K nf: бесплатно создавайте и редактируйте таблицы в Интернете.

Oeckinghaus A, Ghosh S. Семейство факторов транскрипции NF-kappaB и его регуляция. Cold Spring Harb Perspect Biol 2009; 1 : a000034.

PubMed PubMed Central Google Scholar

Sun SC, Chang JH, Jin J. Регулирование ядерного фактора-каппаВ при аутоиммунитете. Trends Immunol 2013; 34 : 282–289.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Sun SC.Неканонический сигнальный путь NF-kappaB. Cell Res 2011; 21 : 71–85.

CAS PubMed Google Scholar

Beinke S, Ley SC. Функции NF-kappaB1 и NF-kappaB2 в биологии иммунных клеток. Biochem J 2004; 382 : 393–409.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Валлабхапурапу С., Карин М.Регуляция и функция факторов транскрипции NF-kappaB в иммунной системе. Annu Rev Immunol 2009; 27 : 693–733.

CAS PubMed Google Scholar

Zhang H, Sun SC. NF-kappaB при воспалениях и заболеваниях почек. Cell Biosci 2015; 5 : 63.

PubMed PubMed Central Google Scholar

Карин М., Дельхас М.Киназа I каппа B (IKK) и NF-каппа B: ключевые элементы провоспалительной передачи сигналов. Semin Immunol 2000; 12 : 85–98.

CAS PubMed Google Scholar

Sun SC, Ley SC. Новое понимание регуляции и функции NF-kappaB. Trends Immunol 2008; 29 : 469–478.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Израиль А.Комплекс IKK, центральный регулятор активации NF-kappaB. Cold Spring Harb Perspect Biol 2010; 2 : a000158.

PubMed PubMed Central Google Scholar

Хайден М.С., Гош С. Общие принципы передачи сигналов NF-kappaB. Cell 2008; 132 : 344–362.

CAS PubMed Google Scholar

Sun SC.Неканонический путь NF-kappaB. Immunol Rev 2012; 246 : 125–140.

PubMed PubMed Central Google Scholar

Sun SC, Liu ZG. Специальный выпуск о сигналах и функциях NF-kappaB. Cell Res 2011; 21 : 1-2.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Сяо Г., Хархадж Е.В., Сан СК.Киназа, индуцирующая NF-kappaB, регулирует процессинг NF-kappaB2 p100. Mol Cell 2001; 7 : 401–409.

CAS PubMed Google Scholar

Senftleben U, Cao Y, Xiao G, Greten FR, Krahn G, Bonizzi G et al. Активация IKK альфа второго, эволюционно консервативного пути передачи сигналов NF-каппа B. Science 2001; 293 : 1495–1499.

CAS PubMed Google Scholar

Лоуренс Т.Ядерный фактор пути NF-kappaB при воспалении. Cold Spring Harb Perspect Biol 2009; 1 : a001651.

PubMed PubMed Central Google Scholar

Tak PP, Firestein GS. NF-kappaB: ключевая роль в воспалительных заболеваниях. J Clin Invest 2001; 107 : 7–11.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Sutterwala FS, Haasken S, Cassel SL.Механизм активации инфламмасом NLRP3. Ann N Y Acad Sci 2014; 1319 : 82–95.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Ньютон К., Диксит В. М. Сигнализация при врожденном иммунитете и воспалении. Cold Spring Harb Perspect Biol 2012; 4 : a006049.

PubMed PubMed Central Google Scholar

Могенсен TH.Распознавание патогенов и воспалительная передача сигналов при врожденной иммунной защите. Clin Microbiol Rev 2009; 22 : 240–273.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Такеучи О, Акира С. Рецепторы распознавания образов и воспаление. Cell 2010; 140 : 805–820.

CAS PubMed Google Scholar

Кумар Х, Каваи Т, Акира С.Распознавание патогенов врожденной иммунной системой. Int Rev Immunol 2011; 30 : 16–34.

CAS PubMed Google Scholar

Гош С., Карин М. Недостающие части в головоломке NF-kappaB. Cell 2002; 109 : S81 – S96.

CAS PubMed Google Scholar

Хайден М.С., Гош С. NF-kappaB в иммунобиологии. Cell Res 2011; 21 : 223–244.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Лю Ю.С., Йе В.С., Охаши П.С. Путь передачи сигнала LPS / TLR4. Cytokine 2008; 42 : 145–151.

