэтому сердце при крупозном перикардите называют «волосатым сердцем». При крупозной пневмонии альвеолы заполняются фибринозным экссудатом.

Исход: по окончании заболевания обычно восстанавливается исходная ткань. При неблагоприятном исходе фибринозные пленки могут привести к асфиксии, требующей экстренной трахеостомии.

Дифтерическое воспаление развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием, который плотно связан с подлежащими тканями. Пленка толстая, кроме фибрина содержит лейкоциты, некротизированные подлежащие ткани, отторгается с трудом с появлением глубоких язв

Необходимо помнить, что название дифтерическое воспаление не означает, что оно бывает только при дифтерии: оно возникает и при других инфекциях и интоксикациях.

Исход: по окончании дифтерического воспаления в краях язв образуется грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в рубец.

При замещении фибрина соединительной тканью могут образовываться рубцовые спайки (между листками плевры, между эпикардом и перикардом и др.)

Геморрагическое воспаление характеризуется наличием в экссудате эритроцитов, в связи с чем экссудат приобретает кровянистый характер. В развитии воспаления велико значение сосудистой проницаемости.

Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях: сибирской язве, чуме, гриппе.

Катаральное воспаление характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности. В экссудате всегда содержится слизь.

Может возникать при инфекционных заболеваниях, аллергических состояниях на слизистых оболочках, например, при воспалении слизистой оболочки носа — остром рините. Слизистый катар желудка часто возникает при приеме недоброкачественной пищи.

Пролиферативное воспаление характеризуется преобладанием в воспалительном очаге процессов пролиферации. Оно подразделяется на несколько видов.

Межуточное воспаление возникает в межуточной ткани паренхиматозных органов; выражено по ходу стромы органов. Например: в миокарде происходит разрастание соединительной ткани (в строме органа), а в кардиомиоцитах развиваются дистрофические процессы. В инфильтрате преобладают моноциты, макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки. В инфильтрате мало ПЯЛ — по мере стихания воспаления происходит созревание и трансформация клеток инфильтрата, часть которых превращается в фибробласты. Эти клетки служат основой для построения коллагеновых волокон соединительной ткани. Таким образом, в исходе межуточного воспаления в миокарде развивается диффузный склероз.

Для гранулематозного воспаления характерно скопление клеток, способных к фагоцитозу. Основу тканей составляют моноцитарные фагоциты. Они образуют узелки диаметром 1-2 мм — гранулемы. Гранулемы проходят несколько стадий созревания. Нередко в центре гранулемы образуется некроз, а по периферии — лимфоциты и эозинофилы. Созревание гранулем завершается склерозом. При обострении болезни гранулемы могут подвергаться некрозу, а при затухании процесса в них нередко откладывается известь (петрификаты).

Вокруг инородных тел и паразитов в результате продуктивного воспаления разрастается соединительная ткань — образуется капсула. На слизистых оболочках и пограничных с ними участках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований — полипов. В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к их увеличению (гиперплазии).

Типы, симптомы, причины и лечение

Если вы купите что-либо по ссылке на этой странице, мы можем заработать небольшую комиссию. Как это работает.

Воспаление является частью защитного механизма организма и играет роль в процессе заживления.

Когда тело обнаруживает злоумышленника, оно запускает биологический ответ, чтобы попытаться удалить его.

Злоумышленником может быть инородное тело, например шип, раздражитель или патоген. Патогены включают бактерии, вирусы и другие организмы, вызывающие инфекции.

Иногда организм ошибочно воспринимает собственные клетки или ткани как вредные. Эта реакция может привести к аутоиммунным заболеваниям, таким как диабет 1 типа.

Эксперты считают, что воспаление может вызывать широкий спектр хронических заболеваний. Примерами этого являются метаболический синдром, который включает диабет 2 типа, сердечные заболевания и ожирение.

Люди с этими состояниями часто имеют более высокий уровень воспалительных маркеров в организме.

Из этой статьи вы узнаете больше о том, почему возникает воспаление, его симптомах и способах решения.

Поделиться на PinterestЧеловек с острым воспалением может испытывать боль в пораженной области.

Есть два основных типа воспаления: острое и хроническое.

Острое воспаление

Травма или заболевание могут включать острое или краткосрочное воспаление.

Существует пять основных признаков острого воспаления:

  • Боль : Это может происходить постоянно или только тогда, когда человек касается пораженного участка.
  • Покраснение : Это происходит из-за увеличения кровоснабжения капилляров в этой области.
  • Потеря функции : Могут быть трудности с движением сустава, дыханием, ощущением запаха и т. Д.
  • Отек : при скоплении жидкости может развиться отек, вызывающий состояние.
  • Тепло : при усилении кровотока пораженный участок может стать теплым на ощупь.

Эти признаки присутствуют не всегда. Иногда воспаление протекает «тихо», бессимптомно. Человек также может чувствовать усталость, общее недомогание и повышенную температуру.

Симптомы острого воспаления длятся несколько дней.Подострое воспаление длится 2–6 недель.

Хроническое воспаление может продолжаться месяцами или годами. Он либо имеет, либо может быть связан с различными заболеваниями, например:

Симптомы будут зависеть от заболевания, но могут включать боль и усталость.

