Патофизиология в таблицах и схемах – RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1 — specable.ru

RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ имени С.Д. АСФЕНДИЯРОВА

КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ

(КУРС ЛЕКЦИЙ)

Под редакцией проф. А.Н.Нурмухамбетова

Алматы, 2004

Патофизиология. Курс лекций; Учебное пособие

Предисловие

Патофизиология – фундаментальная базовая учебная дисциплина в системе подготовки врача любой специальности. Изучение общей этиологии и патогенеза, общих закономерностей развития патологических процессов, механизмов повреждения и защиты, закономерностей повреждения отдельных органов и систем, проявлений нарушений их функций и механизмов адаптации к этим повреждениям вооружает студента, будущего врача, общей методологией понимания механизмов развития болезни у конкретного больного и принципов её лечения. Научившись на патофизиологии правильному представлению о причинно-следственныхвзаимоотношениях в патогенезе, пониманию единства повреждения и защиты на всехструктурно-функциональныхуровнях организации организма человека, студенту будет проще овладеть изучением причин, патогенеза, клинической картины и лечения конкретных нозологических форм на клинических дисциплинах.

Настоящее учебное пособие подготовлено коллективом высококвалифицированных патофизиологов, сотрудников кафедры патофизиологии Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова и представляет собой курс лекций в виде схем и таблиц.

Будучи педагогами, авторы убеждены, что для успешного усвоения дисциплины, учебное пособие должно быть лаконичным, наглядным, с выделением главных моментов, написано понятным для студентов языком, отражать современное понимание предмета. С этих позиций используемая форма пособия важно для студентов слабо владеющих русским языком, особенно иностранных.

Важно отметить, что по ряду вопросов рассматриваемых в учебном пособии, авторами, с учетом достижений современной медицинской науки, излагается собственный взгляд, сложившийся в результате многолетней педагогической и научной деятельности.

Надеемся, что настоящее учебное пособие, поможет студентам овладеть основами патофизиологии и на её базе в последующем успешно изучать клинические дисциплины. Оно также может оказаться полезным для клиницистов и особенно для молодых специалистов с высшим медицинским образованием.

Данный труд коллектив кафедры посвящает к 70-летиюорганизации кафедры патофизиологии Казахского национального медицинского университета.

Ваши пожелания и замечания просим направить по адресу:

Алматы, 480012, ул. Толе-би88, Казахский национальный медицинский университет, кафедра патофизиологии.

Д.м.н., профессор Нурмухамбетов А.Н.

1. ПРЕДМЕТ, ЗАДАЧИ И МЕТОДЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ.

КРАТКИЕ ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ:

Термин патофизиология впервые введен в 1819 г. L.GaIIiot, который опубликовал учебник “Pathologie generale, et physiologie pathologique”.

(1918-1977),В.Г. Корпачев(1936-1998).

1.1. Предмет и задачи патофизиологии

Патофизиология (от греч.PATHOS-болезнь,страдание, PHYSIS — природа,LOGOS-учение)- учение о жизнедеятельности больного организма человека и животных. Она изучает наиболее общие закономерности нарушений при болезнях функций клеток, органов, систем и организма в целом. Например, бывает воспаление легких, печени, желудка, кожи и т.д., клинические проявления которых в каждом конкретном случае резко отличаются друг от друга. Между тем, в основе их развития лежит воспаление, течение которого имеет общие закономерности. Большинство заболеваний сопровождаются повреждениями клеток и субклеточных структур. Эти повреждения также имеют общие закономерности развития. Указанные закономерности изучаются патофизиологией. Патофизиология является объединяющим звеном между биологическими и клиническими дисциплинами и, основываясь на частных результатах исследований отдельных патологических процессов и болезней человека и животных, выводит наиболее общие закономерности. Познание общих закономерностей возникновения и развития болезней позволяет принимать меры по их предупреждению в глобальном масштабе. Благодаря этому удалось ликвидировать многие инфекционные заболевания путем всеобщей вакцинации населения (оспа, дифтерия, полиомиелит и т.д.). Знание общих закономерностей развития воспаления и патологии клеток позволяет эффективно провести патогенетическую терапию многих заболеваний.

Патофизиология, как основная часть общей патологии, является философией медицины. Она, широко используя такие категории диалектики, как «причинность», «качество и количество», «противоречие» и соотношения «специфического и неспецифического», и, вооружившись законами «единства и борьбы противоположностей», «перехода количественных изменений в качественные», «отрицание отрицания», формирует правильный методологи-

ческий подход к оценке различных болезней и обучает методам аналитико– синтетического мышления.

Патофизиология опирается на знания биологических дисциплин, таких как биология с медицинской генетикой, нормальная физиология, биофизика, биохимия, и тесно связана с морфологическими дисциплинами (нормальной и патологической анатомией, гистологией), ибо нельзя изучать нарушение функций в отрыве от изменений структуры клетки, органа и организма в целом.

ся основной	задачей	патофизиологии, как фундаментальной медико-
биологической	науки.	Анализируя причинно-следственныеотношения,

можно понять механизмы развития болезни. Лишь зная причинные факторы и механизмы развития, врач может проводить эффективную этиотропную и патогенетическую профилактику и терапию болезней. Этим врач отличается от среднего медицинского работника. Поэтому преподавание предмета патофизиологии, как медико-биологическойдисциплины, в системе высшего медицинского образования занимает одно из ведущих положений.

1.2. Структура учебной дисциплины патофизиологии

Патофизиология, как учебная дисциплина, состоит из двух частей: общей и частной патофизиологии. Задачей общей патофизиологии является ознакомление студентов с общими понятиями о болезни (общая нозология) и типовыми патологическими процессами. Общее учение о болезни (общая нозология, от греч. NOSOS – болезнь; LOGOS-учение)тесно связано с общими понятиями о причинных связях возникновения болезни (этиология, от греч. AITIA – причина) и механизмах развития, течения и исхода болезни (патогенез, от гречPATHOS-болезнь,GENESIS-развитие).Эти понятия также тесно связаны с состоянием самого макроорганизма т.е. с его наследственностью и конституцией. Таким образом, эти понятия относятся к чрезвычайно важному разделу общей патофизиологии — общей нозологии. Следующим весьма важным разделом общей патофизиологии являются типовые

патологические процессы. К ним относятся: повреждение клетки, местные расстройства кровообращения, воспаление, лихорадка, типовые нарушения обмена веществ, аллергия, опухоли и др. Типовыми патологическими процессами называют те процессы, которые объединяются по следующим критериям.

1.Они возникают под влиянием множества чрезвычайно разных причинных факторов. Несмотря на это, они развиваются по общим закономерностям, по единому патогенетическому пути.

2.Характеризуются, как правило, единством и борьбой противоположностей: процессов повреждения органов и тканей и защитноприспособительных механизмов на разных уровнях организма.

3.В организме высокоразвитых животных и человека протекают од-

нотипно.

Частная патофизиология изучает нарушения отдельных органов и систем организма.

		ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
	ОБЩАЯ	ЧАСТНАЯ
	Общая нозология	Типовые патоло-	Нарушения от-
—	общее понятие болезни	гические процес-	дельных орга-
—	общая этиология	сы.	нов и систем
—	общий патогенез		организма.

1.3. Методы исследования, значение эксперимента в патофизиологии

Патофизиология является экспериментальной наукой. Поэтому основным ее методом является эксперимент на живых объектах. Патофизиологический эксперимент, отличается от физиологического моделированием болезни человека на лабораторных животных. Моделью болезни называют воспроизведение копий отдельных симптомов и синдромов соответствующего заболевания человека на лабораторных животных. В настоящее время можно воспроизвести на животных такие патологические процессы, как травматический шок, сахарный диабет, атеросклероз, инфаркт миокарда, воспаление почек, артериальная гипертензия и т.д. Между тем, нельзя забывать, что организм человека намного сложнее даже самых высокоорганизованных животных и находится под постоянным влиянием социальных факторов, в связи с чем получить в полном объеме болезни человека на животных практически невозможно. Можно воспроизвести лишь отдельные патогенетически важные звенья, симптомы и синдромы болезни человека. Некоторые болезни человека воспроизвести на животных абсолютно невозможно. К ним относятся: психические заболевания, некоторые обменные заболевания (подагра), рак желудка, атопические болезни и т.д. В эксперименте используются

физиологические, электрофизиологические, биофизические, биохимические, гематологические, морфологические, иммунологические, математические методы исследования.

Патофизиологический эксперимент, в отличие от клинического наблю-

дения, имеет ряд выгодных преимуществ. К этим преимуществам относятся возможности:

1.выяснения причинных факторов возникновения болезни;

2.наблюдения с периода предболезни и наиболее ранней стадии болезни до исхода;

3.исследования нелеченных форм болезни;

4.проведения экспериментальной терапии.

Все эти возможности резко ограничены в клинических условиях. Все эксперименты могут быть острыми и хроническими.

Патофизиологический эксперимент на лабораторных животных может состоять из трех стадий:

1.изучение исходного фонового состояния организма,

2.воспроизведение модели болезни

3.проведение экспериментальной терапии.

Требования, предъявляемые к эксперименту.

Теоретическая	Правильной подбор	Обязательное	Статиче-
подготовка	экспериментальных	параллельное	ская обра-
а) Определение	животных (аллерги-	проведение	ботка по-
идеи, гипотезы,	ческие реакции луч-	опытного и	лученных
которую необходи-	ше моделировать на	контрольного	результа-
мо проверить в	морских свинках,	исследований	тов
эксперименте	опухоли – на мышах,
б) планирование и	неврозы – на собаках,
определение цели и	инфекционные про-
задач эксперимента	цессы – на кроликах и
	мышах и т.д.).

Модели патологических процессов могут быть воспроизведены на изолированных органах, культурах клеток и тканей.

Также используется математическое моделирование болезней и отдельных их элементов с помощью современной вычислительной техники.

В патофизиологии, наряду с указанными методами, используется клиническое исследование. Хорошо развивается клиническая патофизиология.

2.ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

2.1.Общее учение о болезни

2.1.1. Основные понятия и категории

Нозология (греч. NOSOS – болезнь, LOGOS – учение) – общее учение о болезни.

ЗДОРОВЬЕ – оптимальное приспособление организма к постоянно изменяющимся условиям окружающей (социальной) среды.

√Болезнь отличается от здоровья:

развитием под влияниям экзогенных или эндогенных болезнетворных факторов;

появлением морфологических, обменных и функциональных изменений в органах и тканях, которые могут проявляться как в виде повреждения, так и в виде компенсации нарушенных функций;

снижением адаптивно-приспособительныхвозможностей организма к непрерывно меняющимся условиям окружающей среды;

угнетением способности организма к удовлетворению физической и духовной потребности; ограничением трудоспособности в работоспособном возрасте человека;

появлением духовно-физическогодискомфорта.

Таким образом, болезнь – качественно новое состояние организма,

развивающееся под влиянием болезнетворных факторов и приводящее к снижению адаптивно-приспособительныхвозможностей к постоянно изменяющимся условиям окружающей (в том числе и социальной) среды, появлениюдуховно-физическогодискомфорта.

√Патологическая реакция – кратковременный необычный и биологически нецелесообразный ответ организма или его систем на раздражители.

√Патологический процесс – сочетание патологических и защитноприспособительных реакций в поврежденных органах и тканях организма, возникающих под влиянием болезнетворного фактора, характеризующийся последовательностью, закономерностью и фазностью развития. Примеры: воспаление, лихорадка, опухоль, дистрофия и т.д.

√Патологическое состояние – вялотекущий патологический процесс, возникающий, как правило, в результате ранее перенесенного заболевания (например, деформирующие рубцы на коже после ожогов, культя конечностей после ампутации и т.д.) или вследствие нарушения внутриутробного развития плода.

Патологический процесс может перейти в патологическое состояние и наоборот.

2.1.2.Общие принципы классификации болезней

1.ПО ПРИЧИНАМ, ВЫЗЫВАЮЩИМ ЗАБОЛЕВАНИЕ:

БОЛЕЗНИ

Ошибка!

