Механизмы транскапиллярного обмена – —

Рекомендуемые страницы:

lektsia.com

Механизмы транскапиллярного обмена жидкости и других веществ между кровью и тканями.

Механизм транскапиллярного обмена. Транскапиллярный (транссосудистый) обмен может осуществляться за счет пассивного транспорта (диффузия, фильтрация, абсорбция), за счет активного транспорта (работа транспортных систем) и микропиноцитоза.

Фильтрационно-абсорбционный механизм обменамежду кровью и интерстициальной жидкостью. Этот механизм обеспечивается за счет действия следующих сил. В артериальном отделе капилляра большого круга кровообращения гидростатическое давление крови равно 40 мм рт. ст. Сила этого давления способствует выходу (фильтрации) воды и растворенных в ней веществ из сосуда в межклеточную жидкость. Онкотическое давление плазмы крови, равное 30 мм рт. ст., препятствует фильтрации, т. к. белки удерживают воду в сосудистом русле. Онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 10 мм. рт. ст., способствует фильтрации — выходу воды из сосуда. Таким образом, результирующая всех сил, действующих в артериальном отделе капилляра, равна 20 мм. рт. ст. (40+10-30=20 мм рт. ст.) и направлена из капилляра. В венозном отделе капилляра (в посткапиллярной венуле) фильтрация будет осуществляться следующими силами: гидростатическое давление крови, равное 10 мм рт. ст., онкотическое давление плазмы крови, равное 30 мм рт. ст., онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 10 мм рт. ст. Результирующая всех сил будет равна 10 мм рт. ст. (-10+30-10=10) и направлена в капилляр. Следовательно в венозном отделе капилляра происходит абсорбция воды и растворенных в ней веществ. В артериальном отделе капилляра жидкость выходит под воздействием силы в 2 раза большей, чем она входит в капилляр в его венозном отделе. Возникающий, таким образом, избыток жидкости из интерстициальных пространств оттекает через лимфатические капиляры в лимфатическую систму.

В капиллярах малого круга кровообращения транскапиллярный обмен осуществляется за счет действия следующих сил: гидростатическое давление крови в капиллярах, равное 20 мм рт. ст., онкотическое давление плазмы крови; равное 30 мм рт. ст., онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 10 мм рт. ст. Результирующая всех сил будет равна нулю. Следовательно, в капиллярах малого круга кровообращения обмена жидкости не происходит.

Диффузионный механизм транскапиллярного обмена. Этот вид обмена осуществляется в результате разности концентраций веществ в капилляре и межклеточной жидкости. Это обеспечивает движение веществ по концентрационному градиенту. Такое движение возможно потому, что размеры молекул этих веществ меньше пор мембраны и межклеточных щелей. Жирорастворимые вещества проходят мембрану независимо от величины пор и щелей, растворяясь в ее липидном слое (например, эфиры, углекислый газ и др.).

Активный механизм обмена — осуществляется эндотелиальными клетками капилляров, которые при помощи транспортных систем их мембран переносят молекулярные вещества (гормоны, белки, биологически активные вещества) и ионы.

Пиноцитозный механизм обеспечивает транспорт через стенку капилляра крупных молекул и фрагментов частей клеток опосредованно через процессы эндо- и экзопиноцитоза.

#40. Нервные и гуморальные механизмы регуляции тонуса кровеносных сосудов. Свойства барорецепторов и их роль в регуляции кровяного давления.

Регуляция сосудов — это регуляция сосудистого тонуса, который определяет величину их просвета. Просвет сосудов определяется функциональным состоянием их гладкой мускулатуры, а просвет капилляров зависит от состояния клеток эндотелия и гладкой мускулатуры прекапиллярного сфинктера.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Эта регуляция осуществляется за счет тех химических веществ, которые циркулируют в кровеносном русле и изменяют ширину просвета сосудов. Все гуморальные факторы, которые оказывают влияние на тонус сосудов, делят на сосудосуживающе (вазоконстрикторы) и сосудорасширяющие (вазодилятаторы).

К сосудосуживающим веществам относятся:

• адреналин — гормон мозгового вещества надпочечников, суживает артериолы кожи, органов пищеварения и легких, в низких концентрациях расширяет сосуды мозга, сердца и скелетных мышц, обеспечивая тем самым адекватное перераспределение крови, необходимое для подготовки организма к реагированию в трудной ситуации;

• норадреналин — гормон мозгового вещества надпочечников по своему действию близок к адреналину, но его действие более выражено и более продолжительно;

• вазопрессин — гормон, образующийся в нейронах супраоптического ядра гипоталамуса, форму в клетках задней доли гипофиза, действует в основном на артериолы;

• серотонин — вырабатывается клетками стенки кишки, в некоторых участках головного мозга, а также выделяется при распаде кровяных пластинок; .

К сосудорасширяющим веществам относятся:

• гистамин — образуется в стенке желудка, кишечника, других органах, расширяет артериолы;

• ацетилхолин — медиатор парасимпатических нервов и симпатических холинергических вазодилятаторов, расширяет артерии и вены;

• брадикинин — выделен из экстрактов органов (поджелудочной железы, подчелюстной слюнной железы, легких), образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови, расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез;

• простагландины — образуются во многих органах и тканях, оказывают местное сосудорасширяющее действие;

Нервная регуляция сосудистого тонуса. Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой. Сосудосуживающий эффект преимущественно оказывают волокна симпатического отдела вегетативной (автономной) нервной системы, а сосудорасширяющее — парасимпатические и, частично, симпатические нервы. Сосудосуживающее действие симпатических нервов не распространяется на сосуды головного мозга, сердца, легких и работающих мышц. Сосуды этих органов при возбуждении симпатической нервной системы расширяются. Следует также отметить, что не все парасимпатические нервы являются вазодилятаторами, например, волокна парасимпатического блуждающего нерва суживают сосуды сердца.

Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы находятся под влиянием сосудодвигательного центра. Вазомоторный или сосудодвигательный центр — это совокупность структур, расположенных на различных уровнях ЦНС и обеспечивающих регуляцию кровообращения. Структуры, входящие в состав сосудодвигательного центра, расположены, в основном, в спинном и продолговатом мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий. Сосудодвигательный центр состоит из прессорного и депрессорного отделов.

Депрессорный отдел снижает активность симпатических сосудосуживающих влияний и, тем самым, вызывает расширение сосудов, падение периферического сопротивления и снижение артериального давления. Прессорный отдел вызывает сужение сосудов, повышение периферического сопротивления и давления крови.

Активность нейронов сосудодвигательного центра формируется нервными импульсами, идущими от коры больших полушарий головного мозга, гипоталамуса, ретикулярной формации ствола мозга, а также от различных рецепторов, особенно, расположенных в сосудистых рефлексогенных зонах.

Барорецепторы. Колебания артериального давления воспринимаются специальными образованиями, расположенными в стенке сосудов,— барорецепторами, или прессорецепторами. Возбуждение их происходит в результате растяжения артериальной стенки при повышении давления; следовательно, по принципу реагирования они представляют собой типичные механорецепторы. В световом микроскопе барорецепторы видны как широкие разветвления нервных окончаний остроконечного типа, свободно заканчивающиеся в адвентиции сосудистой стенки.

Классификация.По характеру активностиразличают два вида рецепторов. Рецепторы типа А, в которых максимум импульсации возникает в момент систолы предсердий, и рецепторы типа Б, разряд которых приходится на время диастолы, т.е. при заполнении предсердий кровью.

Физиологические свойства барорецепторов.Все барорецепторы обладают рядом физиологических свойств, которые позволяют им выполнять основную функцию — слежение за величиной артериального давления.

· Каждый барорецептор или каждая группа барорецепторов воспринимает только свои определенные параметры изменения артериального давления. В зависимости от специфики реакций на изменения давления различают три группы барорецепторов.

· При быстром перепаде давления барорецепторы отвечают более выраженными изменениями залповой активности, чем при медленном, постепенном изменении давления. При резком нарастании давления уже на небольшой прирост наблюдается тот же прирост импульсации, как и при плавном изменении давления на значительно большие величины.

· Барорецепторы обладают свойством наращивать импульсацию в геометрической прогрессии на одинаковую величину прироста артериального давления в зависимости от его исходного уровня.

· Большинство барорецепторов воспринимает колеблющееся давление в своем диапазоне. При воздействии на них постоянного давления, что наблюдается при его стойком повышении или снижении, они перестают реагировать учащением импульсации, т.е. адаптируются. По мере увеличения давления (0—140 мм рт.ст.) частота импульсации нарастает. Однако при стойком повышении в диапазоне от 140 до 200 мм рт.ст. наступает явление адаптации — частота импульсации остается без изменений.

cyberpedia.su

МЕХАНИЗМЫ ОБМЕНА ЖИДКОСТИ МЕЖДУ КРОВЬЮ И ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТЬЮ — Студопедия.Нет

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. ОСОБЕННОСТИ СИМПАТИЧЕСКОГО, ПАРАСИМПАТИЧЕСКОГО И МЕТАСИМПАТИЧЕСКОГО ОТДЕЛОВ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. МЕДИАТОРЫ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

На основании структурно-функциональных свойств автономную нервную систему принято делить на симпатическую, парасимпатическую и метасимпатическую части. Из них первые две имеют центральные структуры и периферический нервный аппарат, метасимпатическая же часть целиком лежит на периферии в стенках внутренних органов. Вегетативная рефлекторная дуга состоит из трех звеньев, имеющих более сложное строение, чем рефлекторная дуга соматической нервной системы.

Рефлекторная дуга ВНС состоит из чувствительного (афферентного, сенсорного), ассоциативного (вставочного) и эффекторного (эфферентного) звеньев. Чувствительное (первое) звено образовано клетками спинномозговых или периферических ганглиев. Ассоциативное (второе) звено представлено преганглионарными нейронами, расположенными в боковых рогах спинного мозга, в продолговатом и в среднем мозге. Отростки вставочных преганглионарных нейронов выходят из спинного мозга в составе вентральных корешков, вступают в соматические нервные стволы и отсюда достигают узлов пограничного симпатического ствола или парасимпатических узлов в органах, где переключаются на эффекторные клетки. Эффекторное (третье) звено образовано эффекторными клетками периферических ганглиев. Периферическая (исполнительная) часть ВНС представлена преганглионарными и ганглионарными нейронами. 

 Особенности строения симпатических и парасимпатических нервов. Симпатические нервы сформированы в основном преганглионарными, а парасимпатические — постганглионарными нервными волокнами. Преганглионарные волокна симпатической и парасимпатической нервной системы представлены тонкими миелиновыми волокнами типа В, постганглионарые — тонкими безмиелиновыми волокнами типа С. К метасимпатической нервной системе относится комплекс микроганглионарных образований, расположенных в стенках внутренних органов, обладающих двигательной активностью — сердца, бронхов, мочевого пузыря, пищеварительного тракта, матки, желчного пузыря и желчных путей. Метасимпатическая нервная система обеспечивает передачу возбуждения с эсктраорганной нервной системы на ткань органа — таким образом метасимпатическая нервная система посредник между симпатической нервной системой (парасимпатической нервной системой) и тканью органа. Чаще на метасимпатическую нервную систему образует синапсы парасимпатическая нервная система, чем симпатическая нервная система. Метасимпатическая нервная система регулирует органный кровоток. Симпатический отдел. Тела первых нейронов симпатического отдела ВНС расположены преимущественно в задних ядрах гипоталамуса, среднем и продолговатом мозге и в передних рогах спинного мозга, начиная с 1-го грудного и кончая 3—4-м сегментом поясничного ее отдела. Парасимпатический отдел Центральные нейроны расположены в передних отделах гипоталамуса, среднем и продолговатом мозге, во 2-4-м сегментах крестцового отдела спинного мозга. В автономной нервной системе насчитывают более десяти видов нервных клеток, которые продуцируют в качестве основных разные медиаторы: ацетилхолин, норадреналин, серотонин и другие биогенные амины, аминокислоты, АТФ. В зависимости от того, какой основной медиатор выделяется окончаниями аксонов автономных нейронов, эти клетки принято называть холинергическими, адренергическими, серотоиинергическими, пуринергическими и т. д. нейронами. Ацетилхолин выделяется в окончаниях всех преганглионарных симпатических и парасимпатических нейронов, а также большинства постганглионарных парасимпатических окончаний. Кроме того, часть постганглионарных симпатических волокон, иннервирующих потовые железы также осуществляют передачу с помощью ацетилхолина. В свою очередь норадреналин является медиатором в постганглионарных симпатических окончаниях (за исключением нервов потовых желез и симпатических вазодилататоров) — сосудов сердца, печени, селезенки.

Медиатор, освобождающийся в пресинаптических терминалах под влиянием приходящих нервных импульсов, взаимодействует со специфическим белком-рецептором постсинаптической мембраны и образует с ним комплексное соединение. Белок, с которым взаимодействует ацетилхолин, носит название холинорецептора, адреналин или норадреналин — адренорецептора.

МЕХАНИЗМЫ ОБМЕНА ЖИДКОСТИ МЕЖДУ КРОВЬЮ И ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТЬЮ.

Механизм транскапиллярного обмена. Транскапиллярный (транссосудистый) обмен может осуществляться за счет пассивного транспорта (диффузия, фильтрация, абсорбция), за счет активного транспорта (работа транспортных систем) и микропиноцитоза.

Диффузия — пассивный транспорт веществ через стенку по градиенту концентрации; ионы, минеральные вещества, вещества растворимые в воде. В капиллярах 2-х сторонняя диффузия. Облегчённая диффузия — образуется комплекс с молекулой-перносчиком и осуществляется диффузия по коэфициэнту концентрации этих комплексов. Диффузией обладает СО2 и О2. Они растворяются в липидах и затем диффундируют по всей поверхности стенок капилляров. Газовый состав крови, после прохождения через капилляры, меняется. Фильтрация — пассивный транспорт, осуществляемый за счёт разности давлений. Таким образом, происходит движение воды и растворённых в ней веществ. В процессе фильтрации участвуют 4 силы. Гидростатическое давление крови — способствует фильтрации. Гидростатическое давление межтканевой жидкости — препятствует фильтрации. Онкотическое давление крови — создаётся белками крови, которые удерживают жидкую часть крови в сосудах — препятствуют фильтрации. Онкотическое давление межтканевой жидкости. Р онкотическое в капиллярах — Р онкотическое в межтканевой жидкости = сила, прерятствующая фильтрации. Сила фильтрации = (Р г/кр — Р г/межтк. ж) — (Р онк/кр — Р межтк. ж.) Фильтрация воды осуществляется через щели между эндотелиоцитами. Фильтрация жиров — по всей поверхности капилляров. Активный транспорт — с помощью мелких переносчиков, с затратой энергии. Таким образом, транспортируются отдельные аминокислоты, углеводы и др. вещества. Активный транспорт часто связан с транспортом Na+. Т. е. вещество образует комплекс с молекулой переносчиком Na+. Пиноцитоз — микровезикулярный транспорт. Внутри эндотелиоцитов есть везикулы, которые захватывают вещество у наружной поверхности клетки и транспортируют их к внутренней поверхности. В некоторых эндотелиоцитах микровезикулы выстраиваются, образуя микроканал, по которым осуществляется транспорт. Таким образом, транспортируются отдельные белки. Факторы влияющие на транскапиллярный обмен: Проницаемость стенки капилляра, Разность концентрации различных веществ, Наличие веществ-переносчиков.

Фильтрационно-абсорбционный механизм обменамежду кровью и интерстициальной жидкостью. Этот механизм обеспечивается за счет действия следующих сил. В артериальном отделе капилляра большого круга кровообращения гидростатическое давление крови равно 40 мм рт. ст. Сила этого давления способствует выходу (фильтрации) воды и растворенных в ней веществ из сосуда в межклеточную жидкость. Онкотическое давление плазмы крови, равное 30 мм рт. ст., препятствует фильтрации, т. к. белки удерживают воду в сосудистом русле. Онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 10 мм. рт. ст., способствует фильтрации — выходу воды из сосуда. Таким образом, результирующая всех сил, действующих в артериальном отделе капилляра, равна 20 мм. рт. ст. (40+10-30=20 мм рт. ст.) и направлена из капилляра. В венозном отделе капилляра (в посткапиллярной венуле) фильтрация будет осуществляться следующими силами: гидростатическое давление крови, равное 10 мм рт. ст., онкотическое давление плазмы крови, равное 30 мм рт. ст., онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 10 мм рт. ст. Результирующая всех сил будет равна 10 мм рт. ст. (-10+30-10=10) и направлена в капилляр. Следовательно в венозном отделе капилляра происходит абсорбция воды и растворенных в ней веществ. В артериальном отделе капилляра жидкость выходит под воздействием силы в 2 раза большей, чем она входит в капилляр в его венозном отделе. Возникающий, таким образом, избыток жидкости из интерстициальных пространств оттекает через лимфатические капиляры в лимфатическую систему. В капиллярах малого круга кровообращения транскапиллярный обмен осуществляется за счет действия следующих сил: гидростатическое давление крови в капиллярах, равное 20 мм рт. ст., онкотическое давление плазмы крови; равное 30 мм рт. ст., онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 10 мм рт. ст. Результирующая всех сил будет равна нулю. Следовательно, в капиллярах малого круга кровообращения обмена жидкости не происходит. Диффузионный механизм транскапиллярного обмена. Этот вид обмена осуществляется в результате разности концентраций веществ в капилляре и межклеточной жидкости. Это обеспечивает движение веществ по концентрационному градиенту. Такое движение возможно потому, что размеры молекул этих веществ меньше пор мембраны и межклеточных щелей. Жирорастворимые вещества проходят мембрану независимо от величины пор и щелей, растворяясь в ее липидном слое. Активный механизм обмена — осуществляется эндотелиальными клетками капилляров, которые при помощи транспортных систем их мембран переносят молекулярные вещества (гормоны, белки, биологически активные вещества) и ионы.

Пиноцитозный механизм обеспечивает транспорт через стенку капилляра крупных молекул и фрагментов частей клеток опосредованно через процессы эндо- и экзопиноцитоза.

studopedia.net

Обмен веществ через капилляры | Кинезиолог

Транскапиллярный обмен веществ между кровью и тканями

Капилляры представ­ляют собой очень тонкие сосуды с внутренним диаметром просвета около 5 мкм, толщиной стенки приблизительно 1 мкм и средней длиной около 0,5 мм. (Для сравнения; человеческий волос в диаметре составляет около 100 мкм). Эндотелиальные клетки, образующие капилляры, лежат в один слой, мышечные элементы отсутствуют.

Транскапиллярный обмен происходит через стенку капилляра между кровью, находящейся внутри этого капилляра, и тканевой жидкостью, находящейся снаружи.

Основой транскапиллярного обмена веществ является пассивный транспорт. А самым специфическим способом транскапиллярного обмена является трансцитоз.

Способы транскапиллярного обмена веществ

1. Диффузия.

Наибольшую роль в обмене жидкостью и веществами между кровью и межклеточным пространством играет двухсторонняя диффузия. Скорость ее настолько высока, что при прохождении крови через капилляры жидкость плазмы успевает 40 раз полностью обменяться с жидкостью межклеточного пространства. Таким образом, эти две жидкости постоянно перемешиваются. При этом число молекул, переходящих из капилляра и в капилляр, одинаково, и поэтому объем плазмы и межклеточной жидкости практически не изменяется. Скорость диффузии составляет около 60 л в минуту, или примерно 85 тыс. л в сутки.
Водорастворимые вещества типа ионов натрия , хлора , глюкозы и т.д. диффундируют исключительно через заполненные водой поры открытых ионных каналов. Проницаемость капилляров для ионов натрия и калия примерно в 10 000 раз меньше, чем для молекул кислорода, легко растворяющегося в липидном слое клеточных мембран. Тем не менее, прони­цаемость капилляров для мелких ионов на несколько порядков больше, чем проницаемость, которая могла бы ожидаться, если бы ионы передвигались через сплошные липидные плазматические мембраны. Проницаемость капилляров для различных веществ зависит от соотношения размеров молекул и пор. Если принять проницаемость для воды за 1, то относительная проницаемость для глюкозы составит 0,6, а для альбумина — менее 0,0001. В среднем поры составляют только небольшую часть от общей площади поверхности капилляров — около 0,01 %. Эта площадь, тем не менее, достаточна для того, чтобы осуществить очень быстрый обмен небольших по размерам водорастворимых веществ между плазмой и интерстициаль- ной жидкостью.
Крупные молекулы, не способные проникать через поры капилляров, могут переноситься через капиллярную стенку путем пиноцитоза . При этом мембрана клетки инвагинирует, образуя вакуоль, окружающую молекулу, затем на противоположной стороне клетки происходит обратный процесс ( эмиоцитоз ).
Через стенку капилляров свободно диффундируют жирорастворимые вещества типа алкоголя , а также кислород и углекислый газ . Поскольку диффузия этих веществ идет по всей поверхности мембраны капилляра, скорость их транспорта гораздо выше, чем водорастворимых веществ.

2. Облегчённая диффузия.

3. Фильтрация.

Кроме диффузии имеется еще механизм, обеспечивающий обмен между внутрисосудистым и межклеточным пространством — это фильтрация и реабсорбция , происходящие в терминальном русле . Между объемами жидкости, фильтрующейся в артериальном конце капилляров и реабсорбирующейся в их венозном конце (или удаляемой лимфатическими сосудами ), в норме существует динамическое равновесие. Если это равновесие нарушается, происходит довольно быстрое перераспределение внутрисосудистого и межклеточного объема жидкости. Это перераспределение оказывает существенное влияние на функции сердечно — сосудистой системы , тем более, что внутрисосудистый объем жидкости должен поддерживаться на уровне, соответствующем потребностям организма.
Интенсивность фильтрации и реабсорбции в капиллярах определяется гидростатическим давлением в капиллярах , гидростатическим давлением в тканевой жидкости , онкотическим давлением плазмы в капилляре , онкотическим давлением тканевой жидкости и коэффициентом фильтрации. Под действием гидростатического давления в капиллярах и онкотического давления тканевой жидкости жидкость выходит из капилляра в ткани, а под действием гидростатического давления в тканевой жидкости и онкотического давления плазмы в капилляре — наоборот. Коэффициент фильтрации соответствует проницаемости капиллярной стенки для изотонических растворов.
Средняя скорость фильтрации во всех капиллярах организма составляет около 14 мл в мин, или 20 л в сутки. Скорость реабсорбции равна примерно 12,5 мл в 1 мин, т.е. 18 л в сутки. По лимфатическим сосудам оттекает 2 л в сутки.
Фильтрация возрастает при общем увеличении кровяного давления , при расширении резистивных сосудов во время мышечной деятельности , при перходе в вертикальное положение, при увеличении объема крови вследствие вливаний различных растворов, при повышении венозного давления (например, при сердечной недостаточности). Реабсорбция увеличивается при снижении кровяного давления , сужении резистивных сосудов , кровопотере и т.д. Фильтрация повышается также при снижении онкотического давления плазмы (например, при гипопротеинемии) или при накоплении осмотически активных веществ в интерстициальной жидкости . Выход жидкости в интерстициальное пространство увеличивается при повышении проницаемости капилляров, которое может быть обусловлено действием кининов , гистамина и подобных ему веществ и других агентов, выделяющихся при аллергических реакциях , воспалении , ожогах и т.д. Если в результате недостаточной реабсорбции в капиллярах тканевая жидкость начинает накапливаться, то она быстрее удаляется по лимфатическим сосудам. Поскольку при этом из интерстициального пространства выводятся белки, онкотическое давление в нем падает, а это приводит к угнетению выхода воды в ткани и тем самым способствует поддержанию равновесия между внутрисосудистым и интерстициальным объемами жидкости.

4. Осмос.

5. Трансцитоз.

Трансцитоз (лат. trans — сквозь, через и греч. cytos — клетка) — это как бы соединение двух процессов — эндоцитоэа и экзоцитоза, — при котором с помощью пузырьков-везикул происходит пперенос транспортируемых частиц через цитоплазму клетки от места их поглощения (эндоцитоза) к месту выделения (экзоцитоза) на другой стороне клетки.

Таким способом., например, происходит транспорт через капиллярную стенку молекул белков, заключённых в везикулы. Везикулы перенося нужные вещества, через эндотелиальные клетки капилляров из кровяного русла в ткань. В процессе трансцитоза пузырьки могут сливаться друг с другом, образуя каналы, пересекающие всю клетку насквозь. В результате транспортируемый материал проходит через всю клетку — с одной ее стороны на другую. В этом случае эндоцитозные пузырьки не взаимодействуют с лизосомами и не изменяют перемещаемые вещества.

Трансцитоз характерен для определённых типов клеток. Он активно протекает в цитоплазме плоских клеток, выстилающих сосуды (эндотелиоцитах), особенно в капиллярах. Именно в этих клетках пузырьки, сливаясь, способны образовывать временные трансцеллюлярные каналы, через которые могут транспортироваться водорастворимые молекулы.
Образование эндоцитозных пузырьков провоцируется особыми фузогенными (от лат. fusio — слияние) мембранными белками, которые концентрируются в местах впячивания (инвагинации) плазмолеммы. Эти же белки при экзоцитозе способствуют слиянию мембраны пузырька с плазмолеммой. Заметную роль в этих процессах играют элементы цитоскелета, такие как микрофиламенты и микротрубочки.

Интенсивность всех этих процессов транскапиллярного транспорта, разных по физико-химической природе, зависит от объёма кровотока в системе капиллярной микроциркуляции (величина его может возрастать за счёт увеличения количества функционирующих капилляров, т.е. площади обмена, и линейной скорости кровотока), а также определяется проницаемостью обменной поверхности.
Обменная поверхность капилляров гетерогенна по своему строению: она состоит из чередующихся белковой, липидной и водной фаз. Липидная фаза представлена почти всей поверхностью эндотелиальной клетки, белковая — переносчиками и ионными каналами, водная — межэндотелиальными порами и каналами, имеющими разный диаметр, а также фенестрами (окнами) эндотелиоцитов. Эффективный радиус водных пор и каналов определяет размер водорастворимых молекул, которые могут проходить через них свободно, ограничено или вообще не проходить, т.е. проницаемость капилляров для разных веществ неодинакова.
Свободно диффундирующие вещества быстро переходят в ткани, и диффузионное равновесие между кровью и тканевой жидкостью достигается уже в начальной (артериальной) половине капилляра. Для ограниченно диффундирующих веществ требуется большее время установления диффузионного равновесия, и оно либо достигается на венозном конце капилляра, или не устанавливается вообще. Поэтому для веществ, транспортируемых только диффузией, имеет большое значение линейная скорость капиллярного кровотока. Если скорость транскапиллярного транспорта веществ (чаще — диффузии) меньше, чем скорость кровотока, то вещество может выноситься с кровью из капилляра, не успев вступить в диффузионное равновесие с жидкостью межклеточных пространств. При определённой величине скорости кровоток может лимитировать количество перешедшего в ткани или, наоборот, выводимого из тканей вещества. Поток свободно диффундирующих веществ в основном зависит от площади поверхности обмена, т.е. от количества функционирующих капилляров, поэтому транспорт свободно диффундирующих веществ может ограничиваться при снижении объемной скорости кровотока.
Та часть объема кровотока, из которой в процессе транскапиллярного перехода извлекаются вещества, называется нутритивным кровотоком, остальной объём — шунтовым кровотоком (объем функционального шунтирования).
Для характеристики гидравлической проводимости капилляров используют коэффициент капиллярной фильтрации. Его выражают количеством миллилитров жидкости, которое фильтруется в течение 1 мин в 100 г ткани в расчете на 1 мм рт.ст. фильтрационного давления.

Источники:

Википедия

www.nauka.kz/biol_med/razd1/2/V.php

kineziolog.su

Нарушения проницаемости и транскапиллярного обмена — Мегаобучалка

Нарушения транскапиллярного обмена являются одним из наиболее часто встречаю­щихся расстройств, имеющих общепатологическое значение. Для каждого патологического процесса характерна конкретная причина расстройств транскапиллярного обмена, механиз­мы же его нарушений неспецифичньг. Данные клинической и экспериментальной медицины свидетельствуют о том, что нарушения транскапиллярного обмена при многих патологичес­ких процессах играют ту или иную частную роль в их развитии, а при некоторых типовых па­тологических процессах (воспалении, отеке и т. д.) они являются главным звеном патогенеза [Чернух А.М., 1975].

Известно, что транскапиллярный обмен осуществляется с помощью трех механизмов: фильтрации—абсорбции, диффузии и микровезикулярного переноса веществ. Каждый из них играет определенную роль в реализации процесса прохождения веществ через капилляр­ную стенку. Так, обмен жидкостей и водорастворимых веществ происходит в основном за счет механизма фильтрации—абсорбции. Равновесие между фильтрацией и абсорбцией игра­ет важную роль в поддержании постоянного объема крови и интерстициальной жидкости. При нарушении этого равновесия может появиться отек, т.е. накопление жидкости в интерс-тициальных пространствах. Отеки могут быть местными и генерализованными. Они возни­кают вследствие изменения соотношения гемодинамических и осмотических факторов, а также при воспалении и закупорке лимфатических сосудов. Например, при уменьшении скорости капиллярного кровотока нередко возрастает внутрикапиллярное давление чаще из-за затруднения венозного оттока, вследствие чего нарушается динамика обмена жидкости через капиллярную стенку. При этом процесс фильтрации преобладает над абсорбцией и возникает отек. Снижение концентрации белка в плазме крови ниже определенного (крити­ческого) уровня также приводит к возникновению отеков, они наблюдаются, в частности, при голодании и нефрозе.

Воспалительный отек является результатом повышения проницаемости капилляров под влиянием воспалительных агентов и выраженных нарушений местного кровотока.

В настоящее время известен целый ряд биологически активных веществ, способных оказывать непосредственное действие на стенку капилляров и венул, изменяя транспортные процессы в них. К таким веществам принадлежат гистамин, серотонин, субстанции, локали­зованные в глобулиновых фракциях крови, и вещества биологически активной калликреин-кининовой системы [Дзизинский А.А., Гомазков О.А., 1976; Tilton R. et al., 1979]. Известно, что подобными свойствами могут обладать также ацетилхолин, ангиотензин, катехоламины, аденилнуклеотиды, различные фракции системы комплемента, лизосомальные ферменты, продукты распада лимфоцитов и некоторые другие вещества [Rippe В., Grega G., 1978]. Су­ществует предположение, что большинство этих веществ влияет непосредственно на эндоте-

•

лий капиллярной стенки, вызывая его сокращение и образование «люков», через которые могут свободно проходить белки плазмы [Алексеев О.А., Чернух A.M., 1977].

Другим важным механизмом транскапиллярного обмена является диффузия. Она может осуществляться через мембраны эндотелиальных клеток или через «поры», диаметр которых определяет размер молекул, диффундирующих в окружающие ткани. Существуют малые «поры» с диаметром 6—7,4 нм [Pappenheimer J. et al., 1951] и большие «поры» диаметром 40— 70 нм [Mayerson Н. et al., 1960]. Малые «поры» располагаются в количестве 2—10⁹ пор на 1 см² эндотелиальной выстилки капилляра. Большие же «поры» составляют около 1/30000 общего количества пор в капиллярах. Число «пор» по направлению к венозной бранше ка­пилляра увеличивается. В условиях патологического процесса, особенно при воспалении, количество функционирующих больших и малых «пор» существенно возрастает, что и при­водит к нарушениям транскапиллярного обмена.

Третий вид транспорта веществ через стенку капилляров — микровезикулярный путь трансэндотелиального переноса — является одним из активных путей движения макромоле­кул, диффузия которых ограничена размерами пор. Возможно, что этим путем осуществляет­ся активный перенос молекул против градиента концентрации [Folkow В., Neil E., 1976]. По­вышение проницаемости может происходить и за счет эндотелиальной везикуляции. Элек­тронно-микроскопические исследования показали, что при повышении проницаемости ка­пилляров число и размеры везикул в эндотелии увеличиваются [Zweifach В., 1962]. По дан­ным A.M. Чернуха (1979), процесс микровезикуляции имеет общепатологическое значение и является ранней ультраструктурной реакцией в ответ на разного рода повреждения тканей.

Интенсивность транскапиллярного обмена существенно зависит от суммарной величи­ны площади функционирующих капилляров, которая определяется тонусом прекапилляр-ных сфинктеров, а также агрегатным состоянием форменных элементов крови. При патоло­гических состояниях образующиеся эритроцитарные агрегаты ухудшают эффективную пер­фузию крови через микрососуды.

Это приводит к резкому уменьшению суммарной площади функционирующих капилля­ров, к серьезным расстройствам транскапиллярного обмена.

Основу изменений проницаемости сосудов в патологических условиях составляют их структурные изменения. Основываясь на результатах электронно-микроскопического изуче­ния строения стенок обменных сосудов, A.M. Чернух и соавт. (1975) указывают на возмож­ные механизмы изменения проницаемости при патологических процессах: истончение эндо­телия и образование в нем «пор» или фенестр, появление широких межклеточных щелей (»люков»), трансформацию базальных мембран.

Изменение концентрации кальция в крови также ведет к нарушениям проницаемости: снижение его концентрации повышает фильтрацию в капиллярах [Nicolaysen G., 1971], а по­вышение — значительно тормозит ее. Последнее установлено по определению интенсивнос­ти прохождения растительной пероксидазы через межклеточные промежутки и микровезику­лы капилляров [Monninghoff W. et al., 1972]. Влияние кальция на проницаемость опосредует­ся через изменения АТФ-азной активности, которая регулирует микровезикулярный и меж­клеточный транспорт [Чернуха A.M. и др., 1975].

Одним из наиболее часто встречающихся в клинической практике феноменов является повышение так называемой суммарной (физиологической) проницаемости, т.е. всего ком­плекса явлений, обусловливающих переход жидкости из сосуда в ткани. Повышение прони­цаемости характерно для многих воспалительных и аллергических процессов, оно наблюда­ется также при недостаточности кровообращения, заболеваниях почек и т. д. Так, по данным В.П. Казначеева и А.А. Дзизинского (1975), «у больных с активным ревматическим процес­сом проницаемость капилляров превышает норму в 2—3 раза, транспорт кислорода из крови и его напряжение в тканях при этом значительно снижаются.

Другим расстройством транскапиллярного обмена является явное или скрытое умень­шение проницаемости капилляров. Примеры таких нарушений можно наблюдать у больных атеросклерозом и гипертонической болезнью, диабетом, туберкулезом, гипотиреозом, а также при старении.

В клинической практике обнаруживается и такой тип нарушений транскапиллярного обмена, при котором у одного и того же больного проницаемость капилляров для одних ве­ществ может быть повышена, а для других — снижена. Рассмотренные типы нарушений транскапиллярного обмена, установленные при каком-либо заболевании, не являются ста­бильными, неизменными: в зависимости от характера течения основного заболевания или действия внешних (дополнительных) факторов возможен переход от одного типа нарушений к другому.

34*

При нарушениях проницаемости капилляров существенно страдает пластическое и энергетическое обеспечение клеточных элементов органов, что в конечном счете приводит к кислородной недостаточности паренхиматозных клеток и их дистрофическим изменениям [Казначеев В.П., Дзизинский А.А., 1975]. Комплекс этих нарушений авторы обозначают как синдром капиллярно-трофической недостаточности. Капиллярно-трофическая недостаточ­ность может быть неспецифическим звеном патогенеза хронических воспалительных, скле­ротических и дистрофических процессов в любых органах.

megaobuchalka.ru