Измерение воспаления

Когда в организме присутствует воспаление, уровень веществ, известных как биомаркеры, повышается.

Примером биомаркера является C-реактивный белок (CRP). Если врач хочет проверить наличие воспаления, он может оценить уровень СРБ.

Уровни CRP обычно выше у пожилых людей и людей с такими заболеваниями, как рак и ожирение. Даже диета и упражнения могут иметь значение.

Воспаление возникает, когда физический фактор вызывает иммунную реакцию. Воспаление не обязательно означает наличие инфекции, но инфекция может вызвать воспаление.

Острое воспаление

Острое воспаление может возникнуть в результате:

  • воздействия вещества, например укуса пчелы или пыли
  • травмы
  • инфекции

Когда организм обнаруживает повреждения или патогены, срабатывает иммунная система ряд реакций:

  • В тканях накапливаются белки плазмы, что приводит к накоплению жидкости, что приводит к отеку.
  • Организм выделяет нейтрофилы, вид белых кровяных телец или лейкоцитов, которые движутся к пораженному участку. Лейкоциты содержат молекулы, которые помогают бороться с патогенами.
  • Мелкие кровеносные сосуды увеличиваются, чтобы лейкоциты и белки плазмы легче достигли места повреждения.

Признаки острого воспаления могут появиться в течение нескольких часов или дней, в зависимости от причины. В некоторых случаях они могут быстро стать тяжелыми. Как они развиваются и как долго они продолжаются, будет зависеть от причины, на какую часть тела они влияют, а также от индивидуальных факторов.

Некоторые факторы и инфекции, которые могут привести к острому воспалению, включают:

Хроническое воспаление

Хроническое воспаление может развиться, если у человека есть:

Чувствительность : Воспаление возникает, когда организм ощущает то, чего не должно быть. Повышенная чувствительность к внешнему триггеру может привести к аллергии.

Воздействие : Иногда длительное незначительное воздействие раздражителя, такого как промышленный химикат, может привести к хроническому воспалению.

Аутоиммунные расстройства: Иммунная система по ошибке атакует нормальные здоровые ткани, как при псориазе.

Аутовоспалительные заболевания : генетический фактор влияет на работу иммунной системы, как при болезни Бехчета.

Стойкое острое воспаление : В некоторых случаях человек может не полностью вылечиться от острого воспаления. Иногда это может привести к хроническому воспалению.

Факторы, которые могут увеличить риск хронического воспаления, включают:

Долговременные заболевания, которые врачи связывают с воспалением, включают:

Воспаление играет жизненно важную роль в заживлении, но хроническое воспаление может увеличить риск различных заболеваний, включая некоторые виды рака. , ревматоидный артрит, атеросклероз, пародонтит и сенная лихорадка.

В следующей таблице приведены некоторые ключевые различия между острым и хроническим воспалением.

Важно выявлять и лечить воспаление и связанные с ним заболевания, чтобы предотвратить дальнейшие осложнения.

Острое воспаление может вызывать боль разного типа и степени тяжести. Боль может быть постоянной и устойчивой, пульсирующей, колющей или щипающей.

Боль возникает, когда скопление жидкости приводит к отеку, и опухшие ткани давят на чувствительные нервные окончания.

Во время воспаления происходят и другие биохимические процессы. Они влияют на поведение нервов, и это может способствовать возникновению боли.

Лечение воспаления зависит от причины и степени тяжести. Часто в лечении нет необходимости.

Однако иногда, если не лечить воспаление, могут появиться симптомы, угрожающие жизни.

Во время аллергической реакции, например, воспаление может вызвать сильный отек, который может закрыть дыхательные пути, что сделает невозможным дыхание.При возникновении этой реакции необходимо пройти курс лечения.

Без лечения некоторые инфекции могут попасть в кровь, что приведет к сепсису. Это еще одно опасное для жизни состояние, которое требует неотложной медицинской помощи.

Острое воспаление

Врач может назначить лечение для устранения причины воспаления, устранения симптомов или того и другого.

Например, при бактериальной или грибковой инфекции они могут прописать антибиотики или противогрибковые препараты.

Вот некоторые методы лечения, специально предназначенные для лечения воспаления:

Нестероидные противовоспалительные препараты

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) не устраняют причину воспаления, но они могут помочь облегчить боль, отек, жар и т. другие симптомы.Они делают это, противодействуя ферменту, который способствует воспалению.

Примеры НПВП включают напроксен, ибупрофен и аспирин. Их можно приобрести онлайн или без рецепта. Люди должны сначала проконсультироваться с врачом или фармацевтом, чтобы убедиться, что они сделали правильный выбор.

Люди должны использовать НПВП в течение длительного времени только по рекомендации врача, поскольку они могут иметь побочные эффекты. Аспирин не подходит для детей.

Обезболивающее : Ацетаминофен, включая парацетамол или тайленол, может облегчить боль, но не уменьшает воспаление.Эти препараты позволяют воспалению продолжать свою роль в заживлении.

Кортикостероиды

Кортикостероиды, такие как кортизол, являются разновидностью стероидных гормонов. Они влияют на различные механизмы, участвующие в воспалении.

Кортикостероиды могут помочь справиться с рядом состояний, в том числе:

Они доступны в виде таблеток, инъекций, ингаляторов, кремов или мазей.