CAS PubMed Google Scholar

Года Дж., Мацумура Т., Иноуэ Дж. Передний край: TNFR-ассоциированный фактор (TRAF) 6 важен для MyD88-зависимого пути, но не IFN-бета (TRIF) -зависимый путь передачи сигналов TLR, содержащий адаптер, содержащий домен toll / рецептор IL-1. J Immunol 2004; 173 : 2913–2917.

CAS PubMed Google Scholar

Hu H, Sun SC. Передача сигналов убиквитина в иммунных ответах. Cell Res 2016; 26 : 457–483.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Sato S, Sanjo H, Takeda K, Ninomiya-Tsuji J, Yamamoto M, Kawai T. et al. Важная функция киназы TAK1 в врожденных и адаптивных иммунных ответах. Nat Immunol 2005; 6 : 1087–1095.

CAS PubMed Google Scholar

Мерфи КМ. Janeway’s Immunobiology , 8-е изд. Гарланд, 2010.

О’Ши Дж.Дж., Пол У. Механизмы, лежащие в основе клональной приверженности и пластичности хелперных CD4 + Т-клеток. Наука 2010; 327 : 1098–1102.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Ван Н, Лян Х, Дзен К.Молекулярные механизмы, влияющие на баланс поляризации макрофагов m1-m2. Front Immunol 2014; 5 : 614.

PubMed PubMed Central Google Scholar

Сика А, Мантовани А. Пластичность и поляризация макрофагов: in vivo veritas. J Clin Invest 2012; 122 : 787–795.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Моссер DM.Многоликая активация макрофагов. J Leukoc Biol 2003; 73 : 209–212.

CAS PubMed Google Scholar

Yu M, Zhou H, Zhao J, Xiao N, Roychowdhury S, Schmitt D et al. MyD88-зависимое взаимодействие между миелоидными и эндотелиальными клетками в инициации и прогрессировании воспалительных заболеваний, связанных с ожирением. J Exp Med 2014; 211 : 887–907.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Каваи Т., Акира С.Роль рецепторов распознавания образов в врожденном иммунитете: обновленная информация о Toll-подобных рецепторах. Nat Immunol 2010; 11 : 373–384.

CAS PubMed Google Scholar

Каваи Т., Акира С. Передача сигналов NF-kappaB с помощью Toll-подобных рецепторов. Trends Mol Med 2007; 13 : 460–469.

CAS PubMed Google Scholar

Чанг М., Джин В, Сан СК.Peli1 облегчает TRIF-зависимую передачу сигналов Toll-подобного рецептора и продукцию провоспалительных цитокинов. Nat Immunol 2009; 10 : 1089–1095.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Zhu J, Yamane H, Paul WE. Дифференциация популяций эффекторных Т-лимфоцитов CD4 (*). Annu Rev Immunol 2010; 28 : 445–489.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Ох Х, Гош С.NF-kappaB: роли и регуляция в различных подмножествах CD4 (+) Т-клеток. Immunol Rev 2013; 252 : 41–51.

PubMed PubMed Central Google Scholar

Чанг М., Джин В., Чанг Дж. Х., Сяо Ю., Бриттен Г. К., Ю Дж и др. Убиквитинлигаза Peli1 отрицательно регулирует активацию Т-клеток и предотвращает аутоиммунитет. Nat Immunol 2011; 12 : 1002–1009.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Aronica MA, Mora AL, Mitchell DB, Finn PW, Johnson JE, Sheller JR et al.Преимущественная роль передачи сигналов NF-kappa B / Rel в Т-клеточном иммунном ответе типа 1, но не типа 2 in vivo. J Immunol 1999; 163 : 5116–5124.

CAS PubMed Google Scholar

Hilliard BA, Mason N, Xu L, Sun J, Lamhamedi-Cherradi SE, Liou HC et al. Критические роли c-Rel в аутоиммунном воспалении и дифференцировке Т-хелперных клеток. J Clin Invest 2002; 110 : 843–850.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Das J, Chen CH, Yang L, Cohn L, Ray P, Ray A. Критическая роль NF-каппа B в экспрессии GATA3 и дифференцировке Th3 при аллергическом воспалении дыхательных путей. Nat Immunol 2001; 2 : 45–50.

CAS PubMed Google Scholar

Чанг М., Ли А.Дж., Фицпатрик Л., Чжан М., Сун СК.NF-каппа B1 p105 регулирует гомеостаз Т-клеток и предотвращает хроническое воспаление. J Immunol 2009; 182 : 3131–3138.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Greve B, Weissert R, Hamdi N, Bettelli E, Sobel RA, Coyle A et al. Дефицит I каппа B киназы 2 / бета контролирует рост аутореактивных Т-клеток и подавляет экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит. J Immunol 2007; 179 : 179–185.

CAS PubMed Google Scholar

Чен Дж., Харди К., Бантинг К., Дейли С., Ма Л., Шеннон М. Ф. Регулирование гена IL-21 фактором транскрипции NF-kappaB c-Rel. J Immunol 2010; 185 : 2350–2359.

CAS PubMed Google Scholar

Йозефович С.З., Лу Л.Ф., Руденский А.Ю. Регуляторные Т-клетки: механизмы дифференцировки и функции. Annu Rev Immunol 2012; 30 : 531–564.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Ши JH, Sun SC. Передача сигналов TCR к NF-kappaB и mTORC1: расширение роли комплекса CARMA1. Мол Иммунол 2015; 68 : 546–557.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Long M, Park SG, Strickland I, Hayden MS, Ghosh S.Ядерный фактор-kappaB модулирует развитие регуляторных Т-клеток, напрямую регулируя экспрессию фактора транскрипции Foxp3. Иммунитет 2009; 31 : 921–931.

CAS PubMed Google Scholar

Ruan Q, Kameswaran V, Tone Y, Li L, Liou HC, Greene MI et al. Развитие регуляторных Т-клеток Foxp3 (+) управляется энхансомой c-Rel. Иммунитет 2009; 31 : 932–940.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Chang JH, Xiao Y, Hu H, Jin J, Yu J, Zhou X et al.Ubc13 поддерживает подавляющую функцию регуляторных Т-клеток и предотвращает их превращение в эффекторные Т-клетки. Nat Immunol 2012; 13 : 481–490.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Murray SE, Polesso F, Rowe AM, Basak S, Koguchi Y, Toren KG et al. Киназа, индуцирующая NF-каппаB, играет важную роль, присущую Т-клеткам, в реакции «трансплантат против хозяина» и летальном аутоиммунитете у мышей. J Clin Invest 2011; 121 : 4775–4786.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Li Y, Wang H, Zhou X, Xie X, Chen X, Jie Z et al. Внутренняя роль клетки киназы, индуцирующей NF-kappaB, в регулировании опосредованных Т-клетками иммунных и аутоиммунных реакций. Sci Rep 2016; 6 : 22115.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Yu J, Wang Y, Yan F, Zhang P, Li H, Zhao H et al.Неканоническая активация NF-kappaB опосредует стимулированную STAT3 активацию IDO в миелоидных клетках-супрессорах при раке молочной железы. J Immunol 2014; 193 : 2574–2586.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Rowe AM, Murray SE, Raue HP, Koguchi Y, Slifka MK, Parker DC. Внутренняя потребность клетки в киназе, индуцирующей NF-kappaB, в памяти CD4 и CD8 Т-клеток. J Immunol 2013; 191 : 3663–3672.

CAS PubMed Google Scholar

Крофт М. Роль членов суперсемейства TNF в функции и заболеваниях Т-клеток. Nat Rev Immunol 2009; 9 : 271–285.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Броз П., Диксит ВМ. Инфламмасомы: механизм сборки, регуляции и передачи сигналов. Nat Rev Immunol 2016; 16 : 407–420.

CAS PubMed Google Scholar

Шредер К., Чопп Дж. Инфламмасомы. Cell 2010; 140 : 821–832.

CAS PubMed Google Scholar

de Zoete MR, Palm NW, Zhu S, Flavell RA. Инфламмасомы. Cold Spring Harb Perspect Biol 2014; 6 : a016287.

PubMed PubMed Central Google Scholar

Guo H, Callaway JB, Ting JP. Инфламмасомы: механизм действия, роль в заболевании и лечение. Nat Med 2015; 21 : 677–687.

