|
www.nazdor.ru
Способ прогнозирования послеоперационного ремоделирования сердца у больных ишемической кардиомиопатией
Изобретение относится к медицине, а именно к сердечно-сосудистой хирургии. Оценивают морфофункциональное состояния биопсий миокарда левого желудочка на гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином-эозином и по методу Маллори, с помощью обычной световой микроскопии. При этом при одновременном наличии патоморфологической картины миокардита и значений паренхиматозно-стромального отношения <1,5, трофического индекса <0,010, зоны перикапиллярной диффузии >1000 мкм и индекса Керногана >1,6 прогнозируют послеоперационное ремоделирование сердца. Способ позволяет прогнозировать послеоперационное ремоделирование сердца в отдаленном послеоперационном периоде. 2 ил.
Изобретение относится к медицине и может быть использовано в сердечно-сосудистой хирургии.
Различные варианты реконструкции левого желудочка (ЛЖ) в сочетании с аортокоронарным шунтированием занимают ведущее место в комплексном лечении ишемической кардиомиопатии (ИКМП), отдаленные результаты которого свидетельствуют о том, что у части пациентов происходит прогрессирование сердечной недостаточности, связанное с послеоперационным ремоделированием сердца, которое можно предотвратить адекватной тактикой оперативного вмешательства, учитывающей морфофункциональное состояние органа или отказаться от такового в пользу первичной пересадки сердца.
Известен способ прогнозирования послеоперационного ремоделирования сердца, опирающийся на средние значения диаметра кардиомиоцитов миокарда ЛЖ больных ИКМП [1]: среднее значение диаметра миокардиальных клеток миокарда ЛЖ, превышающее 22 мкм, авторы относят к факторам, связанным с неблагоприятными результатами хирургического лечения. В то время как 57,9% оперированным пациентам со средним значением диаметра кардиомиоцитов менее 22 мкм даже через 2 года после операции не требовалась срочная пересадка сердца.
Данный способ является наиболее близким к заявляемому результату и выбран в качестве прототипа.
Недостатком данного способа является низкая достоверность прогнозирования неблагоприятного исхода, а также крайне узкий подход оценки морфофункционального состояния на основе одного единственного количественного параметра.
Целью изобретения является повышение достоверности прогнозирования послеоперационного ремоделирования сердца в отдаленном послеоперационном периоде.
Поставленная цель достигается оценкой морфофункционального состояния миокарда ЛЖ по данным биопсий, фиксированных в формалине и залитых в парафин. Гистологические препараты, окрашенные гематоксилином-эозином и по методу Маллори, изучают с помощью обычной световой микроскопии, оценивают комплекс морфометрических параметров: паренхиматозно-стромальное отношение, трофический индекс, зону перикапиллярной диффузии, индекс Керногана. Паренхиматозно-стромальное отношение — это отношение удельного объема (УО) паренхимы миокарда к УО стромы; трофический индекс (наиболее полно отражающий состояние трофики миокарда) — это отношение УО капилляров к УО паренхимы; зону перикапиллярной диффузии (площадь ткани, которую кровоснабжает один капилляр), как отношение диаметра капилляров к их УО и индекс Керногана (показатель пропускной способности микроциркуляторного русла) — это отношение толщины сосудистой стенки артериол к радиусу их просвета [2]. Сопоставление морфофункционального состояния и морфометрических показателей миокарда левого желудочка и отдаленных результатов хирургического лечения показало, что при наличии признаков миокардита в сочетании с выраженным фиброзом миокарда ЛЖ — паренхиматозно-стромальное отношение <1,5), трофического индекса <0,010 и значениях зоны перикапиллярной диффузии >1000 мкм и индекса Керногана >1,6 достоверно прогнозируют послеоперационное ремоделирование сердца у больных ИКМП.
Новыми в предлагаемом способе являются особенности морфофункционального состояния миокарда ЛЖ: наличие патоморфологической картины миокардита и значений паренхиматозно-стромального отношения <1,5, трофического индекса <0,010, зоны перикапиллярной диффузии >1000 мкм и индекса Керногана >1,6, которые позволяют достоверно прогнозировать ремоделирование сердца в отдаленном послеоперационном периоде.