Длительное употребление кортикостероидов может быть вредным. Врач может посоветовать их риски и преимущества.

Лечение заболеваний, сопровождающихся длительным воспалением, зависит от состояния.

Некоторые лекарства подавляют иммунные реакции организма. Они могут помочь облегчить симптомы ревматоидного артрита, псориаза и других подобных аутоиммунных реакций. Однако они также могут сделать организм человека менее способным бороться с инфекцией, если она возникнет.

Людям, перенесшим операцию по трансплантации, также необходимо принимать иммунодепрессанты, чтобы их организм не отторгал новый орган.Им тоже нужно проявлять особую осторожность, чтобы не заразиться инфекциями.

Различные травяные добавки могут помочь справиться с воспалением.

Harpagophytum procumbens: Это растение, также известное как дьявольский коготь, древесный паук или растение для захвата, происходит из Южной Африки и связано с кунжутом. Некоторые более ранние исследования 2011 года показали, что он может обладать противовоспалительными свойствами. Различные бренды доступны для покупки в Интернете.

Иссоп: Люди могут смешивать это растение с другими травами, такими как солодка, для лечения некоторых заболеваний легких, включая воспаление дыхательных путей.Однако эфирное масло иссопа вызывает опасные для жизни судороги у лабораторных животных, поэтому необходимо соблюдать осторожность.

Имбирь: Люди издавна использовали имбирь для лечения диспепсии, запоров, колик и других желудочно-кишечных заболеваний, а также боли при ревматоидном артрите. Имбирь доступен в свежем виде в магазинах или онлайн в виде добавок.

Куркума: Куркумин, основной ингредиент куркумы, может быть полезен при артрите, болезни Альцгеймера и некоторых других воспалительных состояниях.Добавки с куркумой и куркумином доступны в Интернете.

Каннабис: Каннабиноид под названием каннабихромен может обладать противовоспалительными свойствами. Люди должны сначала проверить, являются ли продукты, связанные с каннабисом, законными там, где они живут.

Узнайте больше о противовоспалительных добавках.

Эти травы не одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) для использования в медицинских целях. Всегда консультируйтесь с врачом перед использованием любых трав или других добавок.

Некоторые продукты содержат питательные вещества, которые могут помочь уменьшить воспаление.

Они включают:

  • оливковое масло
  • продукты с высоким содержанием клетчатки
  • помидоры
  • орехи, такие как грецкие орехи и миндаль
  • листовая зелень, включая шпинат и капусту
  • жирную рыбу, такую ​​как лосось и скумбрия
  • фрукты, включая чернику и апельсины

Исследования показали, что люди с высоким уровнем СРБ с меньшей вероятностью будут придерживаться диеты, богатой свежими продуктами и полезными маслами, такой как средиземноморская диета.

Следующие продукты могут усугубить воспаление:

  • жареные продукты
  • продукты высокой степени обработки
  • продукты и напитки с добавлением сахара
  • красное мясо
  • нездоровые жиры, такие как насыщенные и трансжиры

Диета сама по себе не может контролировать воспаление , но правильный выбор может помочь предотвратить ухудшение состояния.

Узнайте больше о противовоспалительной диете.

Воспаление — это часть процесса, с помощью которого иммунная система защищает организм от вредных агентов, таких как бактерии и вирусы.В краткосрочной перспективе он может оказать полезную услугу, хотя может также вызвать дискомфорт.

Однако длительное или хроническое воспаление может как привести к некоторым тяжелым и, возможно, опасным для жизни состояниям, так и быть их результатом.

Люди с опухолями, ревматоидным артритом, воспалительными заболеваниями кишечника, реакциями на лекарства и другими проблемами со здоровьем могут иметь высокий уровень СРБ, что является признаком воспалительного иммунного ответа.

По мере того, как ученые узнают больше о роли воспаления в заболевании, их открытия могут привести к более эффективным методам лечения различных болезней, от которых еще нет лечения, таких как диабет 1 типа.

.