PubMed PubMed Central Google Scholar

Man SM, Kanneganti TD. Регуляция активации инфламмасом. Immunol Rev 2015; 265 : 6–21.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

He Y, Hara H, Nunez G.Механизм и регуляция активации инфламмасом NLRP3. Trends Biochem Sci 2016; 41 : 1012–1021.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Juliana C, Fernandes-Alnemri T, Kang S, Farias A, Qin F, Alnemri ES. Нетранскрипционное праймирование и деубиквитинирование регулируют активацию инфламмасомы NLRP3. J Biol Chem 2012; 287 : 36617–36622.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Py BF, Kim MS, Vakifahmetoglu-Norberg H, Yuan J. Деубиквитинирование NLRP3 с помощью BRCC3 критически регулирует активность инфламмасом. Mol Cell 2013; 49 : 331–338.

CAS PubMed Google Scholar

Ваная С.К., Ратинам В.А., Фицджеральд К.А. Механизмы активации инфламмасом: последние достижения и новые идеи. Trends Cell Biol 2015; 25 : 308–315.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Цяо Й, Ван П, Ци Дж, Чжан Л., Гао С.TLR-индуцированная активация NF-kappaB регулирует экспрессию NLRP3 в мышиных макрофагах. FEBS Lett 2012; 586 : 1022–1026.

CAS PubMed Google Scholar

Bauernfeind FG, Horvath G, Stutz A, Alnemri ES, MacDonald K, Speert D et al. Передний край: NF-kappaB, активирующий распознавание паттернов, и рецепторы цитокинов лицензируют активацию инфламмасомы NLRP3, регулируя экспрессию NLRP3. J Immunol 2009; 183 : 787–791.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Greten FR, Arkan MC, Bollrath J, Hsu LC, Goode J, Miething C et al. NF-kappaB является негативным регулятором секреции IL-1beta, что подтверждается генетическим и фармакологическим ингибированием IKK beta. Cell 2007; 130 : 918–931.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Чжун З., Умемура А., Санчес-Лопес Э, Лян С., Шалапур С., Вонг Дж. И др.NF-kappaB ограничивает активацию инфламмасом за счет удаления поврежденных митохондрий. Ячейка 2016; 164 : 896–910.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Criollo A, Senovilla L, Authier H, Maiuri MC, Morselli E, Vitale I et al. Комплекс IKK способствует индукции аутофагии. EMBO J 2010; 29 : 619–631.

CAS PubMed Google Scholar

Ши С.С., Шендеров К., Хуанг Н.Н., Кабат Дж., Абу-Асаб М., Фицджеральд К.А. и др.Активация аутофагии воспалительными сигналами ограничивает выработку IL-1beta за счет уничтожения убиквитинированных инфламмасом. Nat Immunol 2012; 13 : 255–263.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Чжоу Р., Язди А.С., Меню П, Чопп Дж. Роль митохондрий в активации инфламмасом NLRP3. Nature 2011; 469 : 221–225.

CAS PubMed Google Scholar

Nakahira K, Haspel JA, Rathinam VA, Lee SJ, Dolinay T., Lam HC et al.Белки аутофагии регулируют врожденные иммунные ответы, ингибируя высвобождение митохондриальной ДНК, опосредованной инфламмасомой NALP3. Nat Immunol 2011; 12 : 222–230.

CAS PubMed Google Scholar

Пай С. , Томас Р. Иммунодефицит или гиперактивность — Nf-каппаб освещает аутоиммунитет. J Autoimmun 2008; 31 : 245–251.

CAS PubMed Google Scholar

Макиннес И.Б., Шетт Г.Патогенез ревматоидного артрита. N Engl J Med 2011; 365 : 2205–2219.

CAS PubMed Google Scholar

Асахара Х, Асанума М, Огава Н, Нисибаяси С., Иноуэ Х. Высокая ДНК-связывающая активность фактора транскрипции NF-каппа B в синовиальных мембранах пациентов с ревматоидным артритом. Biochem Mol Biol Int 1995; 37 : 827–832.

CAS PubMed Google Scholar

Марок Р., Виньярд П.Г., Кумбе А, Кус М.Л., Гаффни К., Блейдс С.Активация фактора транскрипции ядерного фактора-каппаВ в воспаленной синовиальной ткани человека. Arthritis Rheum 1996; 39 : 583–591.

CAS PubMed Google Scholar

Gilston V, Jones HW, Soo CC, Coumbe A, Blades S, Kaltschmidt C et al. Активация NF-каппа B в синовиальной ткани коленного сустава человека на ранней стадии воспаления сустава. Biochem Soc Trans 1997; 25 : 518S.

CAS PubMed Google Scholar

Миядзава К., Мори А., Ямамото К., Окудаира Х. Конститутивная транскрипция гена интерлейкина-6 человека ревматоидными синовиоцитами: спонтанная активация NF-kappaB и CBF1. Am J Pathol 1998; 152 : 793–803.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Хан З, Бойл Д.Л., Мэннинг А.М., Файрштейн Г.С.Регулирование AP-1 и NF-kappaB при ревматоидном артрите и артрите, индуцированном коллагеном у мышей. Аутоиммунитет 1998; 28 : 197–208.

CAS PubMed Google Scholar

Мягков А. В., Коваленко Д.В., Браун С.Е., Дидсбери Дж. Р., Когсвелл Дж. П., Стимпсон С.А. и др. Активация NF-kappaB обеспечивает потенциальную связь между воспалением и гиперплазией в суставе, пораженном артритом. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95 : 13859–13864.

CAS PubMed Google Scholar

Palombella VJ, Conner EM, Fuseler JW, Destree A, Davis JM, Laroux FS et al. Роль протеасомы и NF-kappaB в полиартрите, вызванном стрептококковой клеточной стенкой. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95 : 15671–15676.

CAS PubMed Google Scholar

Tak PP, Gerlag DM, Aupperle KR, van de Geest DA, Overbeek M, Bennett BL et al.Ингибитор ядерного фактора kappaB-киназа бета является ключевым регулятором синовиального воспаления. Arthritis Rheum 2001; 44 : 1897–1907.

CAS PubMed Google Scholar

Матмати М. , Жак П., Маелфаит Дж., Ферхойген Е., Кул М., Сзе М. и др. Дефицит A20 (TNFAIP3) в миелоидных клетках вызывает эрозивный полиартрит, напоминающий ревматоидный артрит. Nat Genet 2011; 43 : 908–912.

CAS PubMed Google Scholar

Simmonds RE, Foxwell BM. Сигнализация, воспаление и артрит: NF-kappaB и его отношение к артриту и воспалению. Ревматология 2008; 47 : 584–590.

CAS PubMed Google Scholar

Feldmann M, Maini RN. Анти-TNF-альфа-терапия ревматоидного артрита: что мы узнали? Annu Rev Immunol 2001; 19 : 163–196.

CAS PubMed Google Scholar

Davignon JL, Hayder M, Baron M, Boyer JF, Constantin A, Apparailly F et al. Ориентация на моноциты / макрофаги при лечении ревматоидного артрита. Ревматология 2013; 52 : 590–598.

CAS PubMed Google Scholar

Новак Д.В. Роль NF-kappaB в скелете. Cell Res 2011; 21 : 169–182.

CAS PubMed Google Scholar

Яо З, Син Л., Бойс Б.Ф. NF-kappaB p100 ограничивает TNF-индуцированную резорбцию кости у мышей с помощью TRAF3-зависимого механизма. J Clin Invest 2009; 119 : 3024–3034.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Баум Р., Gravallese EM. Кость как орган-мишень при ревматическом заболевании: влияние на остеокласты и остеобласты. Clin Rev Allergy Immunol 2016; 51 : 1–15.

PubMed PubMed Central Google Scholar

Mellado M, Martinez-Munoz L, Cascio G, Lucas P, Pablos JL, Rodriguez-Frade JM. Миграция Т-клеток при ревматоидном артрите. Фронт Иммунол 2015; 6 : 384.

PubMed PubMed Central Google Scholar

Донг С.Клетки Th27 в разработке: обновленное представление об их молекулярной идентичности и генетическом программировании. Nat Rev Immunol 2008; 8 : 337–348.

CAS PubMed Google Scholar

Teng MW, Bowman EP, McElwee JJ, Smyth MJ, Casanova JL, Cooper AM et al. Цитокины IL-12 и IL-23: от открытия до таргетной терапии иммуноопосредованных воспалительных заболеваний. Nat Med 2015; 21 : 719–729.

CAS PubMed Google Scholar

Wei F, Chang Y, Wei W. Роль BAFF в прогрессировании ревматоидного артрита. Cytokine 2015; 76 : 537–544.

CAS PubMed Google Scholar

Abraham C, Cho JH. Воспалительное заболевание кишечника. N Engl J Med 2009; 361 : 2066–2078.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Wallace KL, Zheng LB, Kanazawa Y, Shih DQ.Иммунопатология воспалительных заболеваний кишечника. World J Gastroenterol 2014; 20 : 6–21.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Rogler G, Brand K, Vogl D, Page S, Hofmeister R, Andus T. et al. Ядерный фактор каппаВ активируется в макрофагах и эпителиальных клетках воспаленной слизистой оболочки кишечника. Гастроэнтерология 1998; 115 : 357–369.

CAS PubMed Google Scholar

Шрайбер С., Николаус С., Хампе Дж.Активация ядерного фактора каппа B воспалительного заболевания кишечника. Gut 1998; 42 : 477–484.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Karban AS, Okazaki T, Panhuysen CI, Gallegos T, Potter JJ, Bailey-Wilson JE et al. Функциональная аннотация нового полиморфизма промотора NFKB1, повышающего риск язвенного колита. Hum Mol Genet 2004; 13 : 35–45.

CAS PubMed Google Scholar

Glas J, Torok HP, Tonenchi L, Muller-Myhsok B, Mussack T, Wetzke M et al.Роль полиморфизма промотора NFKB1 -94ins / delATTG в ВЗК и потенциальные взаимодействия с полиморфизмами в генах CARD15 / NOD2, IKBL и IL-1RN. Воспаление кишечника 2006; 12 : 606–611.

PubMed Google Scholar

Kaustio M, Haapaniemi E, Goos H, Hautala T, Park G, Syrjanen J et al. Повреждающие гетерозиготные мутации в NFKB1 приводят к различным иммунологическим фенотипам. J Allergy Clin Immunol 2017, электронный паб перед печатью 21 января 2017 г .; DOI: 10.1016 / j.jaci.2016.10.054.

CAS PubMed Google Scholar

Zhang J, Stirling B, Temmerman ST, Ma CA, Fuss IJ, Derry JM et al. Нарушение регуляции NF-kappaB и повышенная восприимчивость к онкогенезу, связанному с колитом, у CYLD-дефицитных мышей. J Clin Invest 2006; 116 : 3042–3049.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Рейли В.В., Джин В., Ли А.Дж., Райт А., Ву Х, Тевалт Е.Ф. и др.Деубиквитинирующий фермент CYLD отрицательно регулирует убиквитин-зависимую киназу Tak1 и предотвращает патологические ответы Т-клеток. J Exp Med 2007; 204 : 1475–1485.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Vereecke L, Vieira-Silva S, Billiet T, van Es JH, Mc Guire C, Slowicka K et al. A20 контролирует гомеостаз кишечника посредством клеточно-специфической активности. Nat Commun 2014; 5 : 5103.

CAS PubMed Google Scholar

Neurath MF, Pettersson S, Meyer zum Buschenfelde KH, Strober W. Местное введение антисмысловых фосфоротиоатных олигонуклеотидов к субъединице p65 NF-каппа B отменяет экспериментальный колит у мышей. Nat Med 1996; 2 : 998–1004.

CAS PubMed Google Scholar

Fichtner-Feigl S, Fuss IJ, Preiss JC, Strober W, Kitani A.Лечение мышиного Th2- и Th3-опосредованного воспалительного заболевания кишечника с помощью олигонуклеотидов-ловушек NF-каппа B. J Clin Invest 2005; 115 : 3057–3071.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Greten FR, Eckmann L, Greten TF, Park JM, Li ZW, Egan LJ et al. IKKbeta связывает воспаление и онкогенез на мышиной модели рака, ассоциированного с колитом. Cell 2004; 118 : 285–296.

CAS PubMed Google Scholar

Nenci A, Becker C, Wullaert A, Gareus R, van Loo G, Danese S et al. Эпителиальный NEMO связывает врожденный иммунитет с хроническим воспалением кишечника. Nature 2007; 446 : 557–561.

CAS PubMed Google Scholar

Zaph C, Troy AE, Taylor BC, Berman-Booty LD, Guild KJ, Du Y et al. Экспрессия IKK-бета, присущая эпителиальным клеткам, регулирует иммунный гомеостаз кишечника. Nature 2007; 446 : 552–556.

CAS PubMed Google Scholar

Говерман Дж. Аутоиммунные Т-клеточные ответы в центральной нервной системе. Nat Rev Immunol 2009; 9 : 393–407.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Hussman JP, Beecham AH, Schmidt M, Martin ER, McCauley JL, Vance JM et al.Анализ GWAS подразумевает опосредованную NF-kappaB индукцию воспалительных Т-клеток при рассеянном склерозе. Genes Immun 2016; 17 : 305–312.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

International Multiple Sclerosis Genetics, C Genetics, Consortium, Beecham AH, Patsopoulos NA, Xifara DK, Davis MF et al. Анализ иммунных локусов выявил 48 новых вариантов восприимчивости к рассеянному склерозу. Nat Genet 2013; 45 : 1353–1360.

Google Scholar

Miterski B, Bohringer S, Klein W, Sindern E, Haupts M, Schimrigk S et al. Ингибиторы в каскаде NFkappaB включают основные гены-кандидаты, предрасполагающие к рассеянному склерозу, особенно в выбранных комбинациях. Genes Immun 2002; 3 : 211–219.

CAS PubMed Google Scholar

Mc Guire C, Prinz M, Beyaert R, van Loo G.Ядерный фактор каппа B (NF-kappaB) при патологии рассеянного склероза. Trends Mol Med 2013; 19 : 604–613.

CAS PubMed Google Scholar

Brustle A, Brenner D, Knobbe CB, Lang PA, Virtanen C, Hershenfield BM et al. Регулятор NF-kappaB MALT1 определяет энцефалитогенный потенциал клеток Th27. J Clin Invest 2012; 122 : 4698–4709.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Молинеро Л.Л., Кубре А, Мора-Солано С, Ван И, Алегре М.Л.Т-клеточный рецептор / CARMA1 / передача сигналов NF-kappaB контролируют дифференцировку Т-хелперов (Th) 17. Proc Natl Acad Sci USA 2012; 109 : 18529–18534.

CAS PubMed Google Scholar

Mc Guire C, Wieghofer P, Elton L, Muylaert D, Prinz M, Beyaert R et al. Дефицит паракаспазы MALT1 защищает мышей от аутоиммунной демиелинизации. J Immunol 2013; 190 : 2896–2903.

CAS PubMed Google Scholar

Руан К. , Камесваран В., Чжан И, Чжэн С., Сун Дж, Ван Дж и др.Иммунный ответ Th27 контролируется транскрипционной осью Rel-RORgamma-RORgamma T. J Exp Med 2011; 208 : 2321–2333.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Чен Г., Харди К., Паглер Э., Ма Л., Ли С., Герондакис С. и др. Фактор транскрипции NF-kappaB c-Rel необходим для развития эффекторных клеток Th27 при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите. J Immunol 2011; 187 : 4483–4491.

CAS PubMed Google Scholar

Хофманн Дж., Маир Ф., Гретер М, Шмидт-Супприан М, Бехер Б. Передача сигналов NIK в дендритных клетках, но не в Т-клетках, необходима для развития эффекторных Т-клеток и клеточно-опосредованных иммунных ответов. J Exp Med 2011; 208 : 1917–1929.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Цзинь В, Чжоу XF, Ю Дж, Ченг X, Сун СК. Регуляция дифференцировки клеток Th27 и индукция ЕАЕ с помощью MAP3K NIK. Кровь 2009; 113 : 6603–6610.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Эллрихманн Г., Тон Дж., Ли Д.Х., Рупек Р.А., Голд Р., Линкер Р.А. Конститутивная активность NF-каппа B в миелоидных клетках определяет патогенность моноцитов и макрофагов во время аутоиммунного нейровоспаления. J Neuroinflampting 2012; 9 : 15.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Ли MJ, Bing SJ, Choi J, Jang M, Lee G, Lee H et al. IKKbeta-опосредованная активация воспалительных миелоидных клеток усугубляет экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит, усиливая активацию клеток Th2 / Th27 и нарушая гематоэнцефалический барьер. Mol Neurodegener 2016; 11 : 54.

PubMed PubMed Central Google Scholar

van Loo G, De Lorenzi R, Schmidt H, Huth M, Mildner A, Schmidt-Supprian M et al. Ингибирование фактора транскрипции NF-kappaB в центральной нервной системе улучшает аутоиммунный энцефаломиелит у мышей. Nat Immunol 2006; 7 : 954–961.

CAS PubMed Google Scholar

Брамбилла Р., Дворянчикова Г., Баракат Д., Иванов Д., Бетеа Дж. Р., Шестопалов В.И. Трансгенное ингибирование астроглиального NF-kappaB защищает от повреждения зрительного нерва и потери ганглиозных клеток сетчатки при экспериментальном неврите зрительного нерва. J Neuroinflampting 2012; 9 : 213.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Brambilla R, Persaud T., Hu X, Karmally S, Shestopalov VI, Dvoriantchikova G et al. Трансгенное ингибирование астроглиального NF-каппа B улучшает функциональный результат экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита за счет подавления хронического воспаления центральной нервной системы. J Immunol 2009; 182 : 2628–2640.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Либби П., Ридкер П.М., Ханссон Г.К. Прогресс и проблемы в переводе биологии атеросклероза. Nature 2011; 473 : 317–325.

CAS PubMed Google Scholar

Yu XH, Zheng XL, Tang CK. Активация ядерного фактора-каппаВ как патологический механизм липидного обмена и атеросклероза. Adv Clin Chem 2015; 70 : 1–30.

CAS PubMed Google Scholar

Монако С., Андреакос Е., Кириакидис С., Маури С., Бикнелл С., Фоксвелл Б. и др. Канонический путь активации ядерного фактора каппа B избирательно регулирует провоспалительные и протромботические реакции при атеросклерозе человека. Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101 : 5634–5639.

CAS PubMed Google Scholar

Gareus R, Kotsaki E, Xanthoulea S, van der Made I, Gijbels MJ, Kardakaris R et al.Специфичное для эндотелиальных клеток ингибирование NF-kappaB защищает мышей от атеросклероза. Cell Metab 2008; 8 : 372–383.

CAS PubMed Google Scholar

Kempe S, Kestler H, Lasar A, Wirth T. NF-kappaB контролирует глобальный провоспалительный ответ в эндотелиальных клетках: данные о регуляции проатерогенной программы. Nucleic Acids Res 2005; 33 : 5308–5319.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Монако Ц, Палеолог Э.Ядерный фактор каппаВ: потенциальная терапевтическая мишень при атеросклерозе и тромбозе. Cardiovasc Res 2004; 61 : 671–682.

CAS PubMed Google Scholar

Феррейра В., ван Дейк К.В., Гроен А.К., Вос Р.М., ван дер Каа Дж., Гиджбельс М.Дж. и др. Специфическое для макрофагов ингибирование активации NF-kappaB снижает образование пенистых клеток. Атеросклероз 2007; 192 : 283–290.

CAS PubMed Google Scholar

Goossens P, Vergouwe MN, Gijbels MJ, Curfs DM, van Woezik JH, Hoeksema MA et al.Миелоидный дефицит IkappaBalpha способствует атерогенезу за счет увеличения рекрутирования лейкоцитов в бляшки. PLoS One 2011; 6 : e22327.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Park SH, Sui Y, Gizard F, Xu J, Rios-Pilier J, Helsley RN et al. Миелоид-специфический дефицит бета-киназы IkappaB снижает атеросклероз у мышей с дефицитом рецепторов липопротеинов низкой плотности. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2012; 32 : 2869–2876.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Кантерс Э., Паспаракис М., Гиджбельс М.Дж., Вергоуве М.Н., Партунс-Хендрикс И., Фиджнеман Р.Дж. и др. Ингибирование активации NF-kappaB в макрофагах увеличивает атеросклероз у мышей с дефицитом рецепторов ЛПНП. J Clin Invest 2003; 112 : 1176–1185.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Линь И, Бай Л., Чен В, Сюй С.Пути активации NF-kappaB, новые молекулярные мишени для профилактики и лечения рака. Мнение экспертов Ther Targets 2010; 14 : 45–55.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Инь М.Дж., Ямамото Ю., Гейнор РБ. Противовоспалительные агенты аспирин и салицилат подавляют активность киназы-бета I (каппа) B. Nature 1998; 396 : 77–80.

CAS PubMed Google Scholar