Выбор указанных выше морфометрических индексов обусловлен патогенезом ремоделирования сердца на клеточном и тканевом уровнях: системный застой крови и активация целого ряда гуморальных систем, а также присутствие в строме миокарда воспалительного инфильтрата приводят к спазму мелких артерий и артериол — увеличению индекса Керногана, а следовательно, к снижению их пропускной способности. Это приводит к снижению трофического индекса и увеличению зоны перикапиллярной диффузии (т.е. той площади ткани, которую должен кровоснабжать 1 капилляр). Все это неминуемо ведет к ишемии миокардиальных клеток, что отражается на уровне их функциональной активности: в КМЦ прогрессивно нарастает пластическая недостаточность, которая проявляется исчезновением миофибрилл и увеличением объемной доли митохондрий. Это в свою очередь приводит к активации целого ряда биохимических процессов в клетке (перекисное окисление липидов, образование большого количества активных форм кислорода и т.д.) и систолической дисфункции миокарда, общим проявлением которой является дилатация камер сердца. Патологический процесс прогрессирует поэтапно, последовательно вовлекая оцениваемые индексы.
Таким образом, используя заявляемое сочетание патоморфологических предикторов можно достоверно спрогнозировать ремоделирование сердца в отдаленном послеоперационном периоде.
Отличительные признаки проявили в заявляемой совокупности новые свойства, явным образом не вытекающие из известного уровня техники и неочевидные для специалиста.
Идентичной совокупности признаков не обнаружено в проанализированной патентной и научно-медицинской литературе.
Предлагаемый способ может быть использован в практическом здравоохранении для определения состояния пациента в отдаленном послеоперационном периоде.
Исходя из вышеизложенного следует считать предлагаемое изобретение соответствующим условиям патентоспособности «Новизна», «Изобретательский уровень», «Промышленная применимость»
Способ осуществляют следующим образом: биопсийный материал (образцы) миокарда ЛЖ фиксируют в формалине, далее обезвоживают в спиртах восходящей концентрации и заливают в парафин. Парафиновые срезы изготавливают на микротоме и окрашивают гематоксилином-эозином и по методу Маллори. На окрашенных срезах в обычном световом микроскопе оценивают морфофункциональное состояния миокарда и производят комплексную обработку морфометрических данных.
Изобретение будет понятно из следующего описания и приложенных к нему иллюстраций.
На фиг.1 изображены микрофотографии гистологических препаратов интраоперационных биопсий миокарда ЛЖ больного ИКМП, окрашенных гематоксилином и эозином: диффузный кардиосклероз в сочетании со смешанной (лимфоцитарно-макрофагальной), диффузной инфильтрацией стромы, количество клеток которой, в соответствии с Марбургской классификацией [3], квалифицируется как миокардит.
На фиг.2 изображены микрофотографии гистологических препаратов интраоперационных биопсий миокарда ЛЖ больного ИКМП, окрашенных гематоксилином и эозином: отсутствие воспалительной инфильтрации и признаков миокардита.
Клинические примеры
Пример 1. Больной Р., 47 лет, и/б №934.
Диагноз: ИБС: стенокардия напряжения IV ФК. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Постинфарктный кардиосклероз (2002 г.) Аневризма передней стенки левого желудочка Желудочковая экстрасистолия III гр. по Lown. Н IIA ст. ФК III no NYHA.
Фон: Гипертоническая болезнь II ст.
Сопутствующие: Хронический обструктивный бронхит стадия ремиссии.
Длительность течения ИБС 13 лет.
Дооперационное обследование:
ЭХО КГ: КДО ЛЖ — 245 мл, ФВ ЛЖ — 34%. Значительно увеличена в объеме полость левого желудочка, умеренно левого предсердия, правого желудочка, Уплотнена стенка аорты, в створках клапана аорты визуализируются отдельные кальцинаты. Митральная регургитация 2 ст. А — дискинез верхушечного сегмента, стенка левого желудочка в этом месте истончена.
Сцинтиграфия миокарда: По данным исследования имеет место гипоперфузия верхушки, передней стенки левого желудочка до 33%, при проведении ЭКГ синхронизации отмечается акинез верхушки и базальных отделов передней стенки левого желудочка.
Выполнена операция: Маммарокоронарное шунтирование ПНА (ВГА), АКШ (вена) ВТК, 3МЖВ, резекция аневризмы и пластика по Дору. Во время операции была проведена биопсия миокарда ЛЖ для гистологического исследования.
При выписке проводился ЭХО КГ контроль:
КДО ЛЖ — 200 мл, ФВ ЛЖ — 34%.
При гистологическом исследовании интраоперационных биопсий миокарда ЛЖ были найдены патоморфологические признаки миокардита: наличие смешанной лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрации, которая носила диффузный характер. Фиброз в миокарде ЛЖ был выраженным (неблагоприятным). На фиг.1 изображены микрофотографии гистологических препаратов миокарда ЛЖ, окрашенных гематоксилином и эозином. Морфометрические показатели миокарда ЛЖ: паренхиматозно-стромальное отношение — 1,04; трофический индекс — 0,0085; зона перикапиллярной диффузии — 1635,0 мкм; индекс Керногана — 1,80; диаметр кардиомиоцитов — 20,6 мкм. Таким образом, проведенное морфологическое исследование выявило сочетание неблагоприятных признаков, связанных с неблагоприятным прогнозом отдаленных результатов хирургического лечения.
При повторной госпитализации через год:
ЭХО КГ: Значительно увеличены в размерах полости сердца — левое предсердие, правое предсердие, левый желудочек, незначительно правый желудочек. Уплотнены стенки аорты. В фиброзном кольце аортального клапана визуализируются кальцинаты, створки не изменены. Створки митрального и трикуспидального клапанов не изменены, фиброзные кольца расширены, регургитация II-III ст. Дискинез верхушечных сегментов, акинез переднеперегородочных и перегородочных сегментов. Гипо-, акинез задненижнего сегментов. Значительно снижена сократимость ЛЖ, диастолическая дисфункция II тип. КДО ЛЖ — 293 мл, ФВ ЛЖ — 23%.
Сцинтиграфия миокарда: На пике аденозиновой пробы дефект перфузии в области верхушки, передней, переднебоковой области и задней стенки левого желудочка до 35%. При проведении ЭКГ синхронизации в покое отмечается акинез верхушки и гипокинез передней прегородочной области левого желудочка.
Через 1 год и 9 месяцев больной Р. умер от прогрессирующей сердечной недостаточности.
Пример 2. Больной П., 56 лет, и/б №1263.
Диагноз: ИБС: стенокардия напряжения III фк. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Постинфарктный кардиосклероз (2001 г.) Аневризма левого желудочка Н I ст.
Фон: Гипертоническая болезнь II ст. Сахарный диабет II типа, стадия субкомпенсации.
Соп: Хронический бронхит вне обострения.
Длительность ИБС 7 лет.
Дооперационное обследование:
ЭХО КГ: уплотнение корня аорты и створок аортального клапана, градиент норма, остальные клапаны без особенностей, регургитации нет. Дискинез верхушечных сегментов с истончением и выбуханием кнаружи стенки левого желудочка. Гипокинез переднебокового, заднебазального и верхушечного сегментов левого желудочка. Умеренно расширены левые отделы. Сократительная способность ЛЖ снижена: КДО ЛЖ — 182 мл, ФВ ЛЖ — 39%.
Сцинтиграфия: на пике аденозиновой пробы и в покое имеет место дефект перфузии верхушечной области с переходом на переднюю, заднюю и боковую стенки ЛЖ до 55%.
Выполнена операция: МКШ на ПНА, АКШ веной МА и ВТК I и II, резекция аневризмы левого желудочка с пластикой линейным швом. Во время операции была проведена биопсия миокарда ЛЖ для гистологического исследования.
При выписке проводился ЭХО КГ контроль:
Умеренный гипокинез задненижнего сегмента, акинез верхушки левого желудочка. Сократительная способность ЛЖ умеренно снижена: КДО ЛЖ — 131 мл, ФВ ЛЖ — 51%.
Гистологическое исследование интраоперационных биопсий миокарда ПП и ЛЖ не выявило признаков миокардита. На фиг.2 изображены микрофотографии гистологических препаратов миокарда ЛЖ, окрашенных гематоксилином и эозином. Морфометрические показатели миокарда ЛЖ: паренхиматозно-стромальное отношение — 1,80; трофический индекс — 0,0123; зона перикапиллярной диффузии — 938,6 мкм; индекс Керногана — 1,26; диаметр кардиомиоцитов — 28,1 мкм. Таким образом, не выявлено сочетание неблагоприятных признаков, послеоперационное ремоделирование сердца в отдаленном периоде не прогнозируют.
При повторной госпитализации через год:
ЭХО КГ: Небольшая дилатация ЛП. Гипертрофии нет. Сократимость ЛЖ умеренно снижена. Гипо-, акинез верхушечных сегментов, гипокинез заднебазального сегмента. Небольшая митральная регургитация. КДО ЛЖ — 150 мл, ФВ ЛЖ — 45%.
Сцинтиграфия миокарда: По данным исследования имеет место стабильный дефект перфузии верхушечных и средних отделов переднеперегородочной области и базальных отделов боковой стенки ЛЖ (около 17%). Полость ЛЖ увеличена.
Через 3,5 года после операции признаков прогрессирования сердечной недостаточности не наблюдалось.
Предлагаемый способ основан на результатах исследования, проведенного на 50 больных ишемической кардиомиопатией, и позволил достоверно прогнозировать послеоперационное ремоделирование в отдаленном периоде (сроки наблюдения от 3 месяцев до 5 лет) у всех больных, имеющих сочетание неблагоприятных патоморфологических показателей, предлагаемых данным изобретением.
Список использованной литературы
1. Current perspectives of partial left ventriculectomy in the treatment of dilated cardiomyopathy / L.F.Moreira, N.A.Stolf, M.L.Higuchi et al. // Eur J Cardio-thorac. Surg. — 2001. — Vol.19. — P.54-60.
2. Дзюман А.Н. Морфофункциональное состояние ушка правого предсердия у детей с кардиохирургической патологией после проведения модифицированной ультрафильтрации: Дисс. … канд. мед. наук / А.Н.Дзюман. — Томск, 2002. — С.45-46.
3. World Heart Federation Classification and Consensus Conference on the Histo- and Immunohistopathology of Myocarditis, Marburg, April 28-29, 1997 and on Viral Cardiomyopathy, Marburg, October 3-5, 1997.
Способ прогнозирования послеоперационного ремоделирования сердца у больных ишемической кардиомиопатией, заключающийся в оценке морфофункционального состояния биопсий миокарда левого желудочка на гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином-эозином и по методу Маллори с помощью обычной световой микроскопии, отличающийся тем, что при одновременном наличии патоморфологической картины миокардита и значений паренхиматозно-стромального отношения <1,5, трофического индекса <0,010, зоны перикапиллярной диффузии >1000 мкм и индекса Керногана >1,6 прогнозируют послеоперационное ремоделирование сердца.
findpatent.ru
Эндоскопическая папиллотомия — мифы и реальность возникновения осложнений (клинико-морфологическое исследование)
Зав. каф.- профессор, д. м. н. В. Д. Луценко
Белгородский национально-исследовательский университет, кафедра общей хирургии
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) и ее осложнения за последние годы стали ведущей патологией в большинстве клиник мира, о чем свидетельствует большинство публикаций на эту тему Широкое внедрение малоинвазивных хирургических методик (в том числе и эндоскопической папиллосфинктеротомии — ЭПСТ) в билиарную хирургию вполне объяснимо: высокая их эффективность, минимальная травматичность, косметический эффект — делают их привлекательными как для пациентов, так и для практикующих хирургов.
Накопленный большой опыт говорит о сохраняющемся достаточно высоком проценте осложнений после ЭПСТ в ближайшем послеоперационном периоде.
ЭПСТ, даже произведенная в условиях специализированных клиник, имеет частоту осложнений, достигающую 7,5–10,6%, при этом летальность достигает 1,5–2,0%.
Одним из опасных осложнений является острый панкреатит, который после ЭПСТ наблюдается у 1,3–4% больных.
В качестве основных причин развития панкреатита после ЭПСТ рассматриваются механическая и коагуляционная травма дистальной части панкреатического протока вследствие грубых манипуляций при канюляции, длительное воздействие коагуляционного тока на ткани БСДК при их рубцовом перерождении, а также осмотическая и гидродинамическая травма ацинусов поджелудочной железы.
Развитие этого грозного осложнения является фактором, сдерживающим более широкое внедрение и распространение эндоскопических вмешательств на СДК в клиническую практику.
Нами в период с 1996 по 2012 год выполнено 1769 эндоскопических папиллосфинктеротомий. В большинстве случаев (90,7%) ЭПСТ производилась по поводу осложненной желчнокаменной болезни, причем на первом месте находятся больные с механической желтухой (75,1%). В 1,4% (24) случаев ЭПСТ осложнилась развитием острого панкреатита. Анализируя клинические случаи, мы выделили следующие основные группы причин его развития.
1. Развитие острого панкреатита напрямую связано с контрастированием панкреатического протока под давлением — при ретроспективном анализе на холангиограммах было обнаружено контрастирование не только главного протока поджелудочной железы, но и протоков 2-го и даже — 3-го порядков.
Острый панкреатит в данном случае является следствием осмотической и гидродинамической травмы ацинусов поджелудочной железы.
Это происходит вследствие введения большого объема контрастного вещества при отсутствии надлежащего контроля за местонахождением дистального конца катетера. Быстрое и стойкое развитие панкреатической гипертензии является в данном случае причиной острого панкреатита.
2.Как одну из причин развития острого панкреатита после ЭПСТ мы рассматриваем те случаи, когда производятся грубые движения дистальным концом канюли в главном протоке поджелудочной железы, особенно при прохождении ее вдоль всего протока. Эта ситуация усугубляется проведением катетера через изгибы протока поджелудочной железы.
Из-за достаточной ригидности изогнутой изначально концевой части папиллотома при этом возникают множественные повреждения слизистой оболочки панкреатического протока с последующим развитием панкреонекроза вследствие проникновения агрессивного содержимого непосредственно в ткань железы.
При затруднениях в канюляции или двукратной канюляции вирсунгова протока для профилактики острого панкреатита мы используем антеградную папиллотомию, выполняемую в условиях лапароскопической холецистэктомиимии. Производится выделение элементов шейки пузыря, клипируется и пересекаются пузырная артерия с мобилизацией желчного пузыря из ложа на 2–3 см, что дает возможность, поворачивая его, изменять угол канюляции пузырного протока.
Последний клипируется у стенки пузыря и дистальнее вскрывается ножницами на окружности. Через иглу вводится мочеточниковыйт катетер, захватывается диссектором и проводится в пузырный проток.
Следующим этапом производится холангиография.
С целью предотвращения растекания контрастного вещества можно клипировать пузырный проток на катетере с усилием, сохраняющим свободное движение последнего. Для выполнения ЭПСТ катетер продвигается дистально, до выхода из БСДК, что определяется по появлению просвета двенадцатиперстной кишки при контрастировании.
В этот момент дуоденоскоп вводится в желудок.
Сложности его проведения в двенадцатиперстную кишку и правильного выхода на БСДК, обусловленные положением больного на спине, преодолеваются предложенным нами приемом.
Двумя зажимами, введенными в брюшную полость через троакары, большая кривизна желудка вместе с лежащим на ней дуоденоскопом поднимается вверх, до образования зрительной прямой между абдоминальным отделом пищевода и начальным отделом двенадцатиперстной кишки. После выполнения этого этапа дуоденоскоп проводится к БСДК на «короткой петле», что позволяет свободно манипулировать им в двенадцатиперстной кишке.
После этого устраняется карбоксиперитонеум, так как он препятствует достаточному раздуванию просвета двенадцатиперстной кишки. ЭПСТ выполняется игольчатым электродом от устья БДК вверх, строго по проекции катетера до появления его стенки на протяжении 3–4 мм. Вводится стандартный папиллотом, который при извлечении мочеточникового катетера «стыкуется» с ним и легко входит в просвет холедоха с последующим выполнением ЭПСТ.
3.Острый панкреатит может быть и следствием термического поражение устья ГППЖ при использовании папиллотома с дистальным выходом струны в условиях «неполной» канюляции БСДК.
Опасность данного варианта канюляции в том, что контрастное вещество через проксимальное отверстие поступает в холедох и врач уверен в правильной установке папиллотома. Попытка папиллотомии в этом случае приведёт к прямой термотравме устья вирсунгова протока с развитием панкреонекроза.
4.Развитие острого панкреатита мы наблюдали у 3-х больных с гнойным холангитом после успешной ЭПСТ. В этих случаях пусковым моментом развития острого панкреатита, на наш взгляд, является быстрое и форсированное введение контрастного вещества в билиарное дерево. На фоне уже имеющейся билиарной гипертензии избыток контрастного вещества, смешавшийся с инфицированной желчью, проникает вдоль катетера мимо блокирующего конкремента в дистальную часть холедоха, в ампулу БСДК. Однако находящийся там катетер препятствует оттоку в просвет кишки, поэтому инфицированное содержимое попадает под давлением в главный панкреатический проток с развитием протоковой гипертензии. Патогенная микрофлора в этих случаях быстро приводит к развитию панкреонекроза.
5. Панкреонекроз после атипичной папиллотомии возникает при неосторожных манипуляциях без учёта обязательного в этих случаях послойного вскрытия БСДК. Предварительная сфинктеротомия — сомнительная методика. Она используется некоторыми эндоскопистами, чтобы обеспечить доступ в общий желчный проток, когда другие способы не дали результатов, но данная методика опасна повреждением близко расположенных структур, особенно поджелудочной железы. Последствием таких манипуляций может стать термическое повреждение устья вирсунгова протока игольчатым электродом с последующим развитием панкреонекроза. Нами в этих случаях применяется методика атипичной папиллотомии игольчатым электродом, заключающаяся в строго послойном резании тканей БСДК в стороне от устья главного панкреатического протока. Разрез начинается от основания БСДК несколько левее визуальной середины его. Длина разреза должна составлять 3–4 мм. Это позволяет, с одной стороны, хорошо визуализировать сосочек и глубину разреза, с другой — максимально далеко отойти от устья панкреатического протока с минимальным риском термической травмы последнего.
Длина разреза 3–4 мм идет до подслизистого слоя со стороны холедоха, имеющего характерную «шагреневую» желто-зеленоватого цвета поверхность слизистой оболочки. Картина имеет весьма характерный вид и является точным ориентиром, так как при отклонении разреза вправо или влево вид дна разреза будет другой.
Затем игольчатым электродом производится точечное прожигание подслизистого слоя со слизистой в верхнем углу разреза — при этом появляется желчь, что является точным ориентиром достаточной глубины разреза.
С этого момента игольчатый электрод извлекается. Через созданное точечное соустье вводится в холедох стандартный папиллотом и после контрастирования выполняется ЭПСТ. Дистальная часть БСДК досекается при обратном, антеградном введении папиллотома со струной, развернутой на 180 град. Таким образом, исключается контакт режущей части как игольчатого, так и стандартного папиллотома непосредственно с устьем главного панкреатического протока, что практически исключает возможность развития острого панкреатита.
Как показывают наши наблюдения, осложнения, связанные непосредственно с выполнением ЭПСТ, в основном обуславливаются техникой проведения папиллотомии. Это положение, на наш взгляд, наиболее приемлимо в отношении острого панкреатита. Его развитие, как нам представляется, связано главным образом больше с клиническими показаниями к операции, а также с навыками эндоскописта, чем с возрастом или общим состоянием пациента. Строгое соблюдение правил проведения ЭПСТ с учётом вышеперечисленных причин развития постманипуляционного панкреатита являются главными мерами профилактики последнего.
Среди осложнений эндоскопической папиллотомии (ЭПСТ) одним из основных являются кровотечения из папиллотомического разреза, возникающие как во время самого вмешательства, так и в различные сроки после его выполнения. Данное осложнение возникает у 2–11 % больных.
В качестве основных причин рассматриваются неправильный выбор характера и силы режущего тока, чрезмерная длина разреза, топографо-анатомические аномалии сосудов периампулярной зоны. Немаловажную роль в развитии кровотечений играют и нарушения свертываемости крови, возникающие вследствие дефицита факторов свертывания при развитии печеночной недостаточности на фоне длительно присутствующей механической желтухи. Однако чаще возникновение данного осложнения имеет непрогнозируемый характер. При этом структурные особенности интрамуральных сосудов большого сосочка двенадцатиперстной кишки (БСДК) до настоящего времени изучены недостаточно. В связи с этим нами проведен клинический анализ случаев кровотечений после ЭПСТ и морфологическое исследование кровеносных сосудов стенки сосочка.
В среднем за 2 периода использования различных технологий вмешательств на БСДК кровотечения развились в 0,7 % (12) случаев. Материалом для морфологического исследования послужили 144 аутопсийных наблюдения как с желчнокаменной болезнью, так и без нее.
Основные экстрадуоденальные артерии, ветви которых кровоснабжают терминальный отдел общего желчного протока и БСДК, располагаются в углу между протоком и стенкой кишки. Ответвление их происходит от задних панкреатодуоденальных артерий и образуемых ими аркады, формируя как анастомозы с передней артериальной аркадой, так и самостоятельные ветви к БСДК. Кроме внеорганных анастомозов между передней и задней артериальными аркадами постоянными являются связи сосудов в толще стенки сосочка. Постоянные крупные артериальные стволы, которые могут иметь значение в возникновении клинически значимых кровотечений после ЭПСТ нами обнаружены в толще подслизистой основы двенадцатиперстной кишки непосредственно кнаружи от сфинктера сосочка.
Ориентированы они поперечно по отношению к оси общего желчного протока, перебрасываясь через «крышу» сосочка. Основные поперечно ориентированные артериальные стволы анастомозируют посредством косо и продольно расположенных ветвей, отличающихся вариабельностью количества и формирующих артериальное сплетение в толще стенки сосочка. Данным сосудам присущи анатомические и гистологические особенности, которые в определенной степени связаны с топографической разобщенностью артериальных бассейнов и корней воротной вены в панкреатодуоденальной зоне. Артерии располагаются на двух основных уровнях — в области дуоденального отдела сосочка (в 1–3 мм от его устья) и в проекции поперечной складки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Дистальные артерии в количестве 2–3 не сопровождаются венами, локализуясь свободно в рыхлой соединительной ткани подслизистой основы. Проксимальные артерии расположены одиночно, они также изолированы от венозных коллекторов. Особенностью структуры стенок артериальных сосудов на обоих уровнях является малая относительная толщина за счет отсутствия наружной эластической мембраны, фрагментированное™ внутренней эластической мембраны, невыраженности адвентиции и относительно небольшой толщины средней оболочки. Отношение толщины стенки к диаметру просвета (индекс Керногана) составило минимальные для артерий значения — 0,12–0,15. Диаметры дистальных артерий варьируют от 30 до 50 мкм, проксимальные сосуды имеют диаметр 90–100 мкм. Слабая выраженность эласто-мышечных структур стенки артерий сосочка и значительная в сопоставлении с толщиной стенки ширина просветов являются, вероятно, основой их слабых резистивных и контрактильных свойств, что предрасполагает к возникновению значимых кровотечений, особенно из более крупных проксимальных сосудов. Этим же может быть объяснена резистентность возникающих из них после ЭПСТ кровотечений к консервативной гемостатической терапии.
Венозные сосуды топографически разобщены от артерий и формируют на всем протяжении сосочка 3 сплетения — в толще собственной пластинки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, покрывающей БСДК, в толще собственной пластинки стенки сосочка, в толще подслизистой основы кишки (наружном соединительнотканном слое сосочка). Наиболее выражено и имеет значение подслизистое венозное сплетение, дренирующее микроциркуляторные сосуды слизистых оболочек кишки и БСДК. Его особенностью является многоярусное расположение в промежутке между дистальными (устьевыми) и проксимальными поперечными артериями, охарактеризованными выше. Наиболее крупными также являются поперечно ориентированные венозные коллекторы, формирующие с косыми и продольными анастомозами 4–5 уровней. Особенностями их структуры являются широкие зияющие просветы и слабое развитие мышечных элементов стенки. В отличие от артерий, расположенных кнаружи от мышечных элементов сфинктеров сосочка, часть вен занимает промежуточное положение между подслизистой основой кишки и собственной пластинкой слизистой оболочки сосочка, внедряясь таким образом в толщу сфинктера.
От дистального уровня венозного сплетения к проксимальному диаметр наиболее крупных вен возрастает от 100 до 250–300 мкм.
Продольно ориентированные вены, соединяемые поперечно венами в области «крыши» БСДК, располагаются латерально с обеих сторон от сосочка. Стенка вен дистального уровня имеет наименьшее развитие мышечных элементов, участками представленных только 1–2 слоями косо и поперечно расположенных гладких миоцитов. В венах как дистального, так и проксимального уровней адвентициальные структуры не выражены и стенки являются непосредственно связанными с окружающими соединительнотканными и мышечными элементами. Данные особенности венозных сосудов отражают их значительную дренажную нагрузку, что согласуется с преимущественно транспортным типом строения артерий стенки сосочка.
Кроме этого, тесная связь с соединительнотканными и мышечными структурами стенки сосочка при слабо развитых собственных мышечных элементах возможно является основой их взаимодействия для обеспечения венозного оттока, а с другой стороны — для участия вен в клапанной функции слизистой оболочки сосочка за счет изменений их кровенаполнения. На данную возможность имеются указания в единичных ранее проведенных исследованиях.
Охарактеризованные особенности расположения, строения и взаимоотношений интрамуральных сосудов БСДК с его стромой и сфинктерными образованиями, по нашему мнению, имеют значение для вероятности развития кровотечений при первичных вмешательствах на сосочке. Кроме этого, изменения структуры тканей стенки сосочка, динамика течения воспаления вследствие термической и механической травмы при ЭПСТ и поствоспалительного склероза могут менять условия функционирования сосудистого русла, в частности, его гемостатические возможности. Утрата части сфинктеров в результате папиллотомии является фактором, предрасполагающим к снижению вазоконстрикции, зиянию просветов артериальных и венозных сосудов и, соответственно, к увеличению вероятности и интенсивности постпапиллотомических кровотечений при повторных ЭПСТ.
Одним из грозных осложнений эндоскопических папиллотомий (ЭПСТ) являются ретродуоденальные перфорации, которые встречаются в 0,2–0,5 % наблюдений.
Однако до настоящего времени нет оптимальной тактики лечения больных с данным осложнением. Одни авторы считают ретродуоденальную перфорацию абсолютным показанием к экстренной операции, другие указывают, что для лечения достаточно хорошо дренировать желчные протоки и двенадцатиперстную кишку.
В связи с неизученными аспектами данной проблемы нами проведен клинический анализ случаев ретродуоденальных перфораций после ЭПСТ и морфологическое изучение их предпосылок.
Проведен клинический анализ 2-х случаев ретродуоденальных перфораций после ЭПСТ. На материале 144 аутопсий проведено гистотопографическое исследование области вхождения общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку и прилежащей части головки поджелудочной железы, определение протяженности сфинктерных образований сосочка, из них в 43 наблюдениях моделирована ЭПСТ с целью определения протяженности возможного папиллотомического разреза и его зависимости от внешних характеристик сосочка Имея опыт 1769 папиллотомий, мы столкнулись в 2-х случаях с ретродуоденальной перфорацией. Сопоставление клинических и морфологических данных позволило нам сделать предположение о двух разных вариантах перфораций, нуждающихся в различных подходах к их лечению в случае возникновения.
Существует классический вариант перфорации задней стенки двенадцатиперстной кишки, при котором расходятся стенки органов и агрессивное кишечное содержимое поступает в забрюшинную клетчатку. При этом происходит протеолитическое расплавление тканей и образование стеатонекрозов. Очевидно, что с самого начала процесс распространения агрессивного содержимого двенадцатиперстной кишки по забрюшинной клетчатке имеет необратимую форму, ткани быстро инфицируются.
Поэтому консервативное лечение при данном варианте ретродуоденальной перфорации не имеет перспектив. Данный тип перфораций мы характеризуем как дистальный.
При втором варианте возникает микроперфорация дистального отдела общего желчного протока, которую можно объяснить только коагулирующим действием дистальной части режущей струны, погруженной в желчь и касающейся стенки холедоха. При этом разрез БСДК оказывается дистальнее, микроперфорация проксимальнее. Поэтому его течение не столь скоротечно, поскольку желчь менее агрессивна по отношению к тканям, чем кишечное содержимое, и даже некротизированные ткани сдерживают некоторое время ее распространение. Перфорации такого типа мы обозначаем как проксимальные относительно устья главного панкреатического протока, При гистотопографическом исследовании установлено, что в месте вхождения протоков в стенку двенадцатиперстной кишки основной объем составляет волокнистая соединительная ткань с включениями жировой, формирующая единый мягкий остов в месте прилегания головки поджелудочной железы к кишке и образования диастазов ее мышечной оболочки в местах входа протоков. Соединительнотканные элементы из области угла между стенкой общего желчного протока и двенадцатиперстной кишкой непрерывно продолжаются как в соединительнотканный (фиброзно-мышечный) слой стенки канала сосочка, так и в междольковую строму головки поджелудочной железы по ходу главного протока. Проксимальнее общего желчного протока таким образом создается достаточно широкий соединительнотканный каркас, изолирующий передне-латеральную (обращенную к кишке) стенку протока от ткани поджелудочной железы. Дистальнее — в месте входа главного панкреатического протока, имеется более тесный контакт области вхождения протоков в кишку и ткани поджелудочной железы, которая вместе с продольными мышечными элементами мелкими дольками проникает в область угла между протоками.
При измерении расстояния от устья сосочка до общего желчного протока выявлена его наибольшая величина при цилиндрической форме сосочка, которая достоверно больше, чем при точечной форме БСДК.
Суммарно, без подразделения на формы, между протяженностью разреза до общего желчного протока и длиной интрамуральных частей сосочка выявлена сильная прямая корреляционная связь (r=0,773). При подразделении на формы оказалось, что наибольшая зависимость данных параметров имеется при конической (r=0,879) и точечной (r=0,894) формах БСДК. Полученные данные свидетельствуют о том, что определяющей в возможной папиллотомической протяженности разреза является длина интрамуральных частей сосочка, а внешний вид дуоденальной части БСДК отражает его особенности незакономерно и является наименее надежным при точечной форме.
Установленная связь внешней формы БСДК с протяженностью его интрамуральных отделов может служить основой дифференцированного подхода при выборе длины папиллотомического разреза для профилактики развития ретродуоденальных перфораций. Риск последних наибольший при точечной форме БСДК. Ретродуоденальные перфорации целесообразно подразделять на 2 охарактеризованных нами типа с учетом разной лечебной тактики при их возникновении.
rusendo.ru