Острое воспаление | Pathway Medicine

Острое воспаление | Pathway Medicine
  • Острое воспаление — это общий образец иммунного ответа на повреждение клеток, характеризующийся быстрым накоплением иммунных клеток в месте повреждения. Острый воспалительный ответ инициируется как иммунными, так и паренхиматозными клетками в месте повреждения и координируется широким спектром растворимых медиаторов.
  • Обзор
    • Патогенез острого воспаления прогрессивно проходит через несколько стадий заметных клеточных изменений. Первоначально сосудистая сеть внутри и вокруг места повреждения реагирует увеличением кровотока и повышением проницаемости сосудов. Впоследствии иммунные клетки рекрутируются в сосудистую сеть и экстравазируются в поврежденную паренхиму. Затем экстравазированные иммунные клетки мигрируют к поврежденным клеткам, используя градиенты воспалительных молекул в качестве ориентира, что называется хемотаксисом.Как только иммунные клетки достигают места повреждения, они приступают к фагоцитозу и разрушению клеточного дебриса и любых микробов, которые могут присутствовать.
  • Сосудистые изменения
    • Сразу после травмирующего раздражителя наступает короткий период вазоконстрикции артериол в течение нескольких секунд, за которым следует устойчивая вазодилатация локальных артериол, позволяющая существенно увеличить приток крови к поврежденной области. Кроме того, эндотелиальные клетки в локальных капиллярных руслах сжимаются, образуя промежутки между клетками, которые существенно увеличивают проницаемость сосудов.В некоторых сценариях травм, таких как ожоги, повышенная проницаемость сосудов может быть результатом прямого повреждения эндотелиальных клеток. Повышенный местный кровоток является причиной клинически видимого тепла и покраснения, связанных с острым воспалением, в то время как повышенная проницаемость сосудов объясняет локализованный отек.
  • Экстравазация иммунных клеток
    • После начала сосудистых изменений различные лейкоциты связываются с пораженными кровеносными сосудами и выходят в паренхиму.Однако в условиях острого воспаления основным типом иммунных клеток являются нейтрофилы. Связывание и экстравазация лейкоцитов проходит через серию хорошо описанных стадий.
    • Margination: Вазодилатация, описанная выше, обычно замедляет кровоток в месте повреждения и заставляет иммунные клетки перемещаться к периферии сосуда рядом с сосудистой стенкой.
    • Rolling: Маргинальные иммунные клетки первоначально демонстрируют временные, низкоаффинные взаимодействия с эндотелиальными клетками, что приводит к их замедлению и буквальному катанию по сосудистой стенке.Эти взаимодействия опосредуются селектинами.
    • Адгезия: Сворачивание в достаточной степени замедляет иммунные клетки, чтобы иметь место гораздо более высокое сродство взаимодействий между интегринами лейкоцитов и эндотелиальными ICAM. Эти взаимодействия прочно прикрепляют клетки к сосудистой стенке, останавливая их дальнейшее перемещение по кровотоку.
    • Экстравазация: После связывания с сосудистой стенкой иммунные клетки экстравазируются в паренхиму, протискиваясь между эндотелиальными клетками.Интересно, что трансмиграционные лейкоциты должны растворять нижележащую базальную мембрану с использованием различных протеаз
    • .
  • Хемотаксис
    • Новые экстравазированные лейкоциты мигрируют к месту повреждения по градиентам растворимых химических медиаторов (хемотаксические факторы). Некоторые из этих хемотаксических факторов секретируются клетками-хозяевами в месте повреждения или рядом с ним, в то время как другие могут выделять микробные компоненты.
  • Фагоцитоз
    • По прибытии на место повреждения иммунные клетки начинают фагоцитозировать и разлагать клеточный мусор вместе с любыми присутствующими микробами.В конечном счете, очистка от поврежденных клеток-хозяев и удаление микробов является основной целью всего воспалительного процесса. Однако некоторые задействованные иммунные клетки, такие как макрофаги и дендритные клетки, дополнительно перемещаются к местным лимфатическим узлам с деградировавшими фагоцитированными остатками и действуют как антигенпрезентирующие клетки, тем самым инициируя потенциальный адаптивный иммунный ответ на микроб, если он присутствует.
  • Обзор
    • Большое разнообразие растворимых молекул позволяет координировать сложные клеточные процессы, описанные выше.Подробное описание каждой из этих молекул выходит далеко за рамки вводного медицинского текста. Ниже мы выделяем несколько классов растворимых медиаторов и кратко указываем на их роль в остром воспалении. Как правило, медиаторы либо синтезируются клетками в месте повреждения, либо производятся путем активации циркулирующих предшественников. Большинство из них действуют локально, способствуя описанным выше клеточным событиям, хотя некоторые действуют системно, изменяя различные процессы, включая метаболизм хозяина, психологическое поведение и гематопоэз, создавая, таким образом, системное состояние болезни.Кроме того, многие медиаторы воспаления модулируют синтез других, обеспечивая значительную перекрестную регуляцию и тонкую настройку воспалительного ответа.
  • Вазоактивные амины
    • Гистамин: Высвобождается из базофилов, тучных клеток и тромбоцитов. Увеличивает проницаемость сосудов.
    • Серотонин: Высвобождается из тромбоцитов. Повышает проницаемость сосудов
  • Воспалительные липиды
    • Воспалительные липиды синтезируются из липидов плазматической мембраны и продуцируются различными иммунными и паренхиматозными клетками в очагах воспаления.Большинство из них являются метаболитами арахидоновой кислоты, за исключением фактора активации тромбоцитов (PAF). Некоторые липиды способствуют воспалению, тогда как другие явно регулируют и служат для ограничения чрезмерного воспаления.
    • Сужение сосудов: Тромбоксан A2, LTC4, LTD4, LTE4
    • Расширение сосудов: PGI2, PGE1, PGE2, PGD2, липоксины
    • Повышение проницаемости сосудов: LTC4, LTD4,
