Составить схему свертывания крови – Свертывание крови. Схема свертывания крови

Система свертывания крови (гемостаза)

Функционирование системы свертывания обеспечивается непрерывным взаимодействием сосудистой стенки и циркулирующей крови. Известны определенные компоненты, отвечающие за нормальную деятельность коагулологической системы:

• эндотелиальные клетки сосудистой стенки,
• тромбоциты,
• адгезивные молекулы плазмы,
• плазменные факторы свертывания,
• системы фибринолиза,
• системы физиологических первичных и вторичных антикоагулянтов-антипротеаз,
• плазменная система физиологических первичных репарантов-заживителей.

Любые повреждения сосудистой стенки, «травмирование крови», с одной стороны, приводят к различной тяжести кровотечениям, а с другой — вызывают физиологические, а в последующем патологические изменения в системе гемостаза, которые способны сами по себе привести к гибели организма. К закономерным тяжелым и частым осложнениям массивной кровопотери относится острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (острый ДВС-синдром).

При острой массивной кровопотере, а ее нельзя представить без повреждения сосудов, практически всегда имеет место локальный (в месте повреждения) тромбоз, который в сочетании с падением артериального давления может запустить острый ДВС-синдром, являющийся важнейшим и патогенетически наиболее неблагоприятным механизмом всех бед острой массивной кровопотери.

Эндотелиальные клетки

Эндотелиальные клетки сосудистой стенки обеспечивают поддержание жидкого состояния крови, непосредственно влияя на многие механизмы и звенья тромбообразования, полностью блокируя или эффективно сдерживая их. Сосуды обеспечивают ламинарность тока крови, что препятствует склеиванию клеточных и белковых компонентов.

Эндотелий несет на своей поверхности отрицательный заряд, как и циркулирующие в крови клетки, различные гликопротеины и другие соединения. Одноименно заряженные эндотелий и циркулирующие элементы крови отталкиваются, что препятствует слипанию клеток и белковых структур в циркуляторном русле.

Поддержание жидкого состояния крови

Поддержанию жидкого состояния крови способствуют:

• простациклин (PGI₂),
• NO и АДФаза,
• система протеина С,
• ингибитор тканевого тромбопластина,
• глюкозаминогликаны и, в частности, гепарин, антитромбин III, кофактор гепарина II, тканевой активатор плазминогена и др.

Простациклин

Блокада агглютинации и агрегации тромбоцитов в кровотоке осуществляется несколькими путями. Эндотелий активно вырабатывает простагландин I₂ (PGI₂), или простациклин, который ингибирует формирование первичных агрегатов тромбоцитов. Простациклин способен «разбивать» ранние агглютинаты и агрегаты тромбоцитов, вместе с тем являясь вазодилататором.

Окись азота (NO) и АДФаза

Дезагрегация тромбоцитов и вазодилатация осуществляются также путем выработки эндотелием окиси азота (NO) и так называемой АДФазы (фермента, расщепляющего аденозиндифосфат — АДФ) — соединения, вырабатываемого различными клетками и являющегося активным агентом, стимулирующим агрегацию тромбоцитов.

Система протеина С

Сдерживающее и ингибирующее влияние на свертывающую систему крови, преимущественно на ее внутренний путь активации, оказывает система протеина С. В комплекс этой системы входят:

1. тромбомодулин,
2. протеин С,
3. протеин S,
4. тромбин как активатор протеина С,
5. ингибитор протеина С.

Эндотелиальные клетки вырабатывают тромбомодулин, который при участии тромбина активирует протеин С, переводя его соответственно в протеин Ca. Активированный протеин Са при участии протеина S инактивирует факторы Va и VIIIa, подавляя и ингибируя внутренний механизм свертывающей системы крови. Кроме того, активированный протеин Са стимулирует активность системы фибринолиза двумя путями: за счет стимуляции выработки и выброса из эндотелиальных клеток в кровоток тканевого активатора плазминогена, а также благодаря блокаде ингибитора тканевого активатора плазминогена (PAI-1).

Патология системы протеина С

Нередко наблюдаемая наследственная или приобретенная патология системы протеина С приводит к развитию тромботических состояний.

Фульминантная пурпура

Гомозиготный дефицит протеина С (фульминантная пурпура) — крайне тяжелая патология. Дети с фульминантной пурпурой практически нежизнеспособны и погибают в раннем возрасте от тяжелых тромбозов, острого ДВС-синдрома и сепсиса.

Тромбозы

Гетерозиготный наследственный дефицит протеина С или протеина S способствует возникновению тромбозов у молодых. Чаще наблюдаются тромбозы магистральных и периферических вен, тромбоэмболии легочной артерии, ранние инфаркты миокарда, ишемические инсульты. У женщин с дефицитом протеина С или S, принимающих гормональные контрацептивы, риск тромбозов (чаше тромбозов мозговых сосудов) возрастает в 10—25 раз.

Поскольку протеины С и S являются витамин К-зависимыми протеазами, вырабатываемыми в печени, лечение тромбозов непрямыми антикоагулянтами типа синкумара или пелентана у пациентов с наследственным дефицитом протеина С или S может приводить к усугублению тромботического процесса. Кроме того, у ряда больных при проведении лечения непрямыми антикоагулянтами (варфарином) могут развиваться периферические некрозы кожи («варфариновые некрозы»). Их появление практически всегда означает наличие гетерозиготною дефицита протеина С, что ведет к снижению фибринолитической активности крови, локальной ишемии и кожным некрозам.

V фактор Leiden

Еще одна патология, напрямую связанная с функционированием системы протеина С, получила название наследственной резистентности к активированному протеину С, или V фактор Leiden. По сути V фактор Leiden представляет собой мутантный V фактор с точечной заменой аргинина в 506-й позиции фактора V на глутамин. V фактор Leiden обладает повышенной резистентностью к прямому действию активированного протеина С. Если наследственный дефицит протеина С у пациентов преимущественно с венозными тромбозами встречается в 4-7% случаев, то V фактор Leiden, по данным разных авторов, — в 10—25%.

Ингибитор тканевого тромбопластина

Эндотелий сосудов также может ингибировать тромбообразование при активации свертывания крови по внешнему механизму. Эндотелиальные клетки активно вырабатывают ингибитор тканевого тромбопластина, который инактивирует комплекс тканевый фактор — фактор VIIa (ТФ—VIIa), что приводит к блокаде внешнего механизма свертывания крови, активизирующегося при попадании тканевого тромбопластина в кровоток, тем самым поддерживая текучесть крови в циркуляторном русле.

Глюкозаминогликаны (гепарин, антитромбин III, кофактор гепарина II)

Другой механизм поддержания жидкого состояния крови связан с выработкой эндотелием различных глюкозаминогликанов, среди которых известны гепаран- и дерматан-сульфат. Эти глюкозаминогликаны по строению и функциям близки к гепаринам. Вырабатываемый и выбрасываемый в кровоток гепарин связывается с циркулирующими в крови молекулами антитромбина III (AT III), активируя их. В свою очередь активированный AT III захватывает и инактивирует фактор Ха, тромбин и ряд других факторов свертывающей системы крови. Кроме механизма инактивации свертывания, осуществляющегося через АТ III, гепарины активируют так называемый кофактор гепарина II (КГ II). Активированный КГ II, как и AT III, ингибирует функции фактора Ха и тромбина.

Кроме влияния на активность физиологических антикоагулянтов-антипротеаз (AT III и КГ II), гепарины способны модифицировать функции таких адгезивных молекул плазмы, как фактор Виллебранда и фибронектин. Гепарин снижает функциональные свойства фактора Виллебранда, способствуя уменьшению тромботического потенциала крови. Фибронектин в результате гепариновой активации связывается с различными объектами—мишенями фагоцитоза — клеточными мембранами, тканевым детритом, иммунными комплексами, фрагментами коллагеновых структур, стафилококками и стрептококками. Вследствие стимулированных гепарином опсонических взаимодействий фибронектина активизируется инактивация мишеней фагоцитоза в органах макрофагальной системы. Очистка циркуляторного русла от объектов-мишеней фагоцитоза способствует сохранению жидкого состояния и текучести крови.

Кроме того, гепарины способны стимулировать выработку и выброс в циркуляторное русло ингибитора тканевого тромбопластина, что существенно снижает вероятность тромбоза при внешней активации свертывающей системы крови.

Процесс свертывания крови — тромбообразования

Процесс свертывания крови начинается с повреждения целостности сосудистой стенки. При этом различают внутренний и внешний механизмы процесса формирования тромба.

При внутреннем механизме повреждение только эндотелиального слоя сосудистой стенки приводит к тому, что поток крови контактирует со структурами субэндотелия — с базальной мембраной, в которой основными тромбогенными факторами являются коллаген и ламинин. С ними взаимодействуют находящиеся в крови фактор Виллебранда и фибронектин; формируется тромбоцитарный тромб, а затем — фибриновый сгусток.

Необходимо отметить, что тромбы, формирующиеся в условиях быстрого кровотока (в артериальной системе), могут существовать практически только при участии фактора Виллебранда. Напротив, в формировании тромбов при относительно небольших скоростях кровотока (в микроциркуляторном русле, венозной системе) участвуют как фактор Виллебранда, так и фибриноген, фибронектин, тромбоспондин.

Другой механизм тромбообразования осуществляется при непосредственном участии фактора Виллебранда, который при повреждении целостности сосудов существенно увеличивается в количественном отношении вследствие поступления из телец Вейбола-Паллада эндотелия.

Системы и факторы свертывания крови

Тромбопластин

Важнейшую роль во внешнем механизме тромбообразования играет тканевый тромбопластин, поступающий в кровоток из интерстициального пространства после разрыва целостности сосудистой стенки. Он индуцирует тромбообразование, активируя свертывающую систему крови при участии VII фактора. Поскольку тканевый тромбопластин содержит фосфолипидную часть, тромбоциты в этом механизме тромбообразования участвуют мало. Именно появление тканевого тромбопластина в русле крови и его участие в патологическом тромбообразовании и определяют развитие острого ДВС-синдрома.

Цитокины

Следующий механизм тромбообразования реализуется с участием цитокинов — интерлейкина-1 и интерлейкина-6. Образующийся в результате их взаимодействия фактор некроза опухоли стимулирует выработку и выброс из эндотелия и моноцитов тканевого тромбопластина, о значении которого уже говорилось. Этим объясняется развитие локальных тромбов при различных заболеваниях, протекающих с четко выраженными воспалительными реакциями.

Тромбоциты

Специализированными клетками крови, участвующими в процессе ее свертывания, являются тромбоциты — безъядерные клетки крови, представляющие собой фрагменты цитоплазмы мегакариоцитов. Продукция тромбоцитов связана с определенным цитокином — тромбопоэтином, регулирующим тромбоцитопоэз.

Количество тромбоцитов в крови составляет 160-385×10⁹/л. Они хорошо видны в световом микроскопе, поэтому при проведении дифференциальной диагностики тромбозов или кровоточивости микроскопия мазков периферической крови необходима. В норме размер тромбоцита не превышает 2-3,5 мкм (около ⅓-¼ диаметра эритроцита). При световой микроскопии неизмененные тромбоциты выглядят как округлые клетки с ровными краями и красно-фиолетовыми гранулами (α-гранулы). Продолжительность жизни тромбоцитов составляет в среднем 8-9 сут. В норме они дискоидной формы, но при активации принимают форму сферы с большим количеством цитоплазматических выпячиваний.

В тромбоцитах имеется 3 типа специфических гранул:

• лизосомы, содержащие в большом количестве кислые гидролазы и другие ферменты;
• α-гранулы, содержащие множество различных белков (фибриноген, фактор Виллебранда, фибронектин, тромбоспондин и др.) и окрашивающиеся по Романовскому-Гимзе в фиолетово-красный цвет;
• δ-гранулы — плотные гранулы, содержащие большое количество серотонина, ионов К⁺, Ca²⁺, Mg²⁺ и др.

В α-гранулах содержатся строго специфичные белки тромбоцитов — такие, как 4-й пластиночный фактор и β-тромбоглобулин, являющиеся маркерами активации тромбоцитов; их определение в плазме крови может помочь в диагностике текущих тромбозов.

Кроме того, в структуре тромбоцитов имеются система плотных трубочек, являющаяся как бы депо для ионов Ca²⁺, а также большое количество митохондрий. При активации тромбоцитов происходит ряд биохимических реакций, которые при участии циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы приводят к образованию тромбоксана А₂ (ТХА₂) из арахидоновой кислоты — мощного фактора, отвечающего за необратимую агрегацию тромбоцитов.

Тромбоцит покрыт 3-слойной мембраной, на внешней ее поверхности располагаются различные рецепторы, многие из которых являются гликопротеинами и взаимодействуют с различными белками и соединениями.

Тромбоцитарный гемостаз

Рецептор гликопротеина Iа связывается с коллагеном, рецептор гликопротеина Ib взаимодействует с фактором Виллебранда, гликопротеинами IIb-IIIa — с молекулами фибриногена, хотя может связываться и с фактором Виллебранда, и с фибронектином.

При активации тромбоцитов агонистами — АДФ, коллагеном, тромбином, адреналином и др. — на их внешней мембране появляется 3-й пластиночный фактор (мембранный фосфолипид), активирующий скорость свертывания крови, повышая ее в 500-700 тыс. раз.

Плазменные факторы свертывания крови

Плазма крови содержит несколько специфических систем, участвующих в каскаде свертывания крови. Это системы:

• адгезивных молекул,
• факторов свертывания крови,
• факторов фибринолиза,
• факторов физиологических первичных и вторичных антикоагулянтов-антипротеаз,
• факторов физиологических первичных репарантов-заживителей.

Система адгезивных молекул плазмы

Система адгезивных молекул плазмы представляет собой комплекс гликопротеинов, отвечающих за межклеточные, клеточно-субстратные и клеточно-белковые взаимодействия. К ней относятся:

1. фактор Виллебранда,
2. фибриноген,
3. фибронектин,
4. тромбоспондин,
5. витронектин.

Фактор Виллебранда

Фактор Виллебранда высокомолекулярный гликопротеин с молекулярной массой 10³ кД и более. Фактор Виллебранда выполняет множество функций, но основные из них две:

• взаимодействие с VIII фактором, благодаря чему происходит защита антигемофильного глобулина от протеолиза, что увеличивает продолжительность его жизни;
• обеспечение процессов адгезии и агрегации тромбоцитов в циркуляторном русле, особенно при высоких скоростях кровотока в сосудах артериальной системы.

Снижение уровня фактора Виллебранда ниже 50%, наблюдающееся при болезни или синдроме Виллебранда, приводит к выраженной петехиальной кровоточивости, как правило, микроциркуляторного типа, проявляющейся синяковостью при небольших травмах. Однако при тяжелой форме болезни Виллебранда может наблюдаться гематомный тип кровоточивости, подобный гемофилии (кровоизлияние в полость сустава — гемартроз).

Напротив, существенное повышение концентрации фактора Виллебранда (более 150%) может приводить к тромбофилическому состоянию, что нередко клинически проявляется различного типа тромбозами периферических вен, инфарктом миокарда, тромбозами системы легочной артерии или мозговых сосудов.

Фибриноген — фактор I

Фибриноген, или фактор I, участвует во многих межклеточных взаимодействиях. Его основными функциями являются участие в формировании фибринового тромба (армирование тромба) и осуществление процесса агрегации тромбоцитов (прикрепление одних тромбоцитов к другим) благодаря специфическим тромбоцитарным рецепторам гликопротеинов IIb-IIIа.

Плазменный фибронектин

Плазменный фибронектин — адгезивный гликопротеин, взаимодействующий с различными факторами свертывания крови.Также одной из функций плазменного фибронектина является репарация дефектов сосудов и тканей. Показано, что нанесение фибронектина на участки тканевых дефектов (трофические язвы роговицы глаза, эрозии и язвы кожных покровов) способствует стимуляции репаративных процессов и более быстрому заживлению.

Нормальная концентрация плазменного фибронектина в крови — около 300 мкг/мл. При тяжелых травмах, массивной кровопотере, ожогах, длительных полостных операциях, сепсисе, остром ДВС-синдроме в результате потребления уровень фибронектина падает, что снижает фагоцитарную активность макрофагальной системы. Именно этим можно объяснить высокую частоту инфекционных осложнений у лиц, перенесших массивную кровопотерю, и целесообразность назначения пациентам переливания криопреципитата или свежезамороженной плазмы, содержащих в большом количестве фибронектин.

Тромбоспондин

Основными функциями тромбоспондина являются обеспечение полноценной агрегации тромбоцитов и связывание их с моноцитами.

Витронектин

Витронектин, или белок, связывающийся со стеклом, участвует в нескольких процессах. В частности, он связывает комплекс АТ III-тромбин и в дальнейшем выводит его из циркуляции через макрофагальную систему. Кроме того, витронектин блокирует клеточно-литическую активность конечного каскада факторов системы комплемента (комплекс С₅-С₉), тем самым препятствуя реализации цитолитического эффекта активации системы комплемента.

Факторы свертывания крови

Система плазменных факторов свертывания крови — это сложный многофакторный комплекс, активация которого приводит к формированию стойкого фибринового сгустка. Она играет основную роль в остановке кровотечения при всех вариантах повреждения целостности сосудистой стенки.

Система фибринолиза

Система фибринолиза является важнейшей системой, препятствующей бесконтрольному свертыванию крови. Активация системы фибринолиза реализуется по внутреннему либо по внешнему механизму.

Внутренний механизм активации

Внутренний механизм активации фибринолиза начинается с активации плазменного XII фактора (фактора Хагемана) при участии высокомолекулярного кининогена и калликреин-кининовой системы. В результате плазминоген переходит в плазмин, который расщепляет молекулы фибрина на мелкие фрагменты (X, Y, D, Е), опсоннзируюшиеся плазменным фибронектмном.

Внешний механизм активации

Внешний путь активации фибринолитической системы может осуществляться стрептокиназой, урокиназой либо тканевого активатора плазминогена. Внешний путь активации фибринолиза часто используется в клинической практике для лизирования острых тромбозов различной локализации (при тромбоэмболии легочной артерии, остром инфаркте миокарда и др.).

Система первичных и вторичных антикоагулянтов-антипротеаз

Система физиологических первичных и вторичных антикоагулянтов-антипротеаз существует в организме человека для инактивации различных протеаз, плазменных факторов свертывания и многих компонентов фибринолитической системы.

К первичным антикоагулянтам относится система, включающая гепарин, AT III и КГ II. Эта система преимущественно ингибирует тромбин, фактор Ха и ряд других факторов свертывающей системы крови.

Система протеина С, как уже отмечалось, ингибирует Va и VIIIa плазменные факторы свертывания, что в итоге тормозит свертывание крови по внутреннему механизму.

Система ингибитора тканевого тромбопластина и гепарин ингибируют внешний путь активации свертывания крови, а именно комплекс ТФ-VII фактор. Гепарин в этой системе играет роль активатора выработки и выброса в кровоток ингибитора тканевого тромбопластинаиз эндотелия сосудистой стенки.

PAI-1 (ингибитор тканевого активатора плазминогена) является основной антипротеазой, инактивирующей активность тканевого активатора плазминогена.

К физиологическим вторичным антикоагулянтам-антипротеазам относятся компоненты, концентрация которых повышается в процессе свертывания крови. Одним из основных вторичных антикоагулянтов является фибрин (антитромбин I). Он активно сорбирует на своей поверхности и инактивирует циркулирующие в кровотоке свободные молекулы тромбина. Инактивировать тромбин могут также дериваты факторов Va и VIIIa. Кроме того, в крови тромбин инактивируют циркулирующие молекулы растворимого гликокалицина, которые представляют собой остатки рецептора тромбоцитов гликопротеина Ib. В составе гликокалицина имеется определенная последовательность — «ловушка» для тромбина. Участие растворимого гликокалицина в инактивации циркулирующих молекул тромбина позволяет достигать самоограничения тромбообразования.

Система первичных репарантов-заживителей

В плазме крови находятся определенные факторы, которые способствуют процессам заживления и репарации сосудистых и тканевых дефектов, — так называемая физиологическая система первичных репарантов-заживителей. В эту систему входят:

• плазменный фибронектин,
• фибриноген и его производное фибрин,
• трансглутаминаза или XIII фактор свертывающей системы крови,
• тромбин,
• фактор роста тромбоцитов — тромбопоэтин.

О роли и значении каждого из этих факторов в отдельности уже говорилось.

Механизм свертывания крови

Выделяют внутренний и внешний механизм свертывания крови.

Внутренний путь свертывания крови

Во внутреннем механизме свертывания крови участвуют факторы, находящиеся в крови в нормальных условиях.

По внутреннему пути процесс свертывания крови начинается с контактной или протеазной активации XII фактора (или фактора Хагемана) при участии высокомолекулярного кининогена и калликреин-кининовой системы.

⇓

XII фактор превращается в XIIа (активированный) фактор, который активирует XI фактор (предшественник плазменного тромбопластина), переводя его в фактор ХIа.

⇓

Последний активирует IX фактор (антигемофилический фактор В, или фактор Кристмаса), переводя его при участии фактора VIIIa (антигемофилический фактор А) в фактор IХа. В активации IX фактора участвуют ионы Ca²⁺ и 3-й тромбоцитарный фактор.

⇓

Комплекс факторов IХа и VIIIa с ионами Ca²⁺ и 3-м тромбоцитарным фактором активирует X фактор (фактор Стюарта), переводя его в фактор Ха. В активации X фактора принимает также участие фактор Va (проакцелерин).

⇓

Комплекс факторов Ха, Va, ионов Са (IV фактор) и 3-го тромбоцитарного фактора называется протромбиназой; она активирует протромбин (или II фактор), превращая его в тромбин.

⇓

Последний расщепляет молекулы фибриногена, переводя его в фибрин.

⇓

Фибрин из растворимой формы под влиянием фактора XIIIа (фибринстабилизирующий фактор) превращается в нерастворимый фибрин, который непосредственно и осуществляет армирование (укрепление) тромбоцитарного тромба.

Внешний путь свертывания крови

Внешний механизм свертывания крови осуществляется при попадании в циркуляторное русло из тканей тканевого тромбопластина (или III, тканевого, фактора).

Тканевый тромбопластин связывается с VII фактором (проконвертином), переводя его в фактор VIIa.

⇓

Последний активирует X фактор, переводя его в фактор Ха.

Дальнейшие превращения свертывающего каскада такие же, как при активации плазменных факторов свертывания по внутреннему механизму.

Механизм свертывания крови кратко

В целом механизм свертывания крови кратко может быть представлен как ряд последовательных этапов:

1. в результате нарушения нормального кровотока и повреждения целостности сосудистой стенки развивается дефект эндотелия;
2. к обнажившейся базальной мембране эндотелия (к коллагену, ламинину) прилипают фактор Виллебранда и плазменный фибронектин;
3. циркулирующие тромбоциты также прилипают к коллагену и ламинину базальной мембраны, а затем к фактору Виллебранда и фибронектину;
4. адгезия тромбоцитов и их агрегация приводят к появлению на их внешней поверхностной мембране 3-го пластиночного фактора;
5. при непосредственном участии 3-го пластиночного фактора происходит активация плазменных факторов свертывания, что приводит к образованию в тромбоцитарном тромбе фибрина — начинается армирование тромба;
6. активируется система фибринолиза как по внутреннему (через XII фактор, высокомолекулярный кининоген и калликреин-кининовую систему), так и по внешнему (под влиянием ТАП) механизмам, останавливающая дальнейшее тромбообразование; при этом происходит не только лизирование тромбов, но и образование большого количества продуктов деградации фибрина (ПДФ), которые в свою очередь блокируют патологическое тромбообразование, обладая фибринолитической активностью;
7. начинаются репарация и заживление сосудистого дефекта под влиянием физиологических факторов репаративно-заживительной системы (плазменного фибронектина, трансглутаминазы, тромбопоэтина и др.).

При острой массивной кровопотере, осложненной шоком, равновесие в системе гемостаза, а именно между механизмами тромбообразования и фибринолиза быстро нарушается, так как потребление существенно превосходит продукцию. Развивающееся истощение механизмов свертывания крови и является одним из звеньев развития острого ДВС-синдрома.

Похожие медицинские статьи

newvrach.ru

Свертываемость крови. Стадии гемостаза, факторы свертываемости

Гемостаз – это система, которая поддерживает жидкое состояние крови и предупреждает развитие кровотечений. Кровь осуществляет жизненно важные функции в организме человека, поэтому значительная потеря крови грозит нарушением работы всех органов и систем.

Система свертывания крови включает три составляющие:

1. Собственно свертывающую систему – непосредственно осуществляет коагуляцию крови.
2. Противосвертывающую систему – действие направлено на предотвращение сворачивания крови (патологического тромбообразования).
3. Фибринолитическую систему – обеспечивает распад образовавшихся тромбов.

Свертывание крови – физиологический процесс, предотвращающий выход плазмы и клеток крови из кровеносного русла, путем поддержания целостности сосудистой стенки.

Учение о свертываемости крови сформировал А. Шмидт еще в прошлом столетии. При возникновении кровотечения активируются и участвуют в его остановке такие структуры как: эндотелий, факторы свертывания, форменные элементы, в большей мере тромбоциты. Для осуществления коагуляции крови нужны вещества, такие как кальций, протромбин, фибриноген.

Стадии первичного гемостаза (сосудисто-тробоцитарного)

Процесс свертывания крови начинается с включения сосудисто-тромбоцитарного этапа. Существует четыре стадии:

1. Идет кратковременный спазм в сосудистом русле, который длится около 1 минуты. Диаметр просвета сужается на 30% под действием тромбоксана и серотонина, которые выделяются из активированных тромбоцитов.
2. Адгезия тромбоцитов – начинается скапливание тромбоцитов возле поврежденного участка, они видоизменяются – меняют форму и формируют отростки, и способны прикрепится к сосудистой стенке.
3. Агрегация тромбоцитов – процесс склеивания тромбоцитов друг с другом. Формируется неплотный тромб, способный пропускать плазму, как следствие все больше тромбоцитов наслаиваются на новообразованный тромб. Потом он уплотняется и плазма не проходит сквозь плотный сгусток – наступает необратимая агрегация тромбоцитов.
4. Ретракция тромба – продолжающееся уплотнение тромботического сгустка.

Сосудисто-тромбоцитарный способ прекращения кровотечения – это первичный гемостаз, есть более сложный механизм свертывания крови – это вторичный гемостаз, происходит с помощью ферментных и неферментных веществ.

Стадии вторичного гемостаза

Существует 3 фазы свертывание крови на этапе вторичного гемостаза:

• Фаза активации – ферменты активируются, все заканчивается образованием протромбиназы и получением тромбина из протромбина;
• фаза коагуляция – формирование фибриновых нитей из фибриногена;
• фаза ретракции – идет образование плотного тромба.

Первая фаза свертывания крови

Плазменные факторы свертывания крови – совокупность неактивных ферментов и неферментных соединений, которые обитают в плазменной части крови и кровяных пластинках. Для свертывания крови помимо прочего необходимы ионы Са (IV) и витамин К.

Когда повреждаются ткани, разрываются сосуды, идет гемолиз клеток крови включается череда реакций с активацией ферментов. Начало активации обусловлено взаимодействием плазменных факторов свертывания с разрушенными тканями (внешний тип активации коагуляции), частями эндотелия и форменных элементов (внутренний тип активации коагуляции).

Внешний механизм

Из оболочки разрушенных клеток в кровяное русло попадает специфический белок – тромбопластин (III фактор). Он активирует VII фактор, присоединяя молекулу кальция, эта новообразованная субстанция воздействует на X фактор для последующей активации. После X фактор соединяется с тканевыми фосфолипидами и V фактором. Сформировавшийся комплекс за пару секунд преобразовывает долю протромбина в тромбин.

Внутренний механизм

Под действием разрушенного эндотелия или форменных элементов активируется XII фактор, который после воздействия кининогена плазмы активирует XI фактор. XI действует на IX фактор, который после перехода в активную фазу формирует комплекс: «коагуляционный фактор (IX) + Антигемофильный фактор В (VIII) + тромбоцитарный фосфолипид + ионы Са (IV)». Он активирует фактор Стюарта-Прауэра (X). Активированный X совместно с V и ионами Са действуют на фосфолипидную оболочку клетки и формируют новое образование – кровяную протромбиназу, которое обеспечивает переход протромбина в тромбин.

К плазменным факторам свертывания относятся неферментные белки – акселераторы (V, VII). Они нужны для эффективного и быстрого оседания крови, потому что ускоряют коагуляцию в тысячи раз.

Внешний механизм свертывания крови длится примерно 15 секунд, на внутренний приходится от 2 до 10 минут. Завершается эта фаза свертывания образованием тромбина из протромбина.

Протромбин синтезируется в печени, чтобы синтез осуществлялся нужен витамин К, который поступает с едой и накапливается в печеночной ткани. Таким образом, при поражении печени или недостатке витамина К, система свертывания крови не функционирует нормально, и часто возникает неконтролируемый выход крови из сосудистого русла.

Таблица факторов свертываемости крови

Вторая фаза свертывания крови

Свертывание крови связано с переходом I фактора в нерастворимую субстанцию — фибрин. Фибриноген – гликопротеин, который при воздействии  тромбина распадается на низкомолекулярное вещество — мономеры фибрина.

Следующий шаг образование неплотной массы – геля фибрина, из него формируется фибриновая сеть (белый тромб), нестабильная субстанция. Для ее стабилизации включается фибринстабилизирующий фактор (XIII) и тромб закрепляется в участке повреждения. Образованная сеть фибрина задерживает кровяные тельца — тромб становится красным.

Третья фаза свертывания крови

Ретракция кровяного сгустка идет при участии белка тромбостенина, Са, фибриновых нитей, актина, миозина, которые обеспечивают сжатие образованного тромба, тем самым предотвращают полную закупорку сосуда. После фазы ретракции восстанавливается кровоток по поврежденному сосуду, а тромб плотно прилегает и фиксируется к стенке.

Для предотвращения дальнейшего свертывания крови в организме активируется противосвертывающая система. Ее основные составляющие: нити фибрина, антитромбин III, гепарин.

К неповрежденным сосудам  кровяные пластинки не адгезируются, этому способствуют сосудистые факторы: эндотелий, соединения гепарина, гладкость внутренней выстилки сосудов и др. Таким образом, в системе гемостаза поддерживается равновесие, и функционирование организма не нарушается.

Время свертывания крови в норме

Существует ряд методов определения время коагуляции. Для применения способа по Сухареву, каплю крови помещают в пробирку и ждут, когда она выпадет в осадок. При отсутствии патологии, продолжительность свертывания составляет 30 – 120 секунд.

Свертываемость по Дуке определяют следующим образом: производят прокол мочки уха и через 15 секунд промокают область прокола специальной бумагой. Когда кровь не будет появляться на бумаге, значит коагуляция произошла. В норме время свертывания по Дуке от 60 до 180 секунд.

При определении свертывания венозной крови пользуются методикой Ли-Уайта. Необходимо набрать 1 мл крови из вены и поместить в пробирку, наклонить под углом 50°. Проба заканчивается, когда кровь не вытекает из колбы. В норме продолжительность свертывания не должна превышать 4-6 минут.

Время свертывания может увеличиваться при геморрагическом диатезе, врожденной гемофилии, недостаточном количестве тромбоцитов, при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания и других заболеваниях.

animals-world.ru

Свертывание крови

Кровь является единственной жидкой тканью организма. При нарушении целостности кровеносных сосудов она должна свертываться, чтобы предотвратить кровотечения из организма. Поскольку отсутствие свертываемости крови может привести при повреждении сосудов к значительным кровопотерям и, как следствие, смерти животного.

Гемостаз – это процесс остановки кровотечения из сосудов при их повреждении. Гемостаз осуществляется в организме системой РАСК – регуляция агрегатного состояния крови. Эта регуляция осуществляется факторами свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови. В здоровом организме данные системы взаимосвязаны и находятся в динамическом равновесии. Изменение функционального состояния одной из систем сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение взаимосвязей между системами может привести к тяжелым патологическим состояниям организма: повышенная кровоточивость сосудов или внутрисосудистое тромбообразование.

К факторам, поддерживающим кровь в жидком состоянии, следует отнести следующие:

1) внутренняя стенка сосудов имеет гладкую поверхность;

2) эндотелий сосудов и форменные элементы крови заряжены отрицательно, а одноименно заряженные тела отталкиваются друг от друга;

3) большая скорость кровотока в сосудистом русле приводит к распределению эритроцитов по оси сосуда, а плазмы – вдоль стенок сосуда;

4) факторы свертывающей системы крови находятся в сосудистом русле в неактивном состоянии;

5) эндотелий сосудов секретирует простациклин, ингибирующий агрегацию тромбоцитов, а также образует антитромбин и активаторы фибринолиза;

6) в крови присутствуют естественные антикоагулянты: антитромбопластины, антитромбины, гепарин.

Свертывающая система крови.

Свертывание крови (гемокоагуляция) – это жизненно важная защитная реакция организма, направленная на сохранение крови в сосудистой системе и предотвращающая гибель животного от кровопотери при повреждении сосудов.

В процессе остановки кровотечения участвуют: сосуды, окружающая сосуды ткань, физиологически активные вещества плазмы крови, форменные элементы крови (в основном тромбоциты). Регуляция данного процесса происходит нейрогуморальным путем.

Основные положения ферментативной теории свертывания крови были разработаны А. Шмидтом более 100 лет назад.

Биологически активные вещества плазмы крови, принимающие участие в ее свертывании, называют факторами свертывания крови. В зависимости от места нахождения эти факторы подразделяют на плазменные, тромбоцитарные, эритроцитарные, лейкоцитарные и другие.

Плазменные факторы свертывания крови обозначают римскими цифрами в порядке их хронологического открытия. Иногда эти факторы называют по химическому составу, по свойствам или по фамилии больного, у которого впервые был обнаружен дефицит данного фактора. К плазменным факторам относят следующие:

I – фибриноген – является основой тромба. После выпадения осадок называется фибрином.

II – протромбин – является неактивной формой фермента тромбина, который вызывает выпадение в осадок фибриногена. Одновременно растворяет фибрин.

III – тканевый тромбопластин – участвует в образовании тканевой протромбиназы.

IV – ионы кальция – участвуют во всех фазах свертывания.

V – проакцелерин, ацеклерин (Ас-глобулин или глобулин-акцелератор) – ускоряет свертывание крови.

VI – исключен из номенклатуры.

VII – конвертин – участвует в образовании тканевой протромбиназы.

VIII – антигемофильный глобулин А – участвует в образовании кровяной протромбиназы.

IX – антигемофильный глобулин В (фактор Кристмасса) — участвует в образовании кровяной протромбиназы (активирует фактор X).

X – фактор Стюарта–Прауэра — участвует в образовании тканевой и кровяной протромбиназы, а также тромбина из протромбина.

XI – антигемофильный глобулин С (плазменный предшественник тромбопластина, фактор Розенталя) – активирует фактор IX.

XII – фактор Хагемана (контактный фактор) – активирует фактор XI и совместно с ним индуцирует процесс свертывания крови. Он участвует в фибринолизе.

XIII – фибринстабилизирующий фактор (фибриназа) – участвует в образовании фибрина, а также в регенерации тканей.

XIV – фактор Флетчера (калликреин).

XV – фактор Фитцджеральда–Фложе (кининоген).

Тромбоцитарные (пластинчатые) факторы свертывания крови обозначают арабскими цифрами. К ним следует отнести:

ПФ-3 — тромбоцитарный тромбопластин – липидно-белковый комплекс, выполняет роль матрицы, на которой происходит гемокоагуляция.

ПФ-4 – антигепариновый фактор.

ПФ-5 – фибриноген, который способствует адгезии и агрегации тромбоцитов.

ПФ-6 — тромбостенин – актиномиозиновый комплекс, обеспечивающий ретракцию тромба.

ПФ-10 – серотонин.

ПФ-11 – комплекс АТФ и тромбоксана, участвующий в агрегации.

Аналогичные биологически активные вещества открыты в эритроцитах и в лейкоцитах, но они менее изучены. При переливании несовместимой крови, резус-конфликте матери и плода происходит массовое разрушение эритроцитов и выход данных факторов в плазму. Это является причиной интенсивного внутрисосудистого свертывания крови. Лейкоцитарные факторы являются причиной свертывания крови при многих воспалительных и инфекционных заболеваниях.

По современным представлениям в остановке кровотечения принимают участие 2 механизма: сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляционный) и коагуляционный.

Сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляционный) гемостаз.

Благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из мелких сосудов с низким давлением крови. При травме или изменении эндотелия (шероховатость, изъязвления и др.) таких кровеносных сосудов вначале происходит их рефлекторный спазм, что уменьшает приток крови к поврежденному участку. В дальнейшем спазм поддерживается сосудосуживающими веществами (серотонин, норадреналин, адреналин), освобождающимися из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей.

Эндотелий сосудов в месте повреждения изменяет свой заряд с отрицательного на положительный. Это приводит к адгезии отрицательно заряженных тромбоцитов на положительно заряженной раневой поверхности. Одновременно происходит агрегация и склеивание тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки, или тромба. Сначала образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма (обратимая агрегация). Затем тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в однородную массу, образуя плотную пробку, непроницаемую для плазмы (необратимая агрегация).

Тромбоцитарная пробка образуется в среднем в течение 1-3 минут с момента повреждения сосуда и кровотечение из мелких сосудов останавливается.

Коагуляционный гемостаз.

В крупных сосудах тромбоцитарный тромб не выдерживает высокого давления крови и вымывается. Поэтому в крупных сосудах гемостаз осуществляется ферментативным коагуляционным механизмом с образованием более прочного фибринового тромба.

Свертывание крови — это цепной ферментативный процесс. Его сущность заключается в переходе растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в результате чего образуется прочный фибриновый тромб. Ферментативный процесс свертывания крови протекает в 3 фазы. По его окончании происходит ретракция кровеного сгустка.

I фаза	Взаимодействие плазменных и тканевых факторов приводит к образованию протромбиназы.
II фаза	Под влиянием протромбиназы протромбин превращается в тромбин.
III фаза	Тромбин вызывает превращение фибриногена в фибрин.

В эти фазы в крови происходят следующие процессы:

I фаза.

Она является самой сложной и продолжительной. В результате этой фазы образуется протромбиназа. Образование протромбиназы может идти двумя путями: внутренним (кровяным) и внешним (тканевым).

Внутренний путь осуществляется без внешнего повреждения стенок сосуда. Он начинается с разрушения тромбоцитов после адгезии и агрегации на измененной стенке сосуда. Это приводит к активации веществ плазмы и форменных элементов крови: IV, VI, VIII, IX, XI, XII, XIV, XV, тромбоцитарного фактора 3. Под влиянием данных факторов образуется кровяная протромбиназа. Этот процесс продолжается 5-10 минут.

Внешний путь начинается с повреждения стенок сосуда. Элементы разрушенных стенок сосудов активируют тканевый тромбопластин (III), который взаимодействует с IV, V, VI, VII, X факторами. В результате этого образуется тканевая протромбиназа. Процесс длится 5-10 с.

II фаза.

Под влиянием протромбиназы и в присутствии IV, V, VI, VII, X факторов осуществляется переход протромбина в активную форму — тромбин. Превращение веществ происходит за 1-5 с.

III фаза.

Тромбин вызывает превращение растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, который составляет основу тромба. Вначале под влиянием тромбина происходит образование фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция образуется растворимый фибрин-полимер, который под влиянием XIII фактора переходит в нерастворимый фибрин-полимер. Он обладает устойчивостью к фибринолизу. В нитях фибрина застревают форменные элементы крови и формируется кровяной сгусток (фибриновый тромб), который закупоривает рану.

Ретракция.

Она начинается после образования сгустка крови. Ретракция – это самопроизвольное отделение сыворотки крови от ее сгустка, в результате чего происходит сокращение и уплотнение тромба в поврежденном сосуде. Ретракция происходит с помощью сократительного белка тромбоцитов под влиянием тромбостенина и ионов кальция. Через 2-3 часа сгусток крови сжимается до 25–50% от своего первоначального объема. В результате ретракции тромб становится более плотным, прочным и непроницаемым для крови. Кроме того, он стягивает края раны сосуда, способствуя регенерации тканей.

Взаимосвязь факторов свертывания крови.

Вещества, участвующие в свертывании крови, постоянно образуются и находятся в ней, но в неактивном состоянии. При отсутствии или недостатке хотя бы одного из факторов нарушается весь процесс свертывания крови. Это можно наблюдать при генетическом заболевании (гемофилии), при тяжелых и дегенеративных заболеваниях печени, при гипо- и авитаминозе К, при недостатке ионов кальция и др.

Гемофилия возникает вследствие дефицита плазменных факторов – антигемофилийных глобулинов. Она передается по наследству. При этом у человека гемофилией болеют только мужчины, а передают ее женщины. Данное генетическое заболевание также встречается у лошадей, собак и свиней. Так, больные поросята даже от незначительных ранений истекают кровью и погибают. У свиней болеют и передают болезнь особи обоего пола.

Заболевания печени влияют на процесс коагуляции крови, так как большинство плазменных факторов образуется в печени, а для синтеза некоторых из них (II, VII, IX, X) необходим витамин К.

Витамин К содержится в растительной пище и синтезируется микрофлорой кишечника. Он является жирорастворимым витамином, поэтому его дефицит может возникать при снижении желчеобразования, при угнетении всасывания жиров в кишечнике, при подавлении кишечной микрофлоры антибиотиками. Кроме того, в кормах может содержаться антагонист витамина К – дикумарин. Поэтому дикумарин используют для борьбы с грызунами, которые погибают в результате множественных внутренних кровоизлияний. Кроме того, дикумарин и его синтетические производные нашли применение в качестве антикоагулянтов.

Процесс свертывания крови может ускоряться или замедляться под влиянием ряда причин:

1) Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови:

— немного повышенная температура тела животного, так как она повышает скорость ферментативных процессов свертывания крови;

— ионы кальция, так как они участвуют во всех фазах гемокоагуляции;

— шероховатая поверхность сосудов (поражение сосудов атеросклерозом, сосудистые швы в хирургии), способствующая завихрениям крови и выпадению фибрина в сосудах;

— резкое замедление или остановка движения крови;

— механические воздействия (давление, раздробление тканей, встряхивание емкостей с кровью), которые приводят к разрушению форменных элементов крови и выходу из них факторов свертывания крови;

2) Факторы, замедляющие и предотвращающие гемокоагуляцию:

— понижение температуры тела животного;

— цитрат и оксалат натрия, которые связывают ионы кальция;

— гепарин, вызывающий подавление всех фаз гемокоагуляции;

— гладкая внутренняя поверхность сосудов (гладкие швы при сшивании сосудов, покрытие силиконом или парафинирование канюль и емкостей и др.).

Фибринолитическая система крови.

Она включает в себя плазминоген в совокупности с активаторами и ингибиторами. Плазминоген плазмы крови является неактивной формой фермента плазмина (фибринолизина), под влиянием которого осуществляется фибринолиз. Фибринолиз — это процесс ферментативного расщепления фибринового сгустка. Он начинается одновременно с ретракцией сгустка крови, но идет медленнее.

Плазминоген синтезируется в печени, костном мозге, почках. В активную форму он переходит под влиянием кровяных и тканевых активаторов. Высокоактивным тканевым активатором является урокиназа. Кровяные активаторы (в т.ч. фактор Хагемана) стимулируются адреналином, лизокиназами, то есть в случаях, когда повышается свертываемость крови (физические и психические нагрузки).

Кроме активаторов, в крови присутствуют ингибиторы (антиплазмины), которые блокируют или разрушают плазмин, а также антиактиваторы плазминогена, тормозящие его активацию.

В результате рассасывания мелких тромбов происходит восстановление просвета сосуда, в более крупных тромбах образуются каналы, по которым может восстановиться движение крови. Такое явление называется канализацией тромба.

Если отсутствуют условия для фибринолиза, то возможна организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью. Иногда тромб может отрываться от места своего образования и, циркулируя с кровью, может закупорить другой сосуд (эмболия).

Противосвертывающая система крови.

Наряду с веществами, способствующими свертыванию, в крови находятся вещества, препятствующие гемокоагуляции. Их называют естественными антикоагулянтами. Выделяют первичные и вторичные антикоагулянты.

Первичные антикоагулянты постоянно находятся в крови. К ним относят:

— антитромбопластины – они обладают антитромбопластиновым и антипротромбиназным действием;

— антитромбины – они связывают тромбин, кроме того, антитромбин III является плазменным кофактором гепарина;

— гепарин – образуя комплекс с антитромбином III, переводит его в антитромбин, который способен молниеносно связывать тромбин в крови, блокировать активацию IX, X, XI, XII факторов. Гепарин образуется в тучных клетках и базофильных лейкоцитах. Его особенно много в печени, легких, сердце и мышцах.

Вторичные антикоагулянты образуются в ответ на появление большого количества тромбина в процессе свертывания крови и фибринолиза. К этой группе относят антитромбин I (фибрин), который адсорбирует и инактивирует тромбин. Продукты деградации фибрина нарушают полимеризацию фибрин-мономера и блокируют его, угнетая агрегацию тромбоцитов.

Регуляция свертывания крови.

В процессе эволюции у организма выработалась одна реакция на все воздействия внешней среды – ускорение свертывания крови. Данный процесс имеет защитно-приспособительный характер.

Рисунок 6 — Форменные элементы крови в мазке:

1 – эритроцит;

2 – сегментоядерный нейтрофильный гранулоцит;

3 – палочкоядерный нейтрофильный гранулоцит;

4 – юный нейтрофильный гранулоцит;

5 – эозинофильный гранулоцит;

6 – базофильный гранулоцит;

7 – большой лимфоцит;

8 – средний лимфоцит;

9 – малый лимфоцит;

10 – моноцит;

11 – тромбоциты (кровяные пластинки)

Рисунок 7 — Схема кроветворения

Он при угрозе травмы организма подготавливает его кровь к более быстрому образованию тромба.

Под влиянием сильных раздражителей происходит рефлекторный выброс в кровь из стенок сосудов большого количества факторов свертывания и повышение содержания тромбина.

Большую роль в ускорении образования тромба играет адреналин. При увеличении его концентрации в крови из стенок сосудов выделяется тромбопластин, быстро превращающийся в кровяную протромбиназу. Адреналин также активирует фактор Хагемана (XII). Влияние адреналина на тканевые липазы приводит к расщеплению жиров и, соответственно, повышению в крови уровня жирных кислот, которые обладают тромбопластической активностью.

Одновременно с ускорением свертывания крови повышается активность фибринолитической системы. Это предупреждает образование тромба, когда в этом нет необходимости, и способствует растворению уже образовавшегося фибрина.

Через некоторое время после ускорения свертывания крови наступает его замедление. Это явление вторично, так как оно обусловлено израсходованием факторов свертывающей системы. Например, во время продолжительных операций или родов может возникнуть реальная угроза потери кровью коагулирующих свойств.

В организме здоровых животных в условиях физиологического покоя мощность свертывающей и противосвертывающей систем находится в состоянии равновесия, что позволяет крови оставаться жидкой. В стрессовых ситуациях активность обеих систем возрастает и равновесие устанавливается на новом уровне.

Процессы свертывания крови регулируются нервной системой. Раздражение симпатической и парасимпатической нервных систем и, в том числе, их медиаторы ускоряют образование тромба. Поэтому, например, во время стрессовых ситуаций, болевых раздражений коагулирующие свойства крови повышаются. Ведущая роль в регуляции свертывания крови принадлежит центральной нервной системе и ее главному отделу — коре больших полушарий головного мозга.

studfile.net

СХЕМА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Ранение

(кровь соприкасается с О₂, вещества разрушенных тромбоцитов и клеток)

↓

Белок ТРОМБОПЛАСТИН поврежденной ткани

↓

ПРОТРОМБИН (белок плазмы)→→→ТРОМБИН (белок-фермент)

↑ ↑ ↓

Ферменты Са²⁺ ↓

↓

ФИБРИНОГЕН→ФИБРИН

↓

ТРОМБ

При отсутствии солей Са²⁺ и витамина К кровь не сворачивается.

Сыворотка крови – жидкая часть крови без форменных элементов и фибрина.

ГЕМОФИЛИЯ— болезнь несвертываемости крови, связанная с мутацией гена, сцепленного с Х (икс) хромосомой. Носители болезни ♀, болеют ♂.

Гемофилия А — дефицит VIII фактора свертывания крови;

Гемофилия В – дефицит IX фактора свертывания крови;

Гемофилия С — дефицит XI фактора свертывания крови

СОЭ — скорость оседания эритроцитов.

Метод Фарреуса :если кровь поместить в пробирку с делениями, добавив антикоагулянт (вещество препятствующее свертыванию), то через 1 ч. крови разделится на два слоя: верхний из плазмы; нижний из форменных элементов (в основном эритроцитов). Отмерив величину верхнего слоя определяют СОЭ, которое зависит от пола, возраста, здоровья.

Например:

• у новорожденных 1-2 мм/ч,
• у пожилых 15-20,
• у беременных 50;
• у♂2-10;
• у ♀ 2-15 мм/ч.

СОЭзависит от крупномолекулярных белков, концентрация которых возрастает при воспалении, инфекциях, беременности, что ведет к слипанию эритроцитов и их быстрому оседанию.

Эритроциты.

Это высокоспециализированные красные клетки крови, которые у млекопитающих и человека не имеют ядра.

Впервые обнаружены в крови лягушки в 1661г. Мальпиги, а в 1673г. Левенгуком у млекопитающих.

У человека эритроциты – двояковогнутые диски диаметром 7-8 мкм, что:

• увеличивает площадь поверхности и обеспечивает транспорт большого количества кислорода
• позволяет эритроциту закрепляться в фибриновой сети тромба
• позволяет проникать через узкие капилляры

Отсутствие ядра увеличивает поверхность газообмена и равномерность диффузии кислорода внутрь эритроцита.

Эритроциты окружены цитоплазматической мембраной, проницаемой для ионов натрия, калия, хлора, гидрокарбонат ионов, кислорода, углекислого газа. Она содержит информацию о группах крови и резус-факторе.