	ВРОЖДЕННЫЕ	ПРИОБРЕТЕННЫЕ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ	АНОМАЛИИ	ИНФЕКЦИОННЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ
	ВНУТРИУТРОБНОГО

РАЗВИТИЯ, РОДОВЫЕ ТРАВМЫ ГЕННЫЕ ХРОМОСОМНЫЕ

2. ПО МЕХАНИЗМАМ РАЗВИТИЯ

БОЛЕЗНИ

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ОПУХОЛЕВЫЕ ОБМЕННЫЕ

НЕРВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ

3. ПО СКОРОСТИ ТЕЧЕНИЯ

БОЛЕЗНИ

ОСТРЕЙШИЕ ОСТРЫЕ

ПОДОСТРЫЕ

ХРОНИЧЕСКИЕ

4. ПО ВОЗРАСТУ БОЛЬНОГО:

БОЛЕЗНИ

НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТСКИЕ	ПОДРОСТКОВОГО	ЗРЕЛОГО	СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА
(МИКРОПЕДИАТРИЯ) (ПЕДИАТРИЯ)	ПЕРИОДА	ВОЗРАСТА	(ГЕРИАТРИЯ)

5. ПО ПОЛУ БОЛЬНОГО ОРГАНИЗМА:

БОЛЕЗНИ

МУЖСКИЕ

ЖЕНСКИЕ

Чтобы назвать болезнь, необходимы следующие критерии:

КРИТЕРИИ БОЛЕЗНИ

наличие субъективных	наличие объективных	снижение
ощущений (жалоб)	признаков болезни	адаптивно-приспособительных
		возможностей организма
		к изменяющимся условиям
нарушение		окружающей среды и снижение
жизнедеятельности	трудоспособности человека
		в работоспособном возрасте

2.1.3. Стадии болезни

СТАДИИ РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНЕЙ

Начало болезни	ст. разгара болезни	Завершение болезни или исходы
Период предболезни Начало заболевания

√ Предболезнь – состояние организма, характеризующееся ограничением защитно-приспособительныхвозможностей и, при отсутствии адекватных оздоровительных мероприятий, переходящее в болезнь. Она длится от момента воздействия болезнетворного фактора до появления первых клинических признаков. Предболезнь ещё называют латентным периодом (при отравлениях химическими веществами), инкубационным (при инфекционных заболеваниях).

Начало заболевания соответствует продромальному периоду (греч. PRODROMA – предвестник) периоду, который сопровождается появлением неспецифических признаков болезни.

Разгар болезни характеризуется появлением ярких признаков (симптомов).

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ

СУБЪЕКТИВНЫЕ

ОБЪЕКТИВНЫЕ

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ

ИСХОДЫ БОЛЕЗНЕЙ

ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ ПЕРЕХОД В ХРОНИЧЕСКУЮ ФОРМУ СМЕРТЬ

ПОЛНОЕ НЕПОЛНОЕ

studfiles.net

RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1

Патогенез водной интоксикации (гипоосмоляльная гипергидратация)

Избыточный прием воды на фоне сниженной функции почек

воды во внеклеточном секторе (олигоцитемическая гиперволемия)

относительные эритропения, гипопротеинемия, гипонатриемия

Р осм. во внеклеточном секторе

поступления воды внутрь клеток

внутриклеточный отек

внутричерепного давления	цитолиз, гемолиз
	эритроцитов

	гемоглобинемия

	гемоглобинурия
нарушение функции ЦНС
головная боль, тошнота, рвота,	недостаточность функции
отвращение к воде, судороги,	почек
кома
	гиперазотемия,
	аутоинтоксикация

5.2.3. Отёки

ОТЕКИ – патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями

Нормальный обмен жидкости между кровью и тканями

гидростатическое давление (Рг)	Рг = 10-15ммHg
32-35мм Hg
А	В
Коллоидно-осмотическоедавление (Ро)	Ро = 22-25ммHg
22-25ммHg

Кровеносный капилляр: А – артериальный конец; В– венозный конец — Направление движения жидкости

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОТЕКОВ

Гемодинамический фактор —	играет роль в патогенезе за-
повышение гидростатического давления в ве-	стойных и воспалительных
нозном отделе капилляров	отеков
Онкотический фактор	играет роль в патогенезе го-
понижение онкотического давления крови в ре-	лодных, кахектических, пе-
зультате гипопротеинемии (гипоальбумине-	ченочных отеков, при нефро-
мии)	тическом синдроме
Тканевой фактор	играет роль в патогенезе оте-
повышение коллоидно-осмотическогодавления	ков при воспалении, гипок-
в ткани в результате накопления электролитов,	сии
белков, продуктов метаболизма
Сосудистый (мембраногенный)	участвует в патогенезе вос-
повышение проницаемости капилляров для бел-	палительных, аллергических,
ка и воды в результате:	токсических и др. видов оте-
-перерастяжениястенок капилляров	ков
-действияБАВ – гистамина, кининов, простаг-
ландинов и др.
-поврежденияэндотелиальных клеток под дей-
ствием токсинов, гипоксии, ацидоза и др.

42

Затруднение оттока лимфы	участвует в патогенезе сер-
в результате воспаления или тромбоза лимфа-	дечных, воспалительных оте-
тических сосудов, закупорки филяриями, по-	ков, отеков при микседеме,
вышения давления в системе верхней полой ве-	слоновости и др.
ны
Нейроэндокринный фактор	Играет роль в патогенезе
нарушение нервной и гуморальной регуляции	сердечных, почечных, пече-
водно-электролитногообмена («ошибочное»	ночных отеков
включение антидиуретической и антинатрийу-
ретической систем, нарушение чувствительно-
сти волюмо- и осморецепторов)

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ФАКТОР –

повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляровфильтрация, резорбция

гидростатическое давление (Рг)	Рг = 20мм Hg
40-50ммHg
А	В
Коллоидно-осмотическоедавление (Ро)	Ро = 22-25ммHg
22-25ммHg

СЕРДЕЧНЫЕ ОТЕКИ

Основную роль играют гемодинамический и нейроэндокринный факторы

МОК, ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ

ГИПОКСИЯ ТКАНЕЙ

КАПИЛЛЯРНОГО ДАВЛЕНИЯ

ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА	РАЗДРАЖЕНИЕ
	ВОЛЮМОРЕЦЕПТОРОВ
ВЫРАБОТКИ РЕНИНА

	СТИМУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ АЛЬДОСТЕРОНА

	ПОВЫШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ Nа+ В ПОЧКАХ

	ГИПЕРНАТРИЕМИЯ

	РАЗДРАЖЕНИЕ ОСМОРЕЦЕПТОРОВ

		АЦИДОЗ
	ВЫРАБОТКИ АДГ	АЦИДОЗ
	ВЫРАБОТКИ АДГ

	РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ
	РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ

	НАКОПЛЕНИЕ ВОДЫ В ТКАНЯХ (ПОЛОСТЯХ)

	ОТЕК, ВОДЯНКА

Виды отеков	Ведущие патогенетические факторы отеков
Сердечные отеки	Гемодинамический и эндокринный
Почечные отеки:
Нефритические	Нейро-эндокринныйи сосудистый
	(системное повреждение капилляров) факторы
Нефротические	онкотический (протеинурия гипопротеинемия) и
	нейроэндокринный ( ОЦК альдостерона)
	факторы
Печеночные отеки	онкотический фактор (нарушение синтеза белка) и
	нейро-эндокринныйфактор ( нарушение инактива-
	ции альдостерона)
Кахектические	онкотический фактор
(голодные) отеки:
Воспалительные отеки	Гемодинамический, сосудистый, тканевой факторы
Аллергические отеки	Сосудистый фактор

5.3.НАРУШЕНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

5.3.1.Нарушения обмена натрия

	НАТРИЙ ( 140 ммоль/л)

	ГИПОНАТРИЕМИЯ		ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
	Причины:		Причины:
—	поступления с пищей	—	поступления с пищей
—	секреции альдостерона	—	секреции альдостерона
—	многократная рвота	—	почечная недостаточность

-диарея

-разжижение крови

	Последствия:		Последствия:
—	нервно-мышечнойвозбудимости	—	АД
—	АД	—	лихорадка
—	тахикардия

5.3.2. Нарушения обмена калия
	КАЛИЙ (4-5ммоль/л)

	ГИПОКАЛИЕМИЯ	ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
	Причины:	Причины:
— поступления с пищей		—	секреции альдостерона
—	секреции альдостерона	—	почечная недостаточность
—	диарея	—	распад ткани

— многократная рвота

— ацидоз

-длительный прием глюкокортикоидов

-прием ртутных диуретиков

	Последствия:	Последствия:
—	нервно-мышечнойвозбудимости до	—	брадикардия
	парезов и параличей	— остановка сердца в диастоле
—	АД	—	ЭКГ: зубца T

-ЭКГ: удлинение p-QиQ-T,

вольтажа T

-алкалоз

5.3.3. Нарушения обмена кальция
	КАЛЬЦИЙ (2,25-2,75ммоль/л)

	ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ		ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ
	Причины:		Причины:
—	секреции паратгормона	—	секреции паратгормона
—	секреции тиреокальцитонина	—	секреции тиреокальцитонина
—	гиповитаминоз Д	—	гипервитаминоз Д
— всасывания в кишечнике		—	ацидоз
—	алкалоз
Последствия:		Последствия:
—	нервно-мышечнойвозбудимости	—	нервно-мышечнойвозбуди-
—	спазмофилия и тетания		мости
—	гипокоагуляция крови	—	кальциноз
—	АД	—	АД
		—	полиурия и жажда

6.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ

6.1.Нарушение обмена углеводов

6.1.1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов в желудочнокишечном тракте

Причины:

1.Повреждение слизистой кишечника

2.Наследственный и приобретенный дефицит амилолитических ферментов (амилазы, мальтазы, сахаразы, лактазы)

3.Нарушение фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке (снижение активности гексокиназы при отравлении солями тяжелых металлов, флоридзином, моноиодацетатом)

Гипогликемия, снижение массы тела

Осмотическая диарея (неращепленные углеводы в кишечнике метаболизируются бактериями)

6.1.2. Нарушение синтеза и распада гликогена

1.Повышение гликогенолиза, снижение синтеза гликогена

1)Гипоксия

2)Возбуждение ЦНС и симпатической нервной системы

3)Стресс

4)Повышенная секреция контринсулярных гормонов

5)Повреждение клеток печени

2.Повышение синтеза гликогена

ГЛИКОГЕНОЗЫ

Болезнь Гирке (гликогеноз I типа):

Дефицит глюкозо-6-фосфатазы

нарушение распада гликогена, накопление гликогена в печени и почках

гипогликемия	использование жира	МК, ПВК
	как источника энергии
		гепатомегалия
	кетоз
		увеличение почек

МК – молочная кислота, ПВК – пировиноградная кислота

6.1.3. Нарушение промежуточного обмена углеводов

Увеличение молочной и пировиноградной кислот в крови (МК, ПВК) Причины:

1.Активация анаэробного гликолиза

2.Повреждение клеток печени (нарушение цикла Кори)

3.Дефицит Вит В1 дефицит кокарбоксилазы нарушение превращения ПВК в Ацетил КоА превращение ПВК в МК увеличение МК и

ПВК полиневриты)

(норма 3,3 — 5,5 ммоль/л)

6.1.4. Гипергликемия, виды

Гипергликемия – увеличение содержания глюкозы в крови

Виды	Характеристика

	Развивается через 0,5 –1час после еды. Через два часа
Алиментарная	возвращается к норме. Патогенез:
	Всасывание глюкозы в кишечнике повышение уровня
	глюкозы в крови секреция инсулина нормоглике-
	мия

Эмоциональная	Возбуждение ЦНС и симпатической нервной системы
(нейрогенная)	адреналина гликогенолиз гипергликемия

	1. Дефицит инсулина

	а) прохождение глюкозы через мембраны клеток ин-
	сулин зависимых тканей
Гормональная	б) активность гексокиназы и глюкокиназы нару-
	шение фосфорилирования глюкозы нарушение ути-
	лизации глюкозы клетками
	в) активность гликогенсинтетазы гликогеногенез
	г) торможение перехода глюкозы в жиры
	г) активация глюконеогенеза
	2. Гиперпродукция контринсулярных
	гормонов (адреналин, глюкагон, АКТГ и кортизол, ТТГ и
	тироксин, трииодтиронин, СТГ)

	активация гликогенолиза и/или глюконеогенеза (обра-
	зование глюкозы из белков и жиров)

48

6.1.5. Гипогликемия, виды

Гипогликемия

	Острая		Хроническая
Причины:		Причины:
	Тяжелая мышечная работа	Нарушение всасывания глюкозы в ки-
	(марафонский бег)		шечнике, голодание
	Передозировка инсулина		Инсулинома
			Дефицит контринсулярных гормонов
			(надпочечниковая недостаточность, гипо-
			тиреоз, гипофизарная недостаточность)

Патогенез гипогликемической комы:

поступления глюкозы в нейроны субстратная гипоксия нарушение образования АТФ повреждение нейронов кома

(Глюкозурия — появление глюкозы в моче)

Почечная	Внепочечная
нарушение реабсорбции глюкозы в
почечных канальцах:	уровень глюкозы крови превышает
повреждение канальцев почек	9 ммоль/л (почечный порог)

снижение активности ферментов, необходимых для реабсорбции глюкозы

6.1.6. Сахарный диабет (СД)

СД – заболевание, в основе развития которого лежит абсолютная и/или относительная недостаточность инсулина в организме, вызывающая нарушение обмена веществ.

Инсулиновая недостаточность:

Панкреатическая (абсолют-	Внепанкреатическая (отно-
ная), развивается при повреж-	сительная), когда инсулин вырабатывается,
дении бета-клетокостровков	но не действует.
Лангерганса	Патогенез:
Лежит в основе инсулин-	уменьшение и/или повреждение инсу-
зависимого сахарного диабета	линовых рецепторов на поверхности
– ИЗСД – диабета I типа	клеток
	нарушение пострецепторного меха-
	низма действия инсулина
	49

прочная связь инсулина с белками крови

разрушение инсулина антителами

высокий уровень антагонистов инсулина (контринсулярные гормоны, СЖК)

разрушение инсулина инсулиназой пе-

чени Лежит в основе инсулин независимого са-

харного диабета-ИНСД– диабета II типа

Патогенез ИЗСД:

Наследственная предрасположенность (связь с системой генов HLA) в 80% случаев ИЗСД развивается у лиц с HLA-DR-3,HLA-DR-4

Иммунное повреждение	патогенные факторы:
нормальных и /или	вирусы (паротита, кори, краснухи,
поврежденных	коксаки В)
бета клеток	химические факторы (аллоксан, соли
	тяжелых металлов и др)
разрушение бета клеток

нарушение синтеза и секреции инсу-
лина (абсолютная инсулиновая не-
достаточность)

ДИАБЕТ

ИЗСД проявляется в молодом возрасте, уровень инсулина крови понижен. Быстро прогрессируют полиурия, полидипсия, полифагия, потеря массы тела, развивается кетоацидоз. Закономерны осложнения.

ИНСД (встречается наиболее часто — 80-90%случаев), проявляется после 40 лет, развивается медленно, часто у лиц, страдающих ожирением. Развивается полиурия, полидипсия, слабость. Уровень инсулина высокий или нормальный. Осложнения и кетоацидоз встречаются реже.

Этиология и патогенез ИНСД:

Высокая степень наследственной предрасположенности. Конкордантность среди близнецов – 60-80%.

Не связан с генами HLA. В некоторых случаях наследуется по ауто- сомно-доминантномутипу, в других имеются множественные генетические дефекты регуляции, обуславливающие наследственную предрасположенность, часто сопровождает ожирение.

studfiles.net

RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1

Видовая реактивность (биологическая)

Групповая реактивность

-определяется, наследственными анатомофизиологическими особенностями всех представителей данного вида.

-реактивность отдельных групп людей, объединенных чертами существенного свойства (каким-тообщим признаком). К таким признакам относятся: возраст, пол, конституциональная принадлежность, раса, группа крови, тип ВНД, группа людей с одним и тем же заболеванием и мн. др. Жители крайнего севера или пустынь, высокогорных местностей, районов экологических бедствий также отличаются по групповой реактивности.

Индивидуальная	реак-	— в основе лежат индивидуальные особенности
тивность		каждого конкретного человека.

Специфическая реактивность (иммунная)

Неспецифическая реактивность

Физиологическая реактивность

Патологическая реактивность

— способность организма отвечать на антигенное воздействие.

-формируется в ответ на действие любых неантигенных факторов внешней среды и представляет собой все изменения в организме, опосредуемые в основном главными системами управления (нервной и эндокринной).

-способность организма адекватно реагировать на действие обычных и болезнетворных факторов окружающей среды.

-способность организма неадекватно реагировать на действие обычных и болезнетворных факторов окружающей среды.

О реактивности судят по конкретным ответным реакциям на действие конкретного раздражителя или по формам реагирования.

3.2. Формы реагирования

Нормергия

Гиперергия

Гипоергия

Дизергия

Анергия

-характеризуется адекватным ответом организма на воздействие факторов окружающей среды.

-более интенсивная и бурная реакция организма в ответ на действие определенного фактора среды.

-стертое, вялое реагирование.

-нетипичная (извращенная) реакция на воздействие.

-отсутствие реакции организма на действие ка- ких-либофакторов окружающей среды.

Понятие о реактивности тесно связано с понятием о резистентности. Под резистентностью понимают устойчивость организма. И поскольку резистентность понятие количественное, она может быть измерена в каждом конкретном случае.

Реактивность и резистентность взаимосвязаны, но не всегда однонаправлены. Например, проведение наркоза при хирургических операциях снижает реактивность человека и одновременно повышает устойчивость к хирургической травме. В период зимней спячки у животных снижена реактивность, но повышена резистентность ко многим внешним факторам. То же наступает у человека в состоянии холодового наркоза – ятрогенной гибернации.

3.3. Резистентность

Специфическая

Врожденная	Приобретенная (иммунитет)
	Активная		Пассивная
невосприимчивость орга-	Естественная после	Искусственная	· серопрофилак-
низма к некоторым инфек-	перенесенного ин-	·вакцинация	тика и терапия
циям	фекционного забо-
	левания

Неспецифическая

Врожденная		Приобретенная
Активная	Пассивная
· физиологические	· биологические барье-	· адаптация к физической нагрузке;
механизмы регуля-	ры	· адаптация к гипоксии;
ции гомеостаза	· защитные рефлексы	· закаливание организма к низкой темпе-
		ратуре;
		· методы лечения нетрадиционной меди-
		цины (кровопускание, прижигание актив-
		ных точек и т.д.).

3.4. Факторы, влияющие на реактивность и резистентность организма

(роль наследственности, конституции, пола, возраста, характера обмена веществ, состояния нервной, эндокринной, иммунной систем и др.)

3.4.1. Роль конституции организма в реактивности

Под конституцией (от лат. СONSTITUTIO – состояние, свойство – SOMATOTYPE – в англоязычной медицинской литературе) организма обычно понимают единый комплекс достаточно устойчивых морфологических, функциональных, психических особенностей организма, сложившихся на основе генотипа под влиянием факторов окружающей среды. Следовательно, под конституциональными признаками подразумеваются такие свойства человека, которые существенно не меняются на протяжении нескольких лет или даже всей жизни.

Большую трудность представляет до настоящего времени классификация конституциональных типов человека (существует более ста различных классификаций). Общепринятой классификацией среди врачей сегодня является классификация конституциональных типов М.В. Черноруцкого и не потому, что она является безукоризненной, а потому, что лучшей в своей простоте для практической деятельности врача не предложено. Положительная сторона данной классификации состоит в том, что она учитывает не только анатомические особенности телосложения, но и функциональные характеристики отдельных физиологических систем.

Типы конституции (по М .В. Черноруцкому)

Астеник		Нормостеник		Гиперстеник

Функционально-биохимическиеотличия крайних типов по классификации М.В. Черноруцкого с дополнениями других авторов

Соматотипы		Астеник	Гиперстеник
Субъективно-		Замедленный	Ускоренный
биохронологический
ритм
Развитие зародышевого		Эктоморфный	Эндоморфный
листка
Телосложение		Долихоморфия	Брахиморфия
Пальцевые узоры		Простые (дуги)	Сложные (петли, завит-
			ки)
Энергетический обмен		Преобладает аэробный	Преобладает анаэроб-
			ный
Мышцы		Красные волокна,	Белые волокна,
		стайерский тип	спринтерский тип
Пластический обмен		Преобладает катабо-	Преобладает анаболизм
		лизм
Щитовидная железа и ги-		Тенденция к гипер-	Тенденция к гипофунк-
пофиз		функции	ции
Надпочечники и гонады		Тенденция к гипо-	Тенденция к гипер-
		функции	функции
Лимфоциты и эозинофи-		Больше	Меньше
лы
Общий белок, аминокис-		Ниже	Выше
лоты, мочевая кислота
Глюкоза крови		Ниже, быстрее меняет-	Выше, медленнее меня-
		ся при тесте на толе-	ется при тесте на толе-
		рантность	рантность
Триглицериды, холесте-		Ниже	Выше
рин,	липопротеиновая
липаза крови
Билирубин		Выше	Ниже
Кальций		Ниже	Выше
Группы крови		Высокая частота О, А	Высокая частота В, АВ
Стрессоустойчивость		Ниже	Выше
КОС		Наклонность к алкало-	Наклонность к ацидозу
		зу
Подкожные вены конеч-		Сетевидного типа	Магистрального типа
ностей
Нервнопсихические		Интровертированность,	Экстравертированность,
функции		шизотимия	циклотимия
АД, гемоглобин, кислот-		Ниже	Выше
ность и моторика желуд-
ка, работа кишечника
24

Конституциональные особенности влияют на частоту формирования разных болезней

Астеник	Гиперстеник
Чаще встречается артериальная	Чаще развивается гипертони-
гипотензия, гипогликемия,	ческая болезнь, инсульт,
гипоацидный гастрит. Снижена	сахарный диабет, ожирение,
резистентность к экстремальным	атеросклероз и ИБС, тромбоз
воздействиям, чаще возникает	сосудов конечностей, калькулез
туберкулез.	-ныйхолецистит.

Для нормостеника более свойственны болезни дыхательных путей, двигательного аппарата, невралгии, коронаросклероз.

3.4.2. Роль возраста организма в реактивности

Выделяют несколько стадий изменения реактивности в течение индивидуальной жизни человека. Практический интерес представляют:

1.Пониженная реактивность в раннем детском возрасте.

2.Понижение реактивности в старческом возрасте.

Особая реактивность детей раннего возраста определяется, в основном, тремя факторами, которые и формируют всю гамму ответных реакций организма ребенка, как в норме, так и при болезнях.

	Факторы, определяю- Характерные черты реактивности и особенности
	щие реактивность ор-	патологии у детей
	ганизма в детском воз-	патологии у детей
	ганизма в детском воз-
	расте

1.Незаконченная Низкая возбудимость коры головного мозга.

	морфологическое и	Превалирующее влияние подкорковых центров.
	функциональное раз-	Быстро и легко наступает утомление.
	витие нервной и эн-	Генерализованная реакция на воздействия вследст-
	докринной систем	вие избыточной иррадиации нервных процессов.
	(нервные клетки
		Болевая чувствительность у новорожденных сфор-
	дифференцированы	мирована слабо и высокий ее порог сохраняется до
	не полностью, фор-
		года.
	мирование корковых
		Характерно отсутствие точной локализации боле-
	центров и миелини-
		вого ощущения, а оттенки боли начинают разли-
	зация нервных
		чаться только в дошкольном возрасте. Поэтому бо-
	структур не законче-
		лезни в раннем детском возрасте характеризуются
	на, недоразвиты пи-
		преимущественно общими болевыми симптомами
	рамидные пути и по-
		с мало выраженной специфичностью. Наряду с
	лосатое тело, многие
		этим характерна высокая резистентность к гипок-

		25

области коры, со-				сии, ацидозу, поскольку нервные центры менее
держание медиато-				чувствительны к изменениям химического и газо-
ров в мозге значи-				вого состава крови. Заболевания, требующие бы-
тельно ниже, чем у				строго включения адаптивных процессов, проте-
взрослых).				кают особенно тяжело из-заслабой выраженности
				нервно-рефлекторнойрегуляции.
2.	Продолжаю-			Характерно низкое содержание лизоцима, компле-
щееся после			рожде-	мента, интерферона.
ния	формирование			Антителообразование увеличивается с развитием
системы иммунитета,				лимфоидной ткани, которое происходит в течение
которое происходит				первого года жизни. У детей высока заболевае-
в течение года, а за-				мость бактериальными и вирусными болезнями.
канчивается		лишь к
периоду		полового
созревания.
3.	Высокая		про-	У детей высокая чувствительность к действию раз-
ницаемость внешних				личных химических веществ (алкоголь, никотин, ле-
и внутренних биоло-				карства), более легкое распространение инфекцион-
гических барьеров.				ных процессов в организме (например, генерализация
				воспаления и развитие пупочного сепсиса вследствие
				инфицирования пупочной ранки).

В некоторых случаях формирование нормальной реактивности ребенка нарушается, и он длительно и часто болеет. Это стандартная и неизменная проблема педиатрии, когда внутренние особенности реактивности, а не только условия жизни и питания, определяют возникновение диатезов. При этом ребенок не болен, но неустойчивое равновесие его с окружающей средой значительно усугубляется, и он находится в состоянии минимальной резистентности. Диатез – преднозологическое состояние по отношению к определенному кругу болезней, объединенных общими звеньями патогенеза. Важно знать, что диатез не является фатальным предрасположением к болезни и его раннее распознавание и торможение проявлений является залогом формирования нормальной реактивности организма в будущем.

Различают 3 вида диатеза:

Диатез (аномалии конституции)

Экссудативно-катаральный	Лимфатико-гипопластичес-	Нервно-артритичекий
диатез (40-60%детей	кий диатез (3-7%детей	диатез (1-3%детей
до 2 лет)	дошкольного возраста)	школьного возраста)

Экссудативно-катаральный диатез можно оценить как склонность к атопической аллергии. В основе лежит тенденция системы иммунитета к избыточной продукции гомоцитотропных антител (иммуноглобулинов Е и G4).

Может отмечаться избыток Т-хелперов2 типа, повышенная продукция интерлейкинов 5 и 10 и относительно низкая выработкаγ-интерферонаи интерлейкинов 2 и 4. Активность кининовой системы высока. На клетках преобладаютН1-гистаминовыерецепторы над Н2 рецепторами. В слизистых оболочках повышено количество тучных клеток. Высока степень гликозилирования фрагментовFсε-рецепторов.

Поэтому у таких детей повышенный риск анафилактических реакций, гиперергическое течение воспаления, что накладывает выраженный отпечаток на характер и спектр патологии.

Лимфатико-гипопластический диатез – можно оценить как состояние с пониженными адаптационными возможностями, малой стрессоустойчивостью, легким развитием фазы истощения и «дистресса» при стрессорных реакциях. Поэтому даже непатогенные для среднего индивида факторы могут резко повредить здоровью ребенка с такой маргинальной аномалией конституции.

В основе – гипоплазия надпочечников, хромаффинной ткани, щитовидной железы, половых органов, сердца, аорты, гладкомышечных органов и гиперплазия тимиколимфатического аппарата.

Лимфатико-гипопластическийдиатез может сопровождаться тяжелым коллапсом с остановкой дыхания и сердечной деятельности, развивается синдром внезапной смерти детей (СВСД). В структуре смертности детей в странах с развитой гигиеной этот синдром выходит на одно из первых мест (от 1 до 5 случаев на 10000 живорожденных). СВСД – полиэтиологичен и может наблюдаться не только прилимфатико-гипопластическомдиатезе.

Нервно-артритический диатез – можно оценить как состояние с повышенной возбудимостью и лабильностью нейровегетативной регуляции с сильным неуравновешенным типом ВНД, высоким уровнем мочевой кислоты в кровииз-завысокой интенсивности пуринового обмена. При этой аномалии конституции существенно возрастает риск артрита, атеросклероза, подагры, уролитиаза, холелитиаза, сахарного диабета, невралгии, хронической почечной недостаточности. Надо указать, что дети с таким диатезом отличаются хорошей памятью и умственной работоспособностью.

Факторы, определяющие реактив-	Характерные проявления реак-
ность человека в старческом воз-	тивности и особенности патологии
расте	у стариков
1. Естественное для старости сниже-	Быстрая соматическая и психиче-
ние функциональной активности	ская утомляемость.
органов и систем инволютивного	Низкая степень активности общих
характера, включая снижение и	реакций организма при болезни.
извращение нейрогуморальной ре-	Бедность и невыраженность сим-
гуляции обмена веществ и функ-	птомов болезни, несмотря на зна-
ций физиологических систем	чительные разрушения в организ-
вследствие деструкции в старости	ме.
многих нейронов, нервных окон-
	27

чаний, изменения уровня гормонов и чувствительности органовмишеней к их регуляторному действию.

2.Нарушение качества функционирования генома и, соответственно, отклонения в биосинтезе белка и процессах деления клеток.

3.Нарушение качества приспособительных реакций, которые, на определенном этапе, могут терять приспособительное значение.

4.Ослабление функций барьерных систем.

5.Нарушение в механизмах детоксикации.

6.Изменение в клеточном составе и соотношение основных структурных макромолекул соединительной ткани.

7.Снижение специфической и неспецифической резистентности.

Множественность патологии (характерен определенный «спектр» основных заболеваний: сердечнососудистые болезни, злокачественные опухоли, дегенеративные заболевания мозга и внутренних органов, сахарный диабет).

Растянутое во времени хроническое и качественно своеобразное течение болезни.

Быстрое истощение систем адаптации во время болезни.

Низкая степень напряженности гуморального и тканевого иммунитета.

Частое развитие опухолей.

Повышенная чувствительность к инфекциям.

Активизация хронической вирусной инфекции.

Повышение уязвимости организма к ядам, в том числе, к действию

лекарств.

-Повышенная ломкость костей и плохая подвижность суставов.

4. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ

повреждение клетки это нарушение структуры и функции клетки

4.1. Причины повреждения клетки

	Причины
Экзогенные		Эндогенные
Мех. воздействия, электрический		Избыток или дефицит О2, ионов Н+, К+,
ток, высокая, низкая температура,		Са++, свободные радикалы, колебания
электромагнитные волны, ионизи-		осмотического давления, метаболиты,
рующая радиация, кислоты, щелочи,		медиаторы повреждения, иммунные
соли тяжелых металлов, лекарства,		комплексы, антитела
микробы, вирусы, грибы, психоген-
ные факторы
4.2. Факторы, определяющие устойчивость клетки к повреждению
1. Вид клеток	Высокоспециализированные клетки (нервные и мы-
	шечные) с высоким уровнем внутриклеточной реге-
	нерации устойчивы к повреждению.
	Клетки с низким внутриклеточным уровнем регене-
	рации (клетки крови, кожи, кишечный эпителий)
	легко повреждаются.
2. Состояние	Гликокалекс – тонкая пленка, покрывающая клеточ-
гликокалекса	ные поверхности, образована полисахаридными це-
	пями, гликопротеидами, гликолипидами, функцио-
	нирует как заряженное молекулярное сито. Наруше-
	ние образования гликокалекса уменьшает устойчи-
	вость клетки к повреждению.
3. Микроокружение	Макрофаги, фибробласты соединительной ткани вы-
клеток (состояния со-	деляют цитокины, регулирующие дифференцировку
единительной ткани)	и пролиферацию клеток.
4. Состояния нервной и	Денервированные клетки легче повреждаются.
эндокринной регуляции	Нервная система регулирует энергетические и пла-
	стические процессы в клетке. По аксонам с током
	аксоплазмы в клетки поступают трофогены, проис-
	ходит пополнение запасов медиаторов и ферментов,
	необходимых для функционирования синапсов.

Клетка, лишенная нервной и эндокринной регуляции подвергается апоптозу. Повреждение клетки может

5.Состояние организма

6.Фазы жизненного цикла клетки

быть связано с поступлением по аксонам патотрофогенов – веществ, образующихся в поврежденных нейронах и вызывающих патологические изменения клеток-реципиентов.

Авитаминозы, белковая недостаточность снижают резистентность клетки к повреждению.

G0		G1 S	G2 M
G0	— состояние покоя клетки; G1- пресинтетическая

фаза, подготовка к синтезу ДНК; S — синтез ДНК; G2 — премитотическая фаза, подготовка к митозу, M – митоз. К различным воздействиям клеткапо-разномучувствительна в разные фазы цикла. (ионизирующая радиация повреждает клетку в фазах G1и G2 )

4.3. Виды повреждения клетки

Острое

(этиологический фактор действует непродолжительное время, достаточно интенсивный)

Прямое

(первичное) — непосредственное повреждение клетки этиологическим фактором.

Парциальное

Хроническое

(этиол.фактор малой интенсивности, действует продолжительно)

Опосредованное

(вторичное)- является следствием первичного, развивается под действием БАВ — медиаторов повреждения

Тотальное

Обратимое (паранекроз)					Необратимое (некроз)
4.4. Проявления повреждения клеток

	Специфические				Неспецифические
Обусловлены		особенностью	(спе-	Сопровождают любое повреждение клеток:
цифическим действием)				—	повышение проницаемости мембран
этиологического фактора (цианиды				—	угнетение активности транспортных
					ферментов, мембранных насосов,
– блокада цитохромоксидазы; меха-
				—	нарушение рецепторного аппарата кле-
ническое	воздействие –		разрыв
					ток

мембран;				—	нарушение функционирования ионных
высокая	температура – коагуляция				каналов
				—	нарушение ионного состава клетки,
белков; избыточная секреция альдо-
				—	нарушение энергообразования,
стерона	вызывает избыточное на-
				—	внутриклеточный ацидоз,
копление Na+		в клетках эндотелия

30

studfiles.net

RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 2

ПАТОГЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ СТРЕССА Продолжительный и сильный по интенсивности стрессор

Активация	Недостаточность стресс-лимитирующей
стресс-реализующейсистемы	системы
Врожденная:		Приобретенная:
—	генетический де-	—	белковое голо-
	фект синтеза		дание,
	ферментных сис-	—	гиповитаминозы,
	тем	—	загрязнение ок-
			ружающей сре-
			ды химическими
			и физическими
			факторами,
		—	хроническая ги-
			поксия,
		—	гипокинезия

Генерализация стресс-реакции

Чрезмерная гиперкатехоламинемия, гиперкортикостероидемия

Продолжительный спазм сосудов	Чрезмерная активация перекисного
	окисления липидов, фосфолипаз, ли-
	паз и протеаз
	Повреждение клеточных и субклеточ-
	ных мембран

язвенные поражения желудка и кишечника, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, нарушения мозгового кровообращения, артериальная гипертензия

111

27. ШОК (от анг. shock – удар, толчок)

Шок — тяжелый патологический процесс, сопровождающийся сильным угнетением в результате глубокого комбинированного нарушения нейроэндокринных механизмов регуляции, микроциркуляции и обмена веществ, жизненных функций организма.

		Классификация:
по этиологии:			по патогенезу:
—	травматический	—	болевой
—	ожоговый	—	гуморальный
—	операционный	—	психогенный

-гемотрансфузионный

-анафилактический

-кардиогенный

ПАТОГЕНЕЗ:

МАССИВНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ

избыточная болевая афферентация	токсемия
	гистамин, серотонин,
	лизосомальные ферменты,
	продукты распада белков,
	метаболиты
центральная нервная система
возбуждение	торможение

активация симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковойсистем

генерализованная стресс-реакция

высокая гиперкатехоламинемия, гиперкортикостероидемия

Спазм периферических сосудов	активация ПОЛ, фосфолипаз, липаз,
	протеаз мембран

Централизация кровообращения

нарушение мембраносвязанныхфункций клеток внутренних органов и тканей

112

Нарушения мембраносвязанных функций клеток

Ионных каналов	активности	проницаемости	Рецепторов
	Na+ — K+,	мембран
	Ca2+ АТФ-аз
	Ионный дисба-		Нарушения ней-
	ланс		рогуморальной
			регуляции
	нарушение гене-
	рации импульсов	Нарушение сокра-
		тительной функ-
	угнетение нерв-	ции сердца
	ных центров

Стадии травматического шока:

1. Эректильная (лат. ERECTUS -возбуждение):

Нервно-рефлекторноевозбуждение ЦНС, активациясимпато-адреналовойигипофизарно-надпочечниковойсистем, тахикардия, артериальная гипертензия, спазм периферических сосудов, централизация кровообращения, гиперпноэ.

2. Торпидная (лат. TORPIDUS – окоченение, ступор):

Нарушения метаболизма, мембраносвязанных функций клеток, угнетение нервных центров, истощение симпатоадреналовой и гипофизарнонадпочечниковой систем, снижение сократительной функции сердца, увеличение проницаемости сосудов, крово – и плазмопотеря, патологическое депонирование крови, ОЦК, артериального давления, нарушение микроциркуляции, гипоксия, ацидоз.

3. Терминальная:

Углубление нарушений микроциркуляции, метаболизма, глубокое угнетение функции нервных центров и нейрогуморальной регуляции внутренних органов и тканей.

113

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1.Патологическая физиология. П/р А.Д.Адо и В.В. Новицкого. — Томск: Издательство Томского университета, 1994.- 468 с.

2.Патологическая физиология. П/р А.Д.Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого и др. – Москва: Триада Х, 2001. – 574 с.

3.Патофизиология. Курс лекций п/р П.Ф.Литвицкого.-М.:Медицина,

1995.- 752 с.

4.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник. В 2 т. – М.: ГЭОТАР –

МЕД, 2002. т.1 – 752 с., т.2 – 808 с.

5.Патологическая физиология. П/р Н.Н.Зайко.-Киев:Вища школа,1996.-

644 с.

6.Фролов В.А., Дроздова Г.А., Казанская Т.А., Билибин Д.П. Патологическая физиология.- М.: Издательство Университета Дружбы народов,

1987308 с.

7.Ә.Н. Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология – Алматы: РПО «Кітап», 2000.

–568 бет.

Дополнительная

1.Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции) под ред. Б.Б. Мороза., М.: Медицина, 2001. – 421 с.

2.Аблаев Н.Р. Биохимия в схемах и рисунках, Алматы, НИЦ «Галым»,

2001 – 288с.

3.Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. – М.: Медицина, 1985. – 240 с.

4.Балаболкин М.И. Сахарный диабет.-М.:Медицина, 1994.- 384 с.

5.Баркаган 3.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медици-

на, 1988.-525с.

6.Воложин А.И. Общая патология клетки // Общая патология клетки // патологическая физиология под ред. А.И.Воложина и Г.В. Порядина. М.: МЕДпресс. – 1998. – с. 41-104.

7.Гемостаз. П/р П.Д.Горизонтова.- М.: Медицина, 1981.-576с.

8.М.А. Гриппи. Патофизиология легких. – М.: Восточная книжная ком-

пания, 1997. – 344 с.

9.Давыдовский И.В. Проблемы причинности в медицине (этиология). М.: Медгиз.- 1962.- 176 с.

10.Дадамбаев Е.Т. Аномалии конституции у детей. Алматы, 2001.

11.А.Ш. Зайчик., А.П.Чурилов. Общая патофизиология. Учебник для медицинских ВУЗов. – том 1. –СПб.,2001. –ЭЛБИ-СПб,624 с.

12.А.Ш. Зайчик., А.П.Чурилов. Основы патохимии. Учебник для медицинских ВУЗов. – том 2. –СПб.,2001. –ЭЛБИ-СПб,688 с.

13.Избранные лекции по патологической физиологии. П/р. Л.З.Тель и И.А. Серебровской. — Алматы, 1995.- 422 с.

14.Клиническая эндокринология. Руководство под ред. Н.Т. Старковой, 3-

е изд., СПб.: Питер, 2002.- 566 с.

114

15.Корпачев В.Г. и др. Тесты по патологической физиологии. Акмола, 1995. ч. 1. Общая патофизиология.- 1995. -131с.

16.Кривчик А.А. Патофизиологические аспекты опухолевого роста. Минск: «Вышэйшая школа», 1987. — 143 с.

17.Крыжановский Г.Н. Патофизиология как современная интегративная биомедицинская наука //Вестн. АМН ССССР.- 1991, № З.-С.9-11.

18.Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. М., Медицина 1998.

19.Крыжановский Г.Н. Патология регуляторных механизмов // Пат. физиол. и эксперимент. терапия. — 1990. — №2. — С. 3-8.

20.Кэттайл В.М., Арки Р.А. Патофизиология эндокринной системы. Пер. с англ. – М. СПб.: Бином – Невский проспект, 2001. – 336 с.

21.Лейкок Д.Ф., Вайс П.Г. Основы эндокринологии. Пер. с англ. М.: медицина, 2000. – 504 с.

22.Лекции по кардиологии./ Под ред. Л.А. Бокерия, Е.З. Голуховой. М.: Издательство НЦССХ им. Бакулева РАМН. В 3-хтомах – 2001.

23.Литвицкий П.Ф., Грачев С.В. Патофизиология сердечной деятельности. М, 1981.-65с.

24.Лобзин Ю.В., Марьянович А.Т., Цыган В.Н. Терморегуляция и лихорадка. М., Вузовская книга, 1998, — 64 с.

25.Манухина Е.Б., Малышев И.В., Архипенко Ю.В. Оксид азота в сердеч- но-сосудистойсистеме: роль в оксидантной системе// Вестник Российской АМН. – 2000. — № 4. – С.16-21.

26.Маянский Д.Н. Хроническое воспаление. М.: Мед. 1991 – 272с.

27.Меерсон Ф.3. Адаптационные реакции поврежденного организма фи зиология адаптационных процессов. М.: Наука, 1986.- с. 481-492.

28.Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография. М.: Медицина, 1987. – 256 с.

29.Назаренко Н.М. Патофизиология раннего онтогенеза., Алматы, 1998. – 175 с.

30.Насыбуллина Х.С., Назаренко Н.М. Патологическая физиология (типовые патологические процессы). Алматы, 1995.- 125 с.

31.Насыбуллина Х.С., Назаренко Н.М. Патофизиология системы крови. Алматы, 1994.- 36 с.

32.Насыбуллина Х.С., Назаренко Н.М. Патофизиология системы крови. Алматы, 1994.- 99 с.

33.Нурмухамбетов А.Н. Стресс и его роль в адаптации организма и развитии заболеваний. Учебно-методическоепособие. Алматы, 1998. – 23с.

34.Овсянников В.Г. Патологическая физиология: Типовые патологические процессы. Ростов н/Д, 1987, 19 с.

35.Павленко С.М. Нозология (учебное пособие для студентов). М.–1974.–63 с.

36.Патофизиология практикум /Под ред. В.Ю. Шанина. – СПб: Питер,

2002.- 736 с.

115

37.Преображенский В.Н., Златкина А.Р., Умбетова М.Д. Практическая гастроэнтерология. Алматы, «Медицина Баспасы», 1999.- 470 с.

38.Пыцкий В.И., Адрианова Н.В., Артамосова А.В. Аллергические заболевания. М.: Триада – Х; 1999. – 470 с.

39.Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии// Пат. физиол. и экспер. терапия. – 2000. — № 2. – С. 24-31;№ 3. – С.20-26.

40.Рыспекова Н.Н. Патофизиология опухолевого роста (методическое пособие для студентов). Алматы, 2002.- 58 с.

41.Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии. П/р Н.Н. Зайко., Л.Я. Данилова. Киев.: Вища школа, 1987. – 182 с.

42.Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии п/р Н.И. Лосева, — Медицина, 1985 – 207 с.

43.Руководство по гематологии п/р А.И. Воробьева. – М.: медицина, 1985.

– т.2. – 368 с.

44.Саркисов Д.С., Пауков М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. М.: медицина, 1995.-272с.

45.Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960.-254с. 46.Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1982 – 125 с.

47.Ударцева Т.П. Механизмы адаптации 48.Физиология человека и общие механизмы болезней. П/р Л.З. Тель и

И.А. Серебровской, Алматы: изд «Казахстан», 1994, ч.1 и ч.2, 354 с и 168с.

49. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. СПб.: Бином – Невский проспект, 1997. – 287 с.

50.И.А. Серебровская, А.М. Филатова, Л.К. Быстревская, Л.В. Коваленко. Социально-экологическиевопросы в курсе патологической физиологии., Караганда – 1996 г. – 80с.

51.Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979. – 448 с.

52.Шанин В.Ю. клиническая патофизиология. Санкт-Петербург.:Специальная литература, 1998.

53.Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки: Пер. с англ. – М.: Восточная Книжная Компания, 1997. – 224 с.

54.Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб.: Издательство Бином – Невский диалект, 2000. 448 с.

55.Шрейбер В. Патофизиология желез внутренней секреции. – Прага: Авиценум,. 1987. – 493 с.

56.Элементы патологической физиологии и биохимии. П/р И.П. Ашмарина. М.: Издательство МГУ, 1992. – с. 192.

57.М.А. Гриппи. Патофизиология легких. – М.: Восточная книжная компания, 1997. – 344 с.

58.Д. Морган, Л. Хеллер. Физиология сердечно-сосудистойсистемы. – СПб: Издательство «Питер», 2000. – 256 с.

59.А. Вандер. Физиология почек. – СПб: Издательство «Питер», 2000. – 256 с.

116

60.А.Ш. Зайчик, А.П. Чурилов. Механизмы развития болезней и синдромов. Учебник для медицинских ВУЗов. – том 3. –СПб.,2001. – ЭЛБИСПб, 486 с.

61.Н.М. Шевченко. Рациональная кардиология. Справочное руководство. М.: издатество «СтарКо», 1998. – 256 с.

62.Н.М. Шевченко, А.А. Гросу. Нарушение ритма сердца. Учебная монография. – М.: «Контимед». – 1992. – 143 с.

63.Н.А. Лошадкин, С.С. Абнизов. Классификация токсичных веществ, вызывающих различные типы гипоксий на начальных стадиях интоксикации. Токсикологический вестник. – 1995. — №3. – С. 25.

64.Robbins K.C. Basic Pathology. Bahdolore-India,1992.-772p.

65.Textbook of pathology. Harsh Mohan 3rd edition, Delhi,1998-1143p. 66.Pathology. Oklahoma notes. John H. Holliman 3rd edition, 1992, 213.

67.Basic Pathology. Vinay Kumar, Ramsi S. Cotran, Stanley L. Robbins. 6th edition,1997-775p.

117

СОДЕРЖАНИЕ

Предисловие ……………………………………………………………………. 3 1. ПРЕДМЕТ, ЗАДАЧИ И МЕТОДЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

(проф. А.Н. Нурмухамбетов) ………………………………………………….. 4

1.1.Предмет и задачи патофизиологии …………………………………… 4

1.2.Структура науки и учебной дисциплины патофизиологии …………. 5

1.3.Методы исследования, значение эксперимента в патофизиологии … 6

2.ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ (проф. А.Н. Нурмухамбетов)…………………….. 8

2.1.Общее учение о болезни ………………………………………………. 8

2.1.1.Основные понятия и категории ……………………………….. 8

2.1.2.Общие принципы классификации болезней ………………….. 9

2.1.3.Стадии болезней …………………………………..…………… 10

2.2.ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ (проф. А.Н. Нурмухамбетов) ……………… 13

2.2.1.Общая характеристика болезнетворных факторов ……………….. 14

2.2.2.Этиотропные принципы профилактики и лечения болезней .. 16

2.3.ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ (проф. А.Н. Нурмухамбетов) ……………… 16

3.РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ И РЕЗИСТЕНТНОСТИ В ПАТОЛОГИИ

(доц. Ш.С. Карынбаев, проф. А.Н. Нурмухамбетов) …………………….. 20

3.1.Реактивность организма, виды …………………………………………22

3.2.Формы реагирования ………………………………………………….. 22

3.3.Резистентность организма, виды ………………………………………23

3.4.Факторы влияющие на реактивность и резистентность организма …23

1.4.1.Роль конституции организма в реактивности …………………23

1.4.2.Роль возраста в реактивности …………………………………. 25

2.ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ (доц. Т.П. Ударцева, доц. Н.Н. Рыспекова) .. 29

4.1.Причины повреждения клетки ………………………………………29

4.2.Факторы определяющие устойчивость клетки к повреждению …. 29

4.3.Виды повреждения клетки …………………………………………. 29

4.4.Проявления повреждения клетки ………………………………….. 30 4.5. Общие механизмы повреждения клетки ………………………….. 30

4.5.1.Патогенез повреждения мембран ……………………………… 32

4.5.2.Нарушение энергетического обеспечения процессов, проте-

кающих в клетке ……………………………………………….. 34

4.5.3.Ионный дисбаланс ……………………………………………… 35

4.6.Защитно-компенсаторныереакции при повреждении клетки ….. 36

5.НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГООБМЕНА (доц. Н.Н. Рыспекова, доц. Т.П. Ударцева) ………………………………….. 37

5.1.Водный обмен организма ………………………………………….. 37

5.2.Формы нарушения водного обмена ………………………………. 37

5.2.1.Обезвоживание причины, виды, патогенез …………………… 38

5.2.2.Гипергидратация, виды, формы, патогенез …………………… 40

5.2.3.Отёк ……………………………………………………………… 42

5.3.Нарушения электролитного обмена ………………………………. 45

5.3.1.Нарушения обмена натрия …………………………………….. 45

5.3.2.Нарушения обмена калия

118

5.3.3.Нарушения обмена кальция ……………………………………..46

6.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА (доц. Н.Н. Рыспекова)

6.1.Нарушение обмена углеводов ………………………………………47

6.1.1.Нарушение переваривания и всасывания углеводов в желудоч-

но-кишечномтракте …………………………………………… 47

6.1.2.Нарушение синтеза и распада гликогена ……………………… 48

6.1.3.Нарушение промежуточного обмена ………………………….. 48

6.1.4.Гипергликемия, виды ……………………………………………48

6.1.5.Гипогликемия, виды ……………………………………………. 49

6.1.6.Сахарный диабет ……………………………………………….. 49

7.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГОСОСТОЯНИЯ (доц.

Ш.С. Карынбаев) ……………………………………………………………. 54

7.1.Механизмы регуляции КОС ……………………………………….. 54

7.2.Основные показатели ………………………………………………. 56

7.3.Формы нарушения КОС …………………………………………… 57

7.3.1.Газовые формы …………………………………………………. 57

7.3.1.1.Респираторный (газовый) ацидоз ………………………….. 57

7.3.1.2.Газовый алкалоз …………………………………………….. 59

7.3.2.Негазовый ацидоз ………………………………………………. 61

7.3.3.Негазовый алкалоз ……………………………………………… 64

8.ЛИХОРАДКА (доц. Н.Н. Рыспекова) ……………………………………… 69

8.1.Виды, патогенез …………………………………………………….. 69

8.2.Стадии ………………………………………………………………. 70

8.3.Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке ……………………………………………………………72

8.4.Значение лихорадки для организма ………………………………. 74

8.5.Гипертермия …………………………………………………………74

9.ГИПОКСИЯ (доц. Т.П. Ударцева) …………………………………………. 76

9.1.Показатели кислородного баланса организма ……………………. 76

9.2.Классификация гипоксии ………………………………………….. 76

9.3.Компенсаторные механизмы при гипоксии ……………………… 78

9.4.Нарушения органов и систем при гипоксии ………………………78

10.НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

(доц. Т.П. Ударцева, доц. Н.Н. Рыспекова) ……………………………..79

10.1. Артериальная гиперемия …………………………………………. 79

10.2.Венозная гиперемия ………………………………………………. 80

10.3.Ишемия ……………………………………………………………. 81

10.4.Постишемическая реперфузия …………………………………… 82

10.5.Стаз ………………………………………………………………… 82

11.АЛЛЕРГИЯ (доц. Н.Н. Рыспекова) ………………………………………. 84

11.1.Аллергены. Этиология аллергических заболеваний ……………… 84

11.2.Виды и механизмы развития аллергических заболеваний ………. 85

11.2.1.Аллергические реакции типа (анафилактические) ………… 87

11.2.2.Аллергические реакции типа ………………………………. 88

11.2.3.Аллергические реакции типа ……………………………… 89

119

11.2.4.Аллергические реакции V типа ……………………….………90

11.3.Гипосенсибилизация

11.4.Псевдоаллергические заболевания

12.ВОСПАЛЕНИЕ ……………………………………………………….…… .92 (доц. Т.П. Ударцева, доц. Н.Н. Рыспекова, проф. А.Н. Нурмухамбетов)

12.1.Этиология воспаления ………………………………………….….. .92

12.2.Компоненты воспаления ……………………………………….….. .92

12.2.1.Альтерация ………………………………………………….… .93

12.2.1.1.Характеристика очага воспаления ……………………… .93

12.2.1.2.Медиаторы воспаления ……………………………………95

12.2.1.3.Сосудистые изменения при воспалении ……………….100

12.2.2.Экссудация с эмиграцией лейкоцитов ………………………100

12.2.3.Пролиферация ……………………………………………….. 104

12.3.Признаки воспаления и их патогенез ……………………………. 106

12.3.1.Местные ……………………………………………………… 106

12.3.2.Общие ………………………………………………………… 107

12.4.Хроническое воспаление …………………………………………..107

12.5.Принципы лечения воспаления ……………………………………109

13.ОПУХОЛИ (доц. Н.Н. Рыспекова, проф. А.Н. Нурмухамбетов) ……….110

13.1.Опухоль, определение, сравнительная характеристика ………….110

13.2.Биологические особенности характерные для

доброкачественных и злокачественных опухолей ………………110

13.3. Биологические особенности характерные для злокачественных опухолей ……………………………………113

13.4.Причины опухолей …………………………………………………115

13.4.1.Химические канцерогенные факторы ……………………….116

13.4.2.Физические канцерогенные факторы ………………………..117

13.4.3.Биологические канцерогенные факторы …………………….118

13.5.Патогенез опухолевого роста …………………………………….. 119

13.6.Механизмы антибластомной резистентности …………………… 123

14.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ………………………… 124 (проф. А.Н. Нурмухамбетов)

14.1.Этиология ………………………………………………………….. 124

14.2.Повреждение нейронов …………………………………………… 125

14.3.Основные проявления нарушений нервной системы …………… 127

15.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ………………… 129 (проф. А.Н. Нурмухамбетов)

15.1.Нарушение центральных механизмов регуляции ………………. 129

15.2.Патологические процессы в самой железе ……………………… 130

15.3.Внежелезистые нарушения активности гормонов ……………… 131

15.4.Нарушения функции эндокринных желез ………………………. 132

16.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ …………………………135

(проф. А.Н. Нурмухамбетов)

16.1Виды НК ……………………………………………………………… 135

16.2.Сердечная недостаточность …………………………………………135

120

studfiles.net

RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1

Отрицательные	Положительные:
атрофия паренхиматозных элементов,	замедление развития местного ин-
разрастание соединительной ткани и	фекционного процесса
развитие склероза.	бактериостатическое действие крови,
	выход в ткани иммуноглобулинов и
	ферментов, расщепляющих токсиче-
	ские продукты и микроорганизмы

10.3. Ишемия — уменьшение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие уменьшения притока крови

Виды		обтурационная, ангиоспастическая, компрессионная

Причины	—	сдавление артерий извне,
	— тромбоз и эмболия артерий,
	—	ангиоспазм артерий,
	—	склеротические и	воспалительные изменения внут-
		ренней оболочки артерий
Ведущее звено	уменьшение притока крови
патогенеза
Особенности	—	уменьшение внутрисосудистого давления,
микроциркуляции	—	замедление скорости кровотока,
	—	уменьшение числа	функционирующих капилляров,
	—	понижение фильтрации жидкости, уменьшение лим-
		фооттока

Внешние признаки ишемии и их патогенез

Бледность участ-	Местное понижение	Уменьшение ор-	Боль или паре-
ка ткани	температуры	гана в объеме	стезия
Уменьшение кро-	Уменьшение прито-	Уменьшение	Раздражение
венаполнение,	ка теплой артери-	кровенаполнения	нервных
числа функциони-	альной крови, по-	и тканевой жид-	окончаний
рующих капилля-	нижение окисли-	кости	продуктами
ров	тельно-		метаболизма
	восстановительных		(Н+, К+)
	процессов в ткани

Компенсация нарушения притока крови при ишемии

Анатомические факторы	Физиологические факторы
Особенности коллатералей и анасто-	Активная дилатация артерий органа
мозов
	81

Последствия ишемии:

восстановление кровообращения по коллатеральным сосудам

нарушение питания и омертвление ткани (инфаркт)

10.4. Постишемическая реперфузия — восстановление кровотока после ишемии

Причины снятие спазма сосудов, удаление тромба, усиление фибринолиза,

восстановление кровотока после клинической смерти

Патогенез

недостаточное использование поступающего кислорода из-заповреждения митохондрий

Увеличение образования свободных радикалов 1О2, О., ОН., Н2О2, снижение антиоксидантной защиты

Активация ПОЛ мембран

Нарушение мембраносвязанных функций клеток органов и тканей

Последствия: Развитие реперфузионной энцефалопатии, кардиопатии, нефропатии и т.д.

10.5. Стаз

Остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла

Виды	Ишемический	Застойный	Истинный-
		(венозный)	капиллярный
Ведущее	Прекращение притока	Прекращение	Внутрикапиллярная
звено пато-	крови	оттока крови	агрегация эритроци-
генеза			тов
			Стадии:
			1.агрегация
			2.фрагментация
			3.сладж (sludge)

Патогенез агрегации эритроцитов при истинном капиллярном стазе

Этиологические факторы
Повреждение стенок капилляров	Повреждение мембран
	эритроцитов
повышение проницаемости
	изменение физико-
фильтрация жидкости и альбуминов в ок-	химических свойств
ружающие ткани	мембран

в крови высокомолекулярных белков
(глобулинов и фибриногена)

адсорбция белков на мембранах эритро-
цитов

поверхностного потенциала мембран
эритроцитов

агрегация

Последствия стаза:

Восстановление кровообращения (обратимый стаз)

Некроз (необратимый стаз)

11.АЛЛЕРГИЯ

–иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма (В.И. Пыцкий)

11.1.Аллергены. Этиология аллергических заболеваний

Причины аллергии — аллергены Классификация аллергенов (по А.Д. Адо)

	ЭКЗОАЛЛЕРГЕНЫ:
БЫТОВЫЕ	Домашняя пыль, моющие средства, постельные кле-
	щи.

ПИЩЕВЫЕ	Коровье молоко, белки куриных яиц, цитрусовые,
	кофе, орехи, мед, шоколад.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ	Антибиотики, витамины и т.д.
ЖИВОТНОГО ПРО-	Эпидермальные клетки, яды насекомых, клещи,
ИСХОЖДЕНИЯ	шерсть и пух животных, корм для рыб, сыворотка
	шерсть и пух животных, корм для рыб, сыворотка
	крови.

РАСТИТЕЛЬНЫЕ	Пыльца, соки и ягоды растений
ПРОМЫШЛЕННЫЕ	Скипидар, масла, никель, хром, деготь, смолы, краси-
	тели, лаки (в подавляющем большинстве являются
	гаптенами)
МИКРОБНЫЕ

ГРИБКОВЫЕ.


	ЭНДОАЛЛЕРГЕНЫ (аутоаллергены)

ЕСТЕСТВЕННЫЕ или ПЕРВИЧНЫЕ			ПРИОБРЕТЕННЫЕ или ВТОРИЧНЫЕ
Нервная ткань, хрусталик глаза, тес-		Белки, изменившие свою структуру
тикулярная ткань, коллоид щитовид-		под действием физических, химиче-
ной железы		ских или биологических факторов:
		—	неинфекционные
		—	инфекционные

Условия, способствующие развитию аллергии:

1. Социальные факторы:

широкая вакцинация населения, применение сывороток, загрязнение окружающей среды, бесконтрольное применение химических и лекарственных препаратов.

2. Особенности организма

А) Наследственная предрасположенность. Б) Повышенная проницаемость биобарьеров.

В) Нарушение систем дезактивации медиаторов аллергии.

11.2. Виды и механизмы развития аллергических реакций

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ:

По времени возникновения реакции после повторного поступления аллергена (Р.Кук 1930 г).

I. Аллергические реакции немедлен-	Развиваются через 15-20минут после
ного типа (гиперчувствительность	повторного поступления аллергена.
немедленного типа, ГНТ)
II. Аллергические реакции замедлен-	Развиваются через 24-48часов после
ного типа (гиперчувствительность	повторного поступления аллергена
замедленного типа ГЗТ)

По патогенезу (П. Джелл и Р. Кумбс 1969 г.).
I. Аллергические реакции реагиново-	Крапивница, поллиноз, отек Квинке,
го (анафилактического) типа	атопическая бронхиальная астма,
	анафилактический шок.

II. Аллергические реакции цитоток-	аутоиммунные гемолитическая ане-
сического типа.	мия, агранулоцитоз, тромбоцитопе-
	ния, аутоиммунные гепатиты, мио-
	кардиты и т.д.
III. Аллергические реакции иммуно-	феномен Артюса, гломерулонефрит,
комплексного типа	васкулиты, альвеолиты, системная
	красная волчанка и т.д.
IV. Аллергические реакции клеточно-	Контактный дерматит, инфекционно-
опосредованного типа	аллергические заболевания
	( туберкулез, бруцеллез, сифилис,
	грибковые заболевания)

ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

1. Иммунологическая стадия

1.Образование антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов(с-Тл)при первичном контакте с аллергеном (сенсибилизация)

2.Образование комплексов аллерген+антитело или аллерген+с-Тлпри повторном контакте с аллергеном.

II. Патохимическая стадия.

Характеризуется высвобождением, активацией, синтезом биологически активных веществ – медиаторов аллергии.

III. Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений) Характе-

ризуется структурными и функциональными изменениями в органах и тканях:

-вазомоторные реакции (местные и системные), приводящие к изменениям артериального давления, периферического кровообращения и микроциркуляции;

-повышение проницаемости стенок сосудов, ведущее к развитию отеков;

-спастические сокращения гладких мышц бронхиол, кишечника, что может проявиться асфиксией, диспептических расстройств;

-дисбаланс между факторами свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами крови, что может привести как к снижению свертываемости крови, так и к тромбозу;

-раздражение нервных рецепторов, приводящее к развитию чувства боли, зуда, жжения;

-воспалительные реакции, сопровождающиеся значительной клеточной инфильтрацией тканей.

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ – формирование повышенной чувствительности организма к данному аллергену. Характеризуется образованием специфических антител или сенсибилизированныхТ-лимфоцитовк определенному аллергену. Клинически сенсибилизация не проявляется. Выявить состояние сенсибилизации можно аллергическими пробами.

Различают активную и пассивную сенсибилизацию.

Активная сенсибилизация	Пассивная сенсибилизация
Развивается через 10-14дней после	развивается после введения сыворот-
поступления аллергена в организм.	ки, содержащей готовые антитела,
Иммунная система организма актив-	или клеточной взвеси с сенсибилизи-
но включается в процесс образования	рованными Т-лимфоцитами.При
специфических антител или сенсиби-	этом собственная иммунная система
лизированных Т-лимфоцитов	организма не участвует в образова-
	нии антител и сенсибилизированных
	Т-лимфоцитов.

11.2.1. Аллергические реакции I типа

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ I ТИПА (реагиновый или анафилактический тип)

АЛЛЕРГЕН

(пыльца растений, животные и растительные белки, лекарственные препараты)

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

СТА-
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ	ДИЯ

ПАТОФИЗИОЛОГИ-

ЧЕСКАЯ СТАДИЯ

Взаимодействие аллергена с макрофагом, кооперация макрофагов, Т-эффекторов,Т-хелперов(Th) (образование Th3),Т-супрессоров,В-лимфоцитов

Превращение В-лимфоцитовв плазматические клетки

Синтез антител – иммуноглобулинов Ig E

Фиксация антител на поверхности тучных клеток и базофилов.

Повторный контакт с аллергеном.

Образование комплексов аллерген-антителона поверхности тучных клеток (лаброцитов) или базофилов

Дегрануляция лаброцитов и базофилов и высвобождение из гранул: гистамина, гепарина, факторов хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов.

Образование из фосфолипидов мембран лейкотриенов и простагландинов.

Миграция в зону аллергической реакции эозинофилов, нейтрофилов и высвобождение ими вторичных медиаторов: гистаминазы, арилсульфатазы, протеаз, фосфолипаз

Расширение сосудов и их проницаемости, развитие отека, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, ринит, конъюнктивит, крапивница

АТОПИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (от греч. ATOPIA — странность) — атопический ринит, поллиноз, атопическая форма бронхиальной астмы, атопический дерматит.

Для атопических болезней характерно:

-Возникновение в естественных условиях

-Наследственная предрасположенность (участвуют около 20 генов)

-Возможность повреждения любого органа и ткани

-Наряду с иммунными выраженное влияние неспецифических (неиммунных) механизмов

нарушение равновесия влияний симпатической и парасимпатической иннервации систем организма (повышена холинергическая реактивность, снижена 2-адренергическая)

повышена способность лаброцитов и базофилов высвобождать медиаторы как спонтанно, так и на различные стимулы

11.2.2. Аллергические реакции II типа

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ІІ ТИПА (цитотоксического)

ЧЕСКАЯ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАСТАДИЯ ДИЯ

ПАТОПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ХИМИ-

АЛЛЕРГЕН Измененные компоненты клеточных и базальных мембран (аутоаллергены)

Распознавание аутоаллергена, кооперация макрофагов, Т- лимфоцитов, В-лимфоцитов

Превращение В-лимфоцитовв плазматические клетки и син-

тез IgG1-3,IgM

При повторном контакте с аллергеном образование комплекса аллерген + антитело на поверхности клеток-мишеней

Активация компонентов комплемента, высвобождение лизосомальных ферментов (катепсины, ДНКаза, РНКаза, эластаза) и супероксидных радикалов (О-,ОН., Н2О2) при фагоцитозе

Лизис клеток-мишеней,деструкция базальных мембран

1.комплементзависимый цитолиз (активации отдельных фрагментов компонентов комплемента). С3а, С3в, С5а хемотаксис нейтрофилов и фагоцитоз; Комплекс С5-С9образование каналов в мембране клеток осмотический лизис клеток

2.комплементнезависимый цитолиз а) роль опсонинов выполняют антитела (IgG)

б) активируются NК-клетки(киллеры), имеющие на своей поверхности рецепторы кFc-фрагментуантител (антителозависимая клеточная цитотоксичность)

Аутоиммунные гемолитические анемии, лейкопении, тромбоцитопении, тиреоидит, миокардит, нефрит, гепатит

11.2.3. Аллергические реакции III типа

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ III ТИПА (ИММУНОКОМПЛЕКСНОГО)

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

АЛЛЕРГЕН (растворимые белки, лекарственные препараты, ле-

чебные сыворотки)

Распознавание антигена, кооперация макрофагов, Т- лимфоцитов и В-лимфоцитов

Превращение В-лимфоцитовв плазматические клетки и синтез преципитирующих антител IgG1 , IgG3 , IgM

При повторном контакте с аллергеном образование растворимых комплексов в небольшом избытке аллергена.

Фиксация комплексов аллерген +антитело на стенках микрососудов

-Активация компонентов комплемента

-Хемотаксис гранулоцитов и макрофагов

-Активация фагоцитоза и высвобождение фагоцитами лизосомальных ферментов и супероксидных радикалов

-Активация лаброцитов, их дегрануляция и высвобождение гистамина, гепарина, серотонина, хемотаксических факторов; образование простагландинов, лейкотриенов, фактора агрегации тромбоцитов.

-Активация калликреин-кининовой,свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем

Повреждение стенок сосудов, увеличение проницаемости сосудов, развитие воспаления

феномен Артюса, сывороточная болезнь аллергический васкулит, ревматизм, диффузный гломерулонефрит, системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит и т.д.

11.2.4. Аллергические реакции IV типа

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ IV ТИПА (клеточно-опосредованного)

		АЛЛЕРГЕН
СТАДИЯ	(микробы, вирусы, тканевые белки низкой молекулярной мас-
	сы, обладающие слабой иммуногенностью)

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ
	Распознавание аллергена, кооперация макрофагов и
		лимфоцитов

		Образование сенсибилизированных
		Т-лимфоцитов

		Взаимодействие сенсибилизированных
		Т-лимфоцитовсклетками-мишениями

	Образование и высвобождение лимфокинов сенси-
	билизированными Т-лимфоцитами
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ		лимфокины, действующие на лимфоциты (фактор
		переноса, факторы трансформации лимфоцитов)
		лимфокины, действующие на фагоцитоз (фактор
		активирующий макрофаги; фактор угнетающий
		миграцию макрофагов; факторы хемотаксиса)
		лимфокины, действующие на клетки-мишени
		(лимфотоксин, интерфероны)


		Повреждение клеток тканей
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕ-		лимфокинами
СКАЯ СТАДИЯ		лимфокинами
СКАЯ СТАДИЯ		Т-киллерами(антителонезависимыйТ-клеточный
		Т-киллерами(антителонезависимыйТ-клеточный
		лизис с помощью белка перфорина
		Лизосомальными ферментами макрофагов

	Развитие аллергического воспаления (гранулематоз-
		ного)

studfiles.net

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ имени С.Д. АСФЕНДИЯРОВА

КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ

(КУРС ЛЕКЦИЙ)

Под редакцией проф. А.Н.Нурмухамбетова

Алматы, 2004

Патофизиология. Курс лекций; Учебное пособие

Предисловие

Патофизиология – фундаментальная базовая учебная дисциплина в системе подготовки врача любой специальности. Изучение общей этиологии и патогенеза, общих закономерностей развития патологических процессов, механизмов повреждения и защиты, закономерностей повреждения отдельных органов и систем, проявлений нарушений их функций и механизмов адаптации к этим повреждениям вооружает студента, будущего врача, общей методологией понимания механизмов развития болезни у конкретного больного и принципов её лечения. Научившись на патофизиологии правильному представлению о причинно-следственных взаимоотношениях в патогенезе, пониманию единства повреждения и защиты на всех структурно-функциональных уровнях организации организма человека, студенту будет проще овладеть изучением причин, патогенеза, клинической картины и лечения конкретных нозологических форм на клинических дисциплинах.

Данный труд коллектив кафедры посвящает к 70-летию организации кафедры патофизиологии Казахского национального медицинского университета.

Ваши пожелания и замечания просим направить по адресу:

Алматы, 480012, ул. Толе-би 88, Казахский национальный медицинский университет, кафедра патофизиологии.
Д.м.н., профессор Нурмухамбетов А.Н.

1. ПРЕДМЕТ, ЗАДАЧИ И МЕТОДЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ.

КРАТКИЕ ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ:

Патофизиология является синонимом термина «экспериментальная патология», основоположниками которой являются Ф.Мажанди (1783-1855) и К.Бернар (1813-1878). В России фундамент патологической физиологии заложил В.В. Пашутин (1845-1901). Он издал в 1879 г. «Лекции по общей патологии (патологической физиологии)», а затем двухтомное руководство «Курс общей и экспериментальной патологии — патологической физиологии». В развитие патофизиологической науки в республике Казахстан внесли большой вклад профессора О.С. Глозман (1901-1976), Я.А. Лазарис (1904-1989). Т.А. Назарова (1912-1983), Х.С. Насыбуллина (1919), Х.Е. Маманова (1918-1977), В.Г. Корпачев (1936-1998).
1.1. Предмет и задачи патофизиологии
Патофизиология (от греч. pathos-болезнь, страдание, physis — природа, logos-учение) — учение о жизнедеятельности больного организма человека и животных. Она изучает наиболее общие закономерности нарушений при болезнях функций клеток, органов, систем и организма в целом. Например, бывает воспаление легких, печени, желудка, кожи и т.д., клинические проявления которых в каждом конкретном случае резко отличаются друг от друга. Между тем, в основе их развития лежит воспаление, течение которого имеет общие закономерности. Большинство заболеваний сопровождаются повреждениями клеток и субклеточных структур. Эти повреждения также имеют общие закономерности развития. Указанные закономерности изучаются патофизиологией. Патофизиология является объединяющим звеном между биологическими и клиническими дисциплинами и, основываясь на частных результатах исследований отдельных патологических процессов и болезней человека и животных, выводит наиболее общие закономерности. Познание общих закономерностей возникновения и развития болезней позволяет принимать меры по их предупреждению в глобальном масштабе. Благодаря этому удалось ликвидировать многие инфекционные заболевания путем всеобщей вакцинации населения (оспа, дифтерия, полиомиелит и т.д.).

Знание общих закономерностей развития воспаления и патологии клеток позволяет эффективно провести патогенетическую терапию многих заболеваний.

Основной целью патофизиологии как предмета высшего медицинского образования является дать студентам знания о сущности болезни и общих закономерностях возникновения, развития, течения и исходов патологических процессов и болезней. Знание этих вопросов формирует у студентов клиническое мышление. Поэтому патофизиология тесно связана с клиническими дисциплинами, т.к. у них общая цель. Однако методы и объекты исследования различны. Клинические дисциплины изучают конкретного больного человека с конкретными проявлениями болезни. Патологическая физиология же изучает общие неспецифические и специфические механизмы развития болезней вообще или измененную жизнедеятельность больного организма. На различных этапах развития болезни возникают морфологические, биохимические и функциональные изменения, которые находятся во взаимосвязи между собой. Лишь путем интегративной оценки этих изменений можно установить общие закономерности развития болезни, что является основной задачей патофизиологии, как фундаментальной медико-биологической науки. Анализируя причинно-следственные отношения, можно понять механизмы развития болезни. Лишь зная причинные факторы и механизмы развития, врач может проводить эффективную этиотропную и патогенетическую профилактику и терапию болезней. Этим врач отличается от среднего медицинского работника. Поэтому преподавание предмета патофизиологии, как медико-биологической дисциплины, в системе высшего медицинского образования занимает одно из ведущих положений.
1.2. Структура учебной дисциплины патофизиологии
Патофизиология, как учебная дисциплина, состоит из двух частей: общей и частной патофизиологии. Задачей общей патофизиологии является ознакомление студентов с общими понятиями о болезни (общая нозология) и типовыми патологическими процессами. Общее учение о болезни (общая нозология, от греч. nosos – болезнь; logos-учение) тесно связано с общими понятиями о причинных связях возникновения болезни (этиология, от греч. aitia – причина) и механизмах развития, течения и исхода болезни (патогенез, от греч pathos-болезнь, genesis-развитие). Эти понятия также тесно связаны с состоянием самого макроорганизма т.е. с его наследственностью и конституцией. Таким образом, эти понятия относятся к чрезвычайно важному разделу общей патофизиологии — общей нозологии. Следующим весьма важным разделом общей патофизиологии являются типовые патологические процессы. К ним относятся: повреждение клетки, местные расстройства кровообращения, воспаление, лихорадка, типовые нарушения обмена веществ, аллергия, опухоли и др. Типовыми патологическими процессаминазывают те процессы, которые объединяются по следующим критериям.

Они возникают под влиянием множества чрезвычайно разных причинных факторов. Несмотря на это, они развиваются по общим закономерностям, по единому патогенетическому пути.
Характеризуются, как правило, единством и борьбой противоположностей: процессов повреждения органов и тканей и защитно-приспособительных механизмов на разных уровнях организма.
В организме высокоразвитых животных и человека протекают однотипно.

Частная патофизиология изучает нарушения отдельных органов и систем организма.
перейти в каталог файлов

stomfaq.ru

RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 2

16.2.1.Перегрузочная форма середечной недостаточности .……….. 136

16.2.2.Механизмы компенсации при увеличении

нагрузки на сердце ……………………….…………………… 136 16.2.3. Стадии патологической гиперфункции и

гипертрофии по Ф.З. Меерсону ……………………………… 136

16.2.4.Патогенез прогрессирования хронической застойной СН .…. 138

16.2.5.Клинические проявления недостаточности сердца …………. 139

16.2.6.Первичное повреждение миокарда …………………….…….. 139

16.2.7.Коронарная недостаточность ………………………….………..140

16.2.7.1.Патогенез ИБС …………………………………………….140

16.2.7.2.Дисфункция эндотелиоцитов ……………………………..141

16.2.7.3.Острый инфаркт миокарда ………………………………..142

16.8.Некоронарогенные поражения миокарда ……………………….…..144

17.АРИТМИИ (проф. А.Н. Нурмухамбетов) ………………………………..147

17.1.Нарушения формирования импульса ……………………………….147

17.2.Изменения проведения импульса ……………………………………149

17.3.Комбинированные изменения формирования

ипроведения импульса ………………………………………….…..151

17.4.Метаболические основы развития аритмий ………………………..153

18.НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА ……………………………. 154 (проф. А.Н. Нурмухамбетов)

18.1.Артериальная гипертензия ……………………………………….….154

18.2.Этиопатогенез эссенциальной гипертензии …………………….….154

18.3.Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии ….….155 18.3.1. Почечные ……………………………………………………… 155 18.3.2. Эндокринные …………………………………………………..157

18.4.Осложнения АГ ………………………………………………………158

18.5.Артериальная гипотензия ……………………………………………158

19.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ………………………..161 (проф. А.Н. Нурмухамбетов)

19.1.Причины ДН ………………………………………………………….161

19.2.Вентиляционная форма ДН ………………………………………….161

19.3.Нарушения диффузионной способности легких ……………………162

19.4.Перфузионная форма ДН …………………………………………….163

19.5.Стадии хронической недостаточности внешнего дыхания ………..165

19.6.Типы ДН ………………………………………………………………165

19.7.Периодическое и терминальное дыхание …………………………..166

19.8.Асфиксия …………………………………………………………….. 168

20.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ ………………………………………….. 169 (доц. Т.П. Ударцева, доц. Н.Н. Рыспекова)

20.1.Типовые формы изменений общего объма и соотношения форменных элементов и плазмы крови …………………………… 169

20.2.Кровопотеря ……………………………………………………….…169

20.2.1. Причины кровопотери ………………………………………… 170 20.2.2. Условия, влияющие на тяжесть и исход кровопотери …….…170

121

20.2.3.Патогенез острой кровопотери …………………………………170

20.2.4.Механизмы компенсации ……………………………………… 171

21.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ ………………………………172

(доц. Т.П. Ударцева, доц. Н.Н. Рыспекова)

21.1.Эритроцитоз …………………………………………………………. 172

21.2.Анемии ………………………………………………………………. 172

21.2.1.Принципы классификация ………………………………….. …173

21.2.2.Постгемморагическая анемия ………………………………….174

21.2.3.Гемолитическая анемия …………………………………………174

21.2.4.Дизэритропоэтические анемии …………………………………177

21.2.4.1.Железодефицитные ………………………………………. 177

21.2.4.2.Витамин В12 – дефицитные ……………………………. …178

21.2.4.3.Апластические анемии ………………………………… …179

22.НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА …………………………………………… 181

(доц. Т.П. Ударцева, доц. Н.Н. Рыспекова)

22.1.Формы нарушений гемостаза ………………………………………..181

22.1.1.Геморрагические диатезы ………………………………………181

22.1.1.1.Вазопатии …………………………………………………..181

22.1.1.2.Тромбоцитопении ………………………………………….182

22.1.1.3.Тромбоцитопатии ………………………………………….183

22.1.1.4.Коагулопатии ………………………………………………184

22.1.2.Тромботический синдром ………………………………………186

22.1.3.ДВС – синдром …………………………………………….….. .188

23.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ (доц. Ш.С. Карынбаев) ……. 190

23.1.Общая этиология растройств функций системы пищеварения… 190

23.2.Типовые формы нарушения аппетита ……………………………. 190

23.3.Растройства функций слюнных желез …………………………… 190

23.4.Нарушение фукнций пищевода ………………………………… …191

23.5.Нарушение фукнций желудка ……………………………………..192

23.5.1.Нарушение секреции желудочного сока …………………… 192

23.5.2.Нарушение двигательной активности желудка …………..…192

23.6.Язвенная болезнь желудка ………………………………………. ..193

23.7.Нарушение кишечного пищеварения …………………………..…195

23.8.Нарушение пищеварения при гипохолии ………………… …….196

23.9.Нарушение пищеварения при панкреатической ахолии …… ….196

23.10.Нарушение мембранного пищеварения ……………………… ..197

23.11.Нарушение двигательной функции кишечника ………………. 197

23.12.Синдром недостаточности всасывания ……………………….. 198

23.13.Патофизиологичя острой кишечной непроходимости ……….. 199

23.13.1.Этиология и патогенез механического илеуса ………….. 199

23.13.2.Этилогия и патогенез динамической (паралитической)

непроходимости …………………………………………. 200

23.14.Нарушения пищеварения у детей ……………………………… 200

24.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ (доц. Н.Н. Рыспекова) …………… …202

24.1.Причины первичного и вторичного повреждения печени …… .. 202

122

24.2.Нарушение обмена веществ при печеночной недостаточности ..202

24.3.Экпериментальное изучение функций печени ………………… .204

24.4.Печеночная кома ………………………………………………… .. 205

24.5.Желтухи ………………………………………………………… …207

25.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК (доц. Т.П. Ударцева) ………………… . 211

25.1.Нарушение фукнций клубочков ………………………………… 211

25.2.Нарушение функций канальцев – тубулопатии ………………… 212

25.3.Количественые и качественные изменения состава мочи ……… 212

25.4.Почечная недостаточность ………………………………………. 214

25.4.1.Острая почечная недостаточность …………………………. 214

25.4.2.Хроническая почечная недостаточность …………………… 215

25.5.Уремия …………………………………………………………….. 216

26.СТРЕСС (проф. А.Н. Нурмухамбетов) …………………………………. 218

26.1.Причины, стадии ………………………………………………….. 218

26.2.Значение стресса для организма …………………………………. 219

27.Шок, классификация, стадии ……………………………………………. 221

123

studfiles.net

Патофизиология в таблицах и схемах – RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1

RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1

RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1

RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1

RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 2

RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ имени С.Д. АСФЕНДИЯРОВА

Под редакцией проф. А.Н.Нурмухамбетова

Алматы, 2004

Предисловие

1. ПРЕДМЕТ, ЗАДАЧИ И МЕТОДЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ.

RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 2

0 comments on “Патофизиология в таблицах и схемах – RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1”

Добавить комментарий Отменить ответ

Рубрики