    • 1 Повышение проницаемости сосудов: LTC4, LTD4, LTE4, PA Липоксины, 5-HETE, PAF
    • Снижение хемотаксиса: LTB4
    • Повышенная агрегация тромбоцитов: Тромбоксан A2, PAF
    • Снижение агрегации тромбоцитов: PGI2
  • Дополнение
    • Активация дополнения более подробно описана на отдельной странице (см .: Дополнение).В частности, в отношении острого воспаления активация каскада комплемента способствует нескольким процессам. C3a и C5a вызывают дегрануляцию тучных клеток и базофилов, которая высвобождает гистамин и, таким образом, вызывает расширение сосудов и повышенную проницаемость сосудов. C5a может также способствовать образованию нескольких воспалительных липидов и индуцировать хемотаксис иммунных клеток. Кроме того, опсонизация микробов C3b способствует их фагоцитозу.
  • Цитокины
    • Цитокины представляют собой растворимые белки, секретируемые как иммунными, так и паренхиматозными клетками, которые могут действовать как аутокринным, так и паракринным образом, изменяя клеточное поведение, способствуя или подавляя воспаление.Цитокины играют самые разные роли в иммунитете, и здесь мы обсуждаем только те, которые имеют решающее значение для острого воспаления. TNF-альфа и IL-1 секретируются как иммунными, так и паренхиматозными клетками в местах воспаления и могут способствовать экстравазации иммунных клеток за счет активации эндотелиальных клеток для экспрессии молекул адгезии для иммунных клеток. TNF-альфа и IL-1 в некотором смысле являются главными регуляторами воспаления, поскольку они индуцируют экспрессию многих других воспалительных цитокинов и хемокинов. IL-8 вырабатывается в очагах воспаления и способствует хемотаксису нейтрофилов к месту повреждения.
  • Оксид азота
    • Оксид азота играет самые разные роли в различных органах. Что касается воспаления, оксид азота может индуцироваться в активированных иммунных клетках с помощью индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS). Синтезированный оксид азота может использоваться для уничтожения фагоцитированных бактерий, но также распространяется локально, чтобы подавить чрезмерное воспаление. Похоже, что локально распространяющийся оксид азота может уменьшить рекрутирование лейкоцитов в места повреждения и уменьшить агрегацию тромбоцитов:
  • Каскад коагуляции
    • Активация каскада свертывания приводит к образованию растворимых медиаторов, которые могут способствовать воспалению.
    • Тромбин: Повышает экспрессию эндотелиального селектина, что увеличивает рекрутирование лейкоцитов.
    • Фибринопептиды: Являются продуктами распада фибрина. Увеличивают проницаемость сосудов и могут действовать как хемотаксические агенты
    • Брадикинин: Увеличивает проницаемость сосудов, вызывает расширение сосудов и вызывает ощущение боли, связанное с острым воспалением
  • Микробиологические продукты
    • Некоторые продукты, выделяемые бактериями, могут сильно способствовать воспалению.Как объясняется в «Врожденном иммунном ответе», иммунные и паренхиматозные клетки обладают микробными рецепторами распознавания образов, которые связывают молекулярные компоненты микробов и стимулируют высвобождение большого количества растворимых медиаторов воспаления. Кроме того, N-формилированные пептиды, которые продуцируются только бактериями, могут действовать как хемотаксические факторы для нейтрофилов.
  • Острое воспаление традиционно характеризуется рядом грубых, клинически идентифицируемых признаков:
  • Калорийность: Тепло (из-за увеличения кровотока)
  • Рубор: Покраснение (из-за расширения кровеносных сосудов)
  • Опухоль: Отек, формально локализованный отек (из-за повышенной проницаемости сосудов и, как следствие, экстравазация богатой белком жидкости)
  • Dolor: Боль (из-за химических медиаторов, таких как брадикинин)
  • Functio laesa: Потеря функции
  • Обзор
    • Острое воспаление обычно считается процессом, который длится несколько дней.По истечении этого периода времени может быть несколько результатов, как описано ниже.
  • Разрешение
    • Это наиболее благоприятный исход, характеризующийся удалением поврежденных клеток вместе с любыми микробами с последующим восстановлением нормальной архитектуры тканей. Разрешение происходит, когда источник травмы временный, а повреждение клеток минимально. Экстравазированные иммунные клетки удаляются различными способами: нейтрофилы подвергаются апоптозу, в то время как макрофаги и другие клетки выходят из ткани через лимфатические сосуды.
  • Формирование абсцесса
    • Когда источник повреждения концентрированный и интенсивный, большое количество нейтрофилов может быть привлечено к месту повреждения. Нейтрофилы часто выделяют в окружающую ткань мощные ферменты разложения, которые могут серьезно повредить клетки-хозяева и привести к значительному разрушению архитектуры ткани. Комбинация рекрутированных нейтрофилов, которые быстро подвергаются апоптозу, вместе с поврежденными клеточными остатками и любыми присутствующими микробами, проявляется как абсцесс.
  • Хроническое воспаление
    • Во многих случаях процессы острого воспаления недостаточны для устранения очага травмы. Кроме того, сами воспалительные процессы могут инициировать дальнейшее повреждение, которое вызывает дальнейшее воспаление, вызывая, таким образом, самовоспалительную петлю. Такие сценарии, когда воспаление длится дольше нескольких дней, называются хроническим воспалением (см. Стр.). Когда острое воспаление переходит в хроническое, гистоморфологический паттерн меняется, как описано далее в разделе «Хроническое воспаление».
  • В общем, острое воспаление характеризуется наличием большого количества нейтрофилов, хотя задействованы и другие лейкоциты. Следовательно, когда вы сталкиваетесь с гистопатологическими описаниями, которые в первую очередь указывают на присутствие нейтрофилов помимо других типов иммунных клеток, считайте это признаком того, что действует острый воспалительный процесс.
,

Воспаление: причины, симптомы и противовоспалительная диета

Воспаление — жизненно важная часть реакции иммунной системы на травмы и инфекции. Это способ организма сигнализировать иммунной системе о необходимости исцеления и восстановления поврежденной ткани, а также защиты от чужеродных захватчиков, таких как вирусы и бактерии.

Без воспаления как физиологической реакции раны гноились бы, а инфекции могли стать смертельными.

Однако, если воспалительный процесс продолжается слишком долго или если воспалительная реакция возникает там, где в этом нет необходимости, это может стать проблемой.Хроническое воспаление связано с определенными заболеваниями, такими как болезнь сердца или инсульт, а также может приводить к аутоиммунным нарушениям, таким как ревматоидный артрит и волчанка. Но здоровая диета и образ жизни могут помочь держать воспаление под контролем.

Острое воспаление

Острое воспаление возникает после пореза колена, вывиха лодыжки или боли в горле. Это краткосрочная реакция с локализованными эффектами, то есть она работает именно там, где существует проблема. По данным Национальной медицинской библиотеки, явными признаками острого воспаления являются покраснение, отек, жар, а иногда и боль, и потеря функции.

В случае острого воспаления кровеносные сосуды расширяются, кровоток увеличивается, а белые кровяные тельца заполняют поврежденную область, способствуя заживлению, — сказал доктор Скотт Уокер, семейный врач из больницы Ганнисон-Вэлли в штате Юта. Эта реакция приводит к тому, что травмированная область становится красной и опухшей.

Во время острого воспаления поврежденные ткани выделяют химические вещества, известные как цитокины. По словам Уокера, цитокины действуют как «аварийные сигналы», которые вводят в организм иммунные клетки, гормоны и питательные вещества, чтобы решить проблему.

Кроме того, гормоноподобные вещества, известные как простагландины, образуют сгустки крови для заживления поврежденных тканей, а также вызывают боль и жар в процессе заживления. По мере заживления организма острое воспаление постепенно спадает.

Хроническое воспаление

В отличие от острого воспаления, хроническое воспаление может оказывать долгосрочное воздействие на все тело. Хроническое воспаление также называют стойким воспалением слабой степени, поскольку оно вызывает устойчивый низкий уровень воспаления во всем теле, о чем можно судить по небольшому увеличению маркеров иммунной системы, обнаруженных в крови или тканях.Согласно обзору здоровья Джонса Хопкинса, этот тип системного воспаления может способствовать развитию заболевания.

Низкий уровень воспаления может быть вызван предполагаемой внутренней угрозой, даже если нет болезни, с которой нужно бороться, или травмы, которую нужно лечить, и иногда это сигнализирует иммунной системе о необходимости отреагировать. В результате белые кровяные тельца накапливаются, но им нечего делать и некуда идти, и они могут в конечном итоге начать атаковать внутренние органы или другие здоровые ткани и клетки, сказал Уолкер.

Исследователи все еще работают над пониманием последствий хронического воспаления для организма и механизмов, участвующих в этом процессе, но известно, что оно играет роль в развитии многих заболеваний.

Например, хроническое воспаление связано с сердечными заболеваниями и инсультом. Одна теория предполагает, что, когда воспалительные клетки слишком долго остаются в кровеносных сосудах, они способствуют накоплению зубного налета. По данным Американской кардиологической ассоциации (AHA), организм воспринимает эту бляшку как чужеродное вещество, которое ей не принадлежит, поэтому оно пытается отгородить бляшку от крови, текущей внутри артерий.Если налет становится нестабильным и разрывается, он образует сгусток, который блокирует приток крови к сердцу или мозгу, вызывая сердечный приступ или инсульт.

Рак — еще одно заболевание, связанное с хроническим воспалением. По данным Национального института рака, со временем хроническое воспаление может вызвать повреждение ДНК и привести к некоторым формам рака.

Хроническое воспаление слабой степени часто протекает бессимптомно, но врачи могут проверить наличие С-реактивного белка (СРБ), маркера воспаления в крови.Высокий уровень CRP был связан с повышенным риском сердечных заболеваний. Уровни CRP также могут указывать на инфекцию или хроническое воспалительное заболевание, такое как ревматоидный артрит или волчанка, согласно клинике Майо.

Помимо поиска подсказок в крови, диета человека, привычки образа жизни и воздействие окружающей среды могут способствовать хроническому воспалению. Чтобы держать воспаление под контролем, важно вести здоровый образ жизни.

Противовоспалительная диета

Противовоспалительные диеты стали популярными в последние годы.Рекомендуемые продукты типичны для средиземноморской диеты и включают употребление большего количества рыбы, свежих фруктов и овощей и полезных жиров; есть умеренное количество орехов; есть очень мало красного мяса; и пить красное вино в умеренных количествах. По данным клиники Майо, как и средиземноморская диета, принципы противовоспалительной диеты являются здоровыми, а подход — рациональным с точки зрения питания.

«Противовоспалительные пищевые компоненты, такие как жиры омега-3, защищают организм от возможных повреждений, вызванных воспалением», — сказала Ксимена Хименес, диетолог из Майами и представитель Академии питания и диетологии.

Противовоспалительная диета также означает отказ от продуктов, которые могут способствовать воспалению. По данным Университета Висконсина, лучше всего минимизировать количество продуктов, которые вы едите, с высоким содержанием насыщенных и трансжиров, таких как красное мясо, молочные продукты и продукты, содержащие частично гидрогенизированные масла. Кроме того, ограничьте потребление сладких продуктов и рафинированных углеводов, таких как белый рис и хлеб. И сократите употребление кулинарных масел и маргаринов с высоким содержанием омега-6 жирных кислот, таких как кукурузное, сафлоровое и подсолнечное масла.

Противовоспалительные препараты и добавки

Согласно статье, опубликованной в Johns Hopkins Health Review, в настоящее время не существует рецептурных лекарств, специально предназначенных для борьбы с хроническим воспалением.

Тем не менее, существует множество безрецептурных и некоторых рецептурных препаратов для лечения острого краткосрочного воспаления. Наиболее распространены безрецептурные препараты, известные как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Они включают аспирин, напроксен (Алив) и ибупрофен (Адвил и Мотрин).

НПВП действуют, блокируя фермент циклооксигеназу, который производит простагландины, гормоноподобное вещество, которое способствует воспалению, согласно MedicineNet. Когда лекарства, отпускаемые без рецепта, неэффективны для облегчения кратковременной боли и воспаления, есть также НПВП, отпускаемые по рецепту.

Ацетаминофен (тайленол) — еще одно распространенное болеутоляющее, но, по данным Национальной медицинской библиотеки, он не снимает воспаления.

Кортикостероиды, такие как кортизон и преднизон, могут быть назначены при воспалительных заболеваниях, таких как астма и артрит.Они могут помочь подавить воспаление, но, по данным клиники Майо, эти мощные препараты также несут в себе риск побочных эффектов, таких как увеличение веса и задержка жидкости.

Некоторые пищевые добавки, например, дьявольский коготь, куркума и кора ивы, обладают противовоспалительными свойствами. Хотя есть некоторые ограниченные доказательства того, что некоторые натуральные продукты могут оказывать умеренную пользу при остром воспалении, в целом, по данным Национального центра бесплатного и комплексного здоровья, нет достаточных доказательств в поддержку использования многих из этих продуктов при воспалительных состояниях.

Дополнительные ресурсы:

Эта статья предназначена только для информационных целей и не предназначена для предоставления медицинских консультаций. Эта статья была обновлена ​​19 октября 2018 г. автором Live Science Кари Ниренберг.

,

воспаление | Определение, симптомы, лечение и факты

Воспаление , реакция, вызванная повреждением живых тканей. Воспалительная реакция — это защитный механизм, который развился у высших организмов, чтобы защитить их от инфекции и травм. Его цель — локализовать и устранить повреждающий агент, а также удалить поврежденные компоненты тканей, чтобы тело могло начать заживать. Ответ состоит в изменении кровотока, увеличении проницаемости кровеносных сосудов и миграции жидкости, белков и лейкоцитов (лейкоцитов) из кровотока к месту повреждения ткани.Воспалительная реакция, продолжающаяся всего несколько дней, называется острым воспалением, а более продолжительная реакция — хроническим воспалением.

пути активации комплемента Основная функция белков комплемента состоит в том, чтобы способствовать разрушению патогенов, проникая через их внешние мембраны (лизис клеток) или делая их более привлекательными для фагоцитарных клеток, таких как макрофаги (процесс, известный как опсонизация). Некоторые компоненты комплемента также способствуют воспалению, стимулируя клетки к высвобождению гистамина и привлекая фагоцитарные клетки к месту инфекции. Британская энциклопедия, Inc.

Популярные вопросы

Что такое воспаление?

Воспаление — это реакция, вызванная повреждением живых тканей. Воспалительная реакция — это защитный механизм, который развился у высших организмов, чтобы защитить их от инфекции и травм. Его цель — локализовать и устранить повреждающий агент, а также удалить поврежденные компоненты тканей, чтобы тело могло начать заживать. Ответ состоит в изменении кровотока, увеличении проницаемости кровеносных сосудов и миграции жидкости, белков и лейкоцитов (лейкоцитов) из кровотока к месту повреждения ткани.Воспалительная реакция, продолжающаяся всего несколько дней, называется острым воспалением, а более продолжительная реакция — хроническим воспалением.

Каковы признаки воспаления?

Четыре основных признака воспаления — это покраснение (лат. rubor ), жар ( кал ), опухоль ( опухоль ) и боль ( dolor ).

  • Покраснение вызвано расширением мелких кровеносных сосудов в области травмы.
  • Тепло возникает в результате усиленного кровотока в этой области и ощущается только в периферических частях тела, таких как кожа.Лихорадка вызывается химическими медиаторами воспаления и способствует повышению температуры в месте травмы.
  • Отек, называемый отеком, в первую очередь вызван скоплением жидкости вне кровеносных сосудов.
  • Боль, связанная с воспалением, частично возникает в результате деформации тканей, вызванной отеком, а также вызвана определенными химическими медиаторами воспаления, такими как брадикинин, серотонин и простагландины.

Воспаление — это хорошо или плохо?

Воспаление служит механизмом защиты от инфекций и травм, а локализация и устранение повреждающих факторов и удаление поврежденных компонентов ткани позволяет начать процесс заживления.В процессе заживления поврежденные клетки, способные к размножению, восстанавливаются. Восстановление тканей, приводящее к образованию рубцов, может произойти, когда нормальная структура ткани не может быть успешно восстановлена. Неспособность воспроизвести исходную структуру органа может привести к болезни. Острое воспаление обычно полезно, но часто вызывает неприятные ощущения, такие как боль или зуд. В некоторых случаях воспаление может причинить вред. Разрушение ткани может происходить, когда регуляторные механизмы воспалительного ответа нарушены или способность очищать поврежденные ткани и посторонние вещества нарушена.В других случаях несоответствующий иммунный ответ может вызвать длительный и разрушительный воспалительный ответ. При аутоиммунных реакциях иммунная система организма атакует собственные ткани, что приводит к длительному хроническому воспалению.

Хотя острое воспаление обычно полезно, оно часто вызывает неприятные ощущения, такие как боль в горле или зуд от укуса насекомого. Дискомфорт обычно носит временный характер и исчезает, когда воспалительная реакция делает свое дело. Но в некоторых случаях воспаление может причинить вред.Разрушение ткани может происходить, когда регуляторные механизмы воспалительного ответа нарушены или способность очищать поврежденные ткани и посторонние вещества нарушена. В других случаях несоответствующий иммунный ответ может вызвать длительный и разрушительный воспалительный ответ. Примеры включают аллергические реакции или реакции гиперчувствительности, при которых агент окружающей среды, такой как пыльца, которая обычно не представляет угрозы для человека, стимулирует воспаление, и аутоиммунные реакции, при которых хроническое воспаление запускается иммунным ответом организма на его собственные ткани.

Причины

Факторы, которые могут стимулировать воспаление, включают микроорганизмы, физические агенты, химические вещества, несоответствующие иммунологические реакции и гибель тканей. Инфекционные агенты, такие как вирусы и бактерии, являются одними из наиболее распространенных раздражителей воспаления. Вирусы вызывают воспаление, проникая в клетки тела и разрушая их; бактерии выделяют вещества, называемые эндотоксинами, которые могут вызвать воспаление. Физические травмы, ожоги, радиация и обморожение могут повредить ткани, а также вызвать воспаление, как и коррозионные химические вещества, такие как кислоты, щелочи и окислители.Как упоминалось выше, неправильные иммунологические реакции могут вызвать несоответствующий и разрушительный воспалительный ответ. Воспаление также может возникнуть в результате гибели тканей из-за недостатка кислорода или питательных веществ, что часто бывает вызвано потерей кровотока в этой области.

Знаки

Четыре основных признака воспаления — покраснение (лат. rubor ), жар ( кал ), опухоль ( опухоль ) и боль ( dolor ) — были описаны в I веке нашей эры римским писателем-медиком. Авл Корнелий Цельс.Покраснение вызвано расширением мелких кровеносных сосудов в области травмы. Тепло возникает в результате усиленного кровотока в этой области и ощущается только в периферических частях тела, таких как кожа. Лихорадка вызывается химическими медиаторами воспаления и способствует повышению температуры в месте травмы. Отек, называемый отеком, в первую очередь вызван скоплением жидкости за пределами кровеносных сосудов. Боль, связанная с воспалением, частично является результатом деформации тканей, вызванной отеком, а также вызвана определенными химическими медиаторами воспаления, такими как брадикинин, серотонин и простагландины.

Получите эксклюзивный доступ к контенту из нашего 1768 First Edition с подпиской. Подпишитесь сегодня

Пятое следствие воспаления — потеря функции воспаленной области, особенность, отмеченная немецким патологом Рудольфом Вирховым в 19 веке. Нарушение функции может быть вызвано болью, затрудняющей подвижность, или сильным отеком, препятствующим движению в этой области.

Острая воспалительная реакция

Сосудистые изменения

При первом повреждении ткани мелкие кровеносные сосуды в поврежденной области на мгновение сужаются, этот процесс называется вазоконстрикцией.После этого преходящего события, которое, как считается, не имеет большого значения для воспалительной реакции, кровеносные сосуды расширяются (вазодилатация), увеличивая приток крови к этой области. Расширение сосудов может длиться от 15 минут до нескольких часов.

Затем стенки кровеносных сосудов, через которые обычно легко проходят только вода и соли, становятся более проницаемыми. Богатая белком жидкость, называемая экссудатом, теперь может выходить в ткани. Вещества в экссудате включают факторы свертывания крови, которые помогают предотвратить распространение инфекционных агентов по телу.Другие белки включают антитела, которые помогают уничтожать вторгшиеся микроорганизмы.

По мере того, как жидкость и другие вещества вытекают из кровеносных сосудов, кровоток становится более вялым, и лейкоциты начинают выпадать из осевого потока в центре сосуда, чтобы течь ближе к стенке сосуда. Затем лейкоциты прикрепляются к стенке кровеносных сосудов, что является первым шагом в их эмиграции во внесосудистое пространство ткани.

,

0 comments on “Схема воспаления: Лекция 8. Воспаление